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微循环学杂志 2014年第1期24卷 9-11,14,I0001页

作者：崔浩孙自贤崔颖陈伟红张立民赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(E... 详细信息

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P<0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P<0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。

关键词：内毒素休克模型内毒素增敏肠淋巴液系统失控性炎症反应血液微循环障碍脂多糖结合蛋白多器官损伤

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肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

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中国病理生理杂志 2013年第8期29卷 1496-1501页

作者：刘华邢立强赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法:在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压... 详细信息

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法:在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果:与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论:休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。

关键词：休克,出血性肠淋巴液引流术脾细胞凋亡

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阻断肠淋巴液回流提高休克大鼠血管钙敏感性的作用与蛋白激酶C有关

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生理学报 2012年第2期64卷 213-219页

作者：牛春雨赵自刚魏艳玲张玉平张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

本研究旨在观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用。Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克... 详细信息

本研究旨在观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用。Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克手术前行肠淋巴管结扎)、休克+肠淋巴液引流组(Shock+Drainage,休克手术前行肠淋巴液引流),在休克3h时间点,分离出肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)组织,检测PKC蛋白水平与磷酸化PKC(p-PKC)活性;制备SMA血管环,检测各组SMA血管环对梯度[Ca2+]的敏感性,其指标包括收缩性、最大收缩力(Emax)和50%最大反应时的[Ca2+]负对数(pD2),另取Shock+Ligation与Shock+Drainage组SMA血管环分别与PKC调节剂PMA和Staurosporine孵育后,观察钙敏感性变化。结果显示,Shock组SMA的PKC水平、p-PKC活性、对梯度[Ca2+]的收缩性均显著低于Sham组,而Shock+Ligation组与Shock+Drainage组的以上指标均显著高于Shock组。PKC激动剂PMA提高了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性与Emax值;而PKC抑制剂Staurosporine则显著降低了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性和Emax值。以上结果提示,PKC参与了阻断肠淋巴液回流对休克大鼠血管钙敏感性的增强作用。

关键词：失血性休克钙敏感性蛋白激酶C 肠淋巴管结扎术肠淋巴液引流术

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失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性

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中国应用生理学杂志 2012年第1期28卷 57-61页

作者：张立民牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口075000

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 ... 详细信息

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。

关键词：失血性休克淋巴管反应性 P物质离体实验

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ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用

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中国危重病急救医学 2012年第4期24卷 254-256页

作者：张立民牛春雨赵自刚河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口075000

淋巴系统由密集的淋巴管网构成，是循环系统的重要组成部分；淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础，与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关，它们之间共同促进、互相协调，在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及... 详细信息

淋巴系统由密集的淋巴管网构成，是循环系统的重要组成部分；淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础，与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关，它们之间共同促进、互相协调，在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及机体稳态等多个方面发挥重要作用。

关键词：淋巴管收缩性 ATP敏感性钾通道

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肌球蛋白轻链激酶在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 589-594页

作者：张玉平牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张立民张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK... 详细信息

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性。结果:HS 0 h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低。在1、3、5 cmH2O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用。HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用。结论:MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节。

关键词：休克,出血性淋巴管收缩性肌球蛋白轻链激酶

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一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 29-34页

作者：司永华牛春雨秦立鹏赵自刚张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离... 详细信息

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管。分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性。结果:NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平。NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10-8mol/L和3×10-8mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低。结论:NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的。

关键词：休克,出血性淋巴管反应性一氧化氮 P物质

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Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 11-15页

作者：赵自刚牛春雨魏艳玲张玉平司永华张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组... 详细信息

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果:Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD2;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力Emax,降低了shock+ligation组的pD2。结论:Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。

关键词：休克,出血性肠淋巴管结扎术肠淋巴液引流术钙敏感性 Rho激酶

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全身炎症反应综合征防治研究进展

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中国老年学杂志 2012年第13期32卷 2899-2902页

作者：王小荣李琳琳牛春雨赵自刚河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

全身炎症反应综合征（SIRS）由各种严重损害因素引起，典型病理生理学特征为：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子、炎性介质的失控性释放，血管内皮损伤与微循环障碍，全身持续高代谢状态，能量代谢障碍；进一步发展为多器官功能障碍综合... 详细信息

全身炎症反应综合征（SIRS）由各种严重损害因素引起，典型病理生理学特征为：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子、炎性介质的失控性释放，血管内皮损伤与微循环障碍，全身持续高代谢状态，能量代谢障碍；进一步发展为多器官功能障碍综合征（MODS）。从发病机制着手，探索有效的I临床治疗新对策，将是未来研究中必须关注的重要问题。本文主要介绍近年来防治SIRS的研究进展。

关键词：全身炎症反应综合征抗炎治疗微循环障碍

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静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

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中国病理生理杂志 2012年第7期28卷 1319-1322,1325页

作者：赵自刚牛春雨李志鹏鲁蓓司永华张立民张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法:将引流休克1～3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为... 详细信息

目的:观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法:将引流休克1～3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果:静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论:静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。

关键词：休克,出血性肠淋巴液红细胞血液黏度

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