检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2012年第1期28卷 74-78页

作者：杨丽娜赵自刚赵永泉刘争杰牛春雨张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭... 详细信息

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。

关键词：肠淋巴再灌注肠系膜上动脉闭塞性休克内毒素移位炎症反应多器官损伤

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Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性

Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：司永华牛春雨赵自刚张立民张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室

目的:本研究旨在探讨小G蛋白Rho、Racl对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用,为调控HS淋巴管功能提供依据。方法:①Wistar雄性大鼠54只,随机分为对照组(n=6),休克组(复制HS模型,18只为shock 0.5h、30只为shock 2h组),制备淋巴管条,... 详细信息

目的:本研究旨在探讨小G蛋白Rho、Racl对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用,为调控HS淋巴管功能提供依据。方法:①Wistar雄性大鼠54只,随机分为对照组(n=6),休克组(复制HS模型,18只为shock 0.5h、30只为shock 2h组),制备淋巴管条,应用离体淋巴管灌流技术,待淋巴管出现稳定的自发性收缩后,分别与相关工具药孵育后进行收缩性与反应性观察。分组情况:shock 0.5h、shock 0.5h+C3(Rho拮抗剂)、shock 0.5h+Y-27632(Rho激酶抑制剂)、shock 2h、shock 2h+U-46619(Rho激动剂)、shock 2h+Y-27632+U-46619、shock 2h+0A(MLCP抑制剂)、shock 2h+OA+U-46619,观察并记录淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期口径、舒张末期口径和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),作为收缩性指标;之后,在浴槽中加入从低到高浓度的SP,使其终浓度依次为1×10-8 mol/L、3×10-8 mol/L、1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L,在每次加入SP的lmin内,分别记录CF、EDD、ESD、PD,计算CA、TI、FPF,以加入SP前后收缩性指标的差值(△CF、△TI、△CA、△FPF)作为反应性指标。结果:C3可降低shock 0.5h淋巴管的CF、TI,Y-27632可显著降低shock 0.5h淋巴管CF、TI、FPF;U-46619可提升shock 2h淋巴管的CF、TI、FPF,恢复至对照组水平;Y-27632可抑制U-46619的作用,降低CF、TI、FPF;0A对shock 2h淋巴管无明显作用,但可抑制U-46619的作用,降低CF、FPF。同时发现,C3与Y-27632均可显著降低shock 0.5h淋巴管对多个SP浓度的△CF、△TI、△FPF;U-46619可提高shock 2h淋巴管对多个SP浓度点的△CF、△TI与△FPF,降低shock 2h淋巴管对多个SP浓度的△CA,显著低于对照组;0A可提高shock 2h淋巴管对多个SP浓度的△CF、△FPF,降低△CA、△TI,且分别高于或低于对照组。②36只大鼠随机分为shock 0.5h(n=18)、shock 2h(n=18),制备离体淋巴管条后,shock 0.5h淋巴管分别与Racl激动剂PDGF、MLCK抑制剂ML-7、PDGF+MLCK激动剂SP孵育,shock 2h淋巴管分别与Racl抑制剂NSC 23766、PAK抑制剂PAK-18、SP孵育,结果发现,PDGF可显著降低shock 0.5h淋巴管的CF、FPF,ML-7也可降低shock 0.5h淋巴管的CF、TI、FPF,SP可抑制PDGF的作用;NSC23766、PAK-18与SP均可提升shock 2h淋巴管的CF、TI、FPF,且PAK-18提高了shock 2h淋巴管CA、SP降低了CA水平;PDGF可显著降低shock 0.5h淋巴管对多个SP浓度的△CF、△TI、△FPF,ML-7对shock 0.5h淋巴管△CF、△CA、△TI、△FPF有降低作用;NSC 23766与PAK-18均可提高shock 2h淋巴管对多个SP浓度点的△CF与△FPF,同时降低淋巴管△CA、△TI。③24只大鼠复制HS模型后2h,制备淋巴管条后分别PDGF+U-46619、ML-7+U-46619、C3+NSC 23766、NSC23766+Y-27632孵育,发现PDGF与ML-7均显著抑制了U-46619提升shock 2h淋巴管收缩性与反应性的作用,C3与Y-27632均可显著降低了NSC 23766提升shock 2h淋巴管收缩性与反应性的作用。结论:Rho通过Rho激酶-MLCP、Racl通过PAK-MLCK调节休克淋巴管收缩性与反应性,且Rho与Racl的作用相互拮抗。

关键词：淋巴管 Rho/Rac1 收缩性失血性休克

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RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机制

RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机...

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：牛春雨赵自刚司永华杜舒婷张立民张玉平张静河北北方学院微循环研究所、基础医学院病理生理教研室

目的:血管低反应性是重症休克难治的重要因素,阻断重症休克大鼠的肠淋巴液回流可提高血管反应性与钙敏感性;Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流增加血管钙敏感性的作用中扮演着重要角色,本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白RhoA在休克... 详细信息

目的:血管低反应性是重症休克难治的重要因素,阻断重症休克大鼠的肠淋巴液回流可提高血管反应性与钙敏感性;Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流增加血管钙敏感性的作用中扮演着重要角色,本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白RhoA在休克肠淋巴液引流提升血管反应性中的作用,进一步从钙敏感性角度探讨其作用机制。方法:45只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组（Sham）、休克组（Shock,复制失血性休克模型,维持低血压至3h）、休克肠淋巴液引流组（Shock+drainage,复制失血性休克模型,在低血压即刻行肠淋巴液引流至低血压3h）,留取肠系膜上动脉（SMA）血管组织,其中每9份组织提取蛋白后应用Western blotting技术检测RhoA蛋白表达,每6份组织提取蛋白后应用ELISA检测磷酸化RhoA（p-RhoA）含量。另取30只大鼠按上述方法分组,其中:Sham与Shock组均n=6,Shock+ligation与Shock+drainage组均n=12,每只动物制备2根SMA血管环;采用离体血管张力测定技术,每组不重复同一动物随机选取各6根SMA血管环分别用于钙敏感性与反应性的测定;其中6只Shock组SMA环与RhoA激动剂U-46619、6只Shock+drainage组SMA环与RhoA抑制剂C3转移酶分别孵育后再行观察。结果:Shock组SMA血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA活性均显著低于Sham组,Shock+drainage组血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA活性均显著高于Shock组。Shock组血管环对各浓度NE的收缩反应性均显著低于Sham组,Shock+drainage组血管环对NE(自10mol/L起)的收缩反应性显著低于Sham组,但NE浓度自10mol/L起均显著高于Shock组;U-46619显著提高了Shock组血管环对NE的收缩反应性,C3转移酶显著降低了肠淋巴液引流对血管反应性的提升作用(NE浓度分别为10mol/L、10mol/L、10mol/L,10mol/L、10mol/L)。同时发现,梯度钙离子浓度自10 mol/L起,Shock、Shock+drainage组大鼠血管环对梯度钙离子收缩性显著低于sham组,但Shock+drainage组大鼠血管环对梯度钙离子的收缩反应性显著高于shock组;U-46619显著提高了Shock组血管环对钙离子的敏感性(钙离子浓度为10mol/L、3×10mol/L、10mol/L、3×10mol/L);C3转移酶显著降低了肠淋巴液引流对钙敏感性的提升作用(钙离子自3×10mol/L起)。结论:休克肠淋巴液引流提高血管反应性的作用与RhoA有关,RhoA的作用是通过调节钙敏感性实现的。

关键词：肠淋巴液钙敏感性 SMA 低反应性失血性休克

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ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用

ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性...

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室

目的:本研究旨在探讨ATP敏感性钾通道(K)在一氧化氮（N0）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=6）、HS 2h组（n=36）、HS 0.5h组（n=30）,对照组在完成手术后、HS组在复... 详细信息

目的:本研究旨在探讨ATP敏感性钾通道(K)在一氧化氮（N0）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=6）、HS 2h组（n=36）、HS 0.5h组（n=30）,对照组在完成手术后、HS组在复制HS模型后的相应时间点,制备淋巴管条,采用离体淋巴管灌流技术,应用K开放剂吡那地尔（pinacidil）与阻断剂格列本脲（glibenclamide）、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、可溶性鸟苷环化酶抑制剂0DQ、蛋白激酶G（PKG）抑制剂KT-5823、N0供体L-Arg、蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89及其供体8-Br-cAMP等工具药分别或联合与HS各组离体淋巴管进行孵育,具体分组为:HS 2h+L-NAME、HS2h+L-NAME+pinacidil、HS 2h+0DQ、HS 2h+0DQ+pinacidil、HS 2h+KT-5823、HS 2h+KT-5823+pinacidil,HS 0.5h+L-Arg、HS 0.5h+H-89+L-Arg、HS0.5h+glibenclamide+L-Arg、HS 0.5h+8-Br-cAMP、HS 0.5h+glibenclamide+8-Br-cAMP,测量孵育前后淋巴管收缩频率（CF）、收缩末期口径（SD）、舒张末期口径（DD）和被动管径（PD）,计算收缩幅度（CA）、泵流分数（FPF）和紧张指数（TI）,评价淋巴管收缩性。结果:HS 2h淋巴管的CF、TI、FPF显著低于对照组;L-NAME、0DQ均可分别提高HS 2h淋巴管的CF、TI、FPF,其中0DQ降低了HS 2h淋巴管的CA,KT-5823能提高HS 2h淋巴管收缩的CF、FPF;pinacidil分别与L-NAME、KT-5823、0DQ共孵育后,pinacidil能显著逆转L-NAME、KT-5823提高HS 2h淋巴管CF、FPF的作用以及0DQ提高HS 2h淋巴管CF、TI、FPF的作用。HS 0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组;L-Arg能显著降低HS 0.5h淋巴管的CF、TI、FPF,H-89、glibenclamide分别于L-Arg共孵育后,H-89能够逆转L-Arg降低CF、FPF的作用,glibenclamide能够逆转L-Arg降低FPF的作用;8-Br-cAMP降低了HS 0.5h淋巴管的CF、FPF,glibenclamide与8-Br-cAMP共孵育后,CF显著高于HS 0.5h+8-Br-cAMP组,且TI显著低于HS 0.5h组。结论:KATP参与了N0对大鼠休克离体淋巴管泵功能的调节作用,其作用与N0-cAMP-PKA、N0-cGMP-PKG信号通路有关。

关键词：淋巴管失血性休克收缩性一氧化氮钾通道 ATP

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RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机制

RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机...

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第十二次中国中西医结合微循环学术会议

作者：牛春雨赵自刚司永华杜舒婷张立民张玉平张静河北北方学院微循环研究所、基础医学院病理生理教研室

目的：本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白RhoA在休克肠淋巴液引流提升血管反应性中的作用,进一步从钙敏感性角度探讨其作用机制。方法：45只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(Sham)、休克组(Shock,复制失血性休克模型，维持低血... 详细信息

目的：本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白RhoA在休克肠淋巴液引流提升血管反应性中的作用,进一步从钙敏感性角度探讨其作用机制。方法：45只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(Sham)、休克组(Shock,复制失血性休克模型，维持低血压至3h)、休克肠淋巴液引流组( Shock+drainage，复制失血性休克模型，在低血压即刻行肠淋巴液引流至低血压3h)，留取肠系膜上动脉(SMA)血管组织，其中每9份组织提取蛋白后应用Western blotting技术检测RhoA蛋白表达，每6份组织提取蛋白后应用ELISA检测磷酸化RhoA(p-RhoA)含量。另取30只大鼠按上述方法分组。结果：Shock组SMA血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA活性均显著低于Sham组，Shock+drainage组血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA活性均显著高于Shock组。结论：休克肠淋巴液引流提高血管反应性的作用与RhoA有关，RhoA的作用是通过调节钙敏感性实现的。

关键词：失血性休克血管低反应性 Rho激酶钙敏感性

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Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性

Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性

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第十二次中国中西医结合微循环学术会议

作者：司永华牛春雨赵自刚张立民张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口

目的：旨在探讨小G蛋白Rho, Rac1对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用，为调控HS淋巴管功能提供依据。方法：Wistar雄性大鼠54只，随机分为对照组(n=6)，休克组，制备淋巴管条，应用离体淋巴管灌流技术，待淋巴管出现稳定的自发性... 详细信息

目的：旨在探讨小G蛋白Rho, Rac1对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用，为调控HS淋巴管功能提供依据。方法：Wistar雄性大鼠54只，随机分为对照组(n=6)，休克组，制备淋巴管条，应用离体淋巴管灌流技术，待淋巴管出现稳定的自发性收缩后，分别与相关工具药孵育后进行收缩性与反应性观察。结果及结论：Rho通过Rho激酶-MLCP, Racl通过PAK-MLCK调节休克淋巴管收缩性与反应性，且Rh0与Rac 1的作用相互拮抗。

关键词：失血性休克病理机制小G蛋白离体淋巴管拮抗作用

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重症休克淋巴管功能障碍的机制研究

重症休克淋巴管功能障碍的机制研究

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2012年全国微循环与血液流变学基础研究及临床应用学术研讨会

作者：赵自刚牛春雨刘志权秦立鹏张立民司永华张静河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室

目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导、血液微循环障碍、血管通透性增... 详细信息

目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导、血液微循环障碍、血管通透性增高、血液流变学性异常等诸多方面进行了系列研究,但重症休克的发病机制仍未完全阐明,重症患者的死亡率居高不下,因此,重症休克难以治愈的机制有待进一步深入研究。我们以淋巴管为研究靶点,观察了重症休克发展过程中淋巴管收

关键词：淋巴管收缩性功能障碍机制研究

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一氧化氮对失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化的调节作用

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生理学报 2011年第4期63卷 367-376页

作者：秦立鹏牛春雨赵自刚张静张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口075000

本文旨在离体观察失血性休克后不同时间淋巴管的收缩性变化及一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。分离失血性休克进程中不同时间点(0,0.5,1,2,3h)的大鼠胸导管条,采用微血管压力-直径测定技术,离体观察淋巴管在不同跨壁压(1,3,5,7,9cmH2O... 详细信息

本文旨在离体观察失血性休克后不同时间淋巴管的收缩性变化及一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。分离失血性休克进程中不同时间点(0,0.5,1,2,3h)的大鼠胸导管条,采用微血管压力-直径测定技术,离体观察淋巴管在不同跨壁压(1,3,5,7,9cmH2O)下的收缩频率(contraction frequency,CF)、收缩末期口径(end diastolic diameter,EDD)、舒张末期口径(end systolicdiameter,ESD)、被动管径(passive diameter,PD)的变化,计算淋巴管的收缩幅度(contraction amplitude,CA)、紧张性指数(tonicindex,TI)和泵流分数(fractional pump flow,FPF)。结果显示,在多个跨壁压下,休克0h、休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组,随着休克的发展,休克2h和休克3h淋巴管在多个跨壁压下的CF、TI、FPF显著低于对照组。用NO相关的工具药单独或联合孵育休克0.5h和休克2h的淋巴管,然后在3cmH2O跨壁压条件下测定淋巴管的收缩性。NO供体L-Arg使休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF逆转至对照组水平,可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可抑制L-Arg的作用;相反地,NOS抑制剂L-NAME可提高休克2h淋巴管的CF、TI、FPF,磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱则抑制L-NAME的作用。以上结果表明,失血性休克过程中淋巴管的收缩性呈双相变化,即早期收缩性增高,后期为低收缩性;NO在休克淋巴管收缩性双相变化中具有显著的调节作用。

关键词：休克失血性淋巴管收缩性一氧化氮

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Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩

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生理科学进展 2011年第4期42卷 311-313页

作者：司永华牛春雨赵自刚河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口075029

Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文... 详细信息

Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文综述Rho/Rho激酶信号通路在脉管收缩中的调节机制。

关键词： Rho/Rho激酶信号通路收缩性血管淋巴管

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一氧化氮在淋巴管收缩中的作用

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生理科学进展 2011年第3期42卷 237-240页

作者：秦立鹏牛春雨赵自刚河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口075000

淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用。生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节。NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC... 详细信息

淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用。生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节。NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC)膜超极化、降低肌浆网IP3活性,从而降低LSMC细胞内Ca2+浓度;亦可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶降低LSMC的钙敏感性,最终降低淋巴管收缩性。通过调控淋巴管收缩过程中NO的生成与释放,有可能成为治疗或干预淋巴障碍性疾病的新靶点之一。

关键词：淋巴管收缩性一氧化氮调节

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