检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2013年第8期29卷 1496-1501页

作者：刘华邢立强赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法:在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压... 详细信息

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法:在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果:与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论:休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。

关键词：休克,出血性肠淋巴液引流术脾细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阻断肠淋巴液回流提高休克大鼠血管钙敏感性的作用与蛋白激酶C有关

引用

生理学报 2012年第2期64卷 213-219页

作者：牛春雨赵自刚魏艳玲张玉平张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

本研究旨在观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用。Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克... 详细信息

本研究旨在观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用。Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克手术前行肠淋巴管结扎)、休克+肠淋巴液引流组(Shock+Drainage,休克手术前行肠淋巴液引流),在休克3h时间点,分离出肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)组织,检测PKC蛋白水平与磷酸化PKC(p-PKC)活性;制备SMA血管环,检测各组SMA血管环对梯度[Ca2+]的敏感性,其指标包括收缩性、最大收缩力(Emax)和50%最大反应时的[Ca2+]负对数(pD2),另取Shock+Ligation与Shock+Drainage组SMA血管环分别与PKC调节剂PMA和Staurosporine孵育后,观察钙敏感性变化。结果显示,Shock组SMA的PKC水平、p-PKC活性、对梯度[Ca2+]的收缩性均显著低于Sham组,而Shock+Ligation组与Shock+Drainage组的以上指标均显著高于Shock组。PKC激动剂PMA提高了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性与Emax值;而PKC抑制剂Staurosporine则显著降低了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性和Emax值。以上结果提示,PKC参与了阻断肠淋巴液回流对休克大鼠血管钙敏感性的增强作用。

关键词：失血性休克钙敏感性蛋白激酶C 肠淋巴管结扎术肠淋巴液引流术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肌球蛋白轻链激酶在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用

引用

中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 589-594页

作者：张玉平牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张立民张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK... 详细信息

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性。结果:HS 0 h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低。在1、3、5 cmH2O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用。HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用。结论:MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节。

关键词：休克,出血性淋巴管收缩性肌球蛋白轻链激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用

引用

中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 29-34页

作者：司永华牛春雨秦立鹏赵自刚张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离... 详细信息

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管。分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性。结果:NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平。NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10-8mol/L和3×10-8mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低。结论:NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的。

关键词：休克,出血性淋巴管反应性一氧化氮 P物质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

引用

中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 11-15页

作者：赵自刚牛春雨魏艳玲张玉平司永华张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组... 详细信息

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果:Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD2;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力Emax,降低了shock+ligation组的pD2。结论:Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。

关键词：休克,出血性肠淋巴管结扎术肠淋巴液引流术钙敏感性 Rho激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

引用

中国病理生理杂志 2012年第7期28卷 1319-1322,1325页

作者：赵自刚牛春雨李志鹏鲁蓓司永华张立民张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法:将引流休克1～3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为... 详细信息

目的:观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法:将引流休克1～3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果:静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论:静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。

关键词：休克,出血性肠淋巴液红细胞血液黏度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

全身炎症反应综合征防治研究进展

引用

中国老年学杂志 2012年第13期32卷 2899-2902页

作者：王小荣李琳琳牛春雨赵自刚河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

全身炎症反应综合征（SIRS）由各种严重损害因素引起，典型病理生理学特征为：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子、炎性介质的失控性释放，血管内皮损伤与微循环障碍，全身持续高代谢状态，能量代谢障碍；进一步发展为多器官功能障碍综合... 详细信息

全身炎症反应综合征（SIRS）由各种严重损害因素引起，典型病理生理学特征为：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子、炎性介质的失控性释放，血管内皮损伤与微循环障碍，全身持续高代谢状态，能量代谢障碍；进一步发展为多器官功能障碍综合征（MODS）。从发病机制着手，探索有效的I临床治疗新对策，将是未来研究中必须关注的重要问题。本文主要介绍近年来防治SIRS的研究进展。

关键词：全身炎症反应综合征抗炎治疗微循环障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

引用

中国应用生理学杂志 2012年第1期28卷 74-78页

作者：杨丽娜赵自刚赵永泉刘争杰牛春雨张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭... 详细信息

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。

关键词：肠淋巴再灌注肠系膜上动脉闭塞性休克内毒素移位炎症反应多器官损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重症休克淋巴管功能障碍的机制研究

重症休克淋巴管功能障碍的机制研究

引用

2012年全国微循环与血液流变学基础研究及临床应用学术研讨会

作者：赵自刚牛春雨刘志权秦立鹏张立民司永华张静河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室

目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导、血液微循环障碍、血管通透性增... 详细信息

目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导、血液微循环障碍、血管通透性增高、血液流变学性异常等诸多方面进行了系列研究,但重症休克的发病机制仍未完全阐明,重症患者的死亡率居高不下,因此,重症休克难以治愈的机制有待进一步深入研究。我们以淋巴管为研究靶点,观察了重症休克发展过程中淋巴管收

关键词：淋巴管收缩性功能障碍机制研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞在全身炎症反应综合征发生机制中的作用

引用

中国医疗前沿 2011年第12期6卷 9-9页

作者：李志鹏张玉平赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室

全身炎症反应综合征(SIRS)是由严重感染、烧伤、创伤、手术、急性胰腺炎以及缺血-再灌注等多种因素引起的机体促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续且不受控制的一种全身性炎症反应,是引起多器官功能障碍综合征(MODS... 详细信息

全身炎症反应综合征(SIRS)是由严重感染、烧伤、创伤、手术、急性胰腺炎以及缺血-再灌注等多种因素引起的机体促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续且不受控制的一种全身性炎症反应,是引起多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官衰竭(MOF)乃至死亡的关键环节。

关键词：全身炎症反应综合征白细胞作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：