检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年第3期52卷 554-568页

作者：姜淼蒋丽娜董玥宏姚咏明赵自刚牛春雨河北医科大学基础医学院石家庄050017 河北北方学院基础医学院/微循环研究所张家口075000 河北北方学院医学检验学院免疫教研室张家口075000 河北北方学院河北省急危重症发病机制及干预重点实验室张家口075000 解放军总医院医学创新研究部转化医学研究中心北京100853

三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋... 详细信息

三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋白的结构和功能,特别是在内质网自噬、炎症反应和肿瘤抑制中的作用及其在多种疾病中的潜在意义,期望深化对TRIM13蛋白及其在相关疾病发生过程中调控机制的认识,为疾病诊断和治疗提供新的靶点。

关键词：三方基序蛋白13 泛素化内质网自噬免疫调控

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沉默DDX39A基因对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 115-123页

作者：武鹏立李凤玉刘博吕洋河北北方学院研究生学院河北张家口075000 陆军第八十一集团军医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院病理科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)... 详细信息

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选并下载食管癌相关数据;采用R软件分析差异表达基因;通过基因与蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络数据,并采用Cytoscape软件中MCODE插件整合数据,鉴别出相关性强的关键基因,用基因表达谱数据动态分析网页工具(GEPIA 2)分析正常食管黏膜和食管癌组织中关键基因的表达情况,用卡普兰-迈尔曲线图(Kaplan-Meier Plotter)将筛查出来的关键基因进行生存分析并绘图。细胞学实验,选择食管癌TE-1细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默DDX39A基因表达;取对数生长期TE-1细胞,将细胞分为空白组(MOCK组)、阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-DDX39A组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中DDX39A mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组TE-1细胞的侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中β-黏连蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、原癌基因(c-MYC)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及核内β-catenin蛋白表达水平。结果:TCGA数据库与GEO数据库相结合共得到56个差异表达基因。Cytoscape软件MCODE插件共鉴别出41个相关性强的关键基因,通过GEPIA 2和Kaplan-Meier plotter数据库分析41个基因得到DDX39A。RT-qPCR和Western blotting法,与si-NC组比较,si-DDX39A组细胞中DDX39A mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8法,si-DDX39A组细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.05);细胞划痕实验,24 h后,si-DDX39A组细胞迁移率低于si-NC组(P<0.05);Transwell小室实验,si-DDX39A组侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DDX39A-1组和si-DDX39A-3组TE-1细胞中β-catenin、p-GSK3β、c-MYC及Cyclin D1以及核内β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.01),而GSK3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DDX39A基因沉默可以抑制食管癌TE-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：食管肿瘤 DEAD-box RNA解旋酶39A 生物信息学信号通路细胞侵袭

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微小RNA-874-3p通过靶向调控斑菲素蛋白3影响肺腺癌细胞生物学行为及机制

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解剖学报 2025年第2期56卷 188-201页

作者：陈帆滕召虎房涛任君旭张静李雪王怡璇林旭吴靖芳河北北方学院形态学实验室河北张家口075000 河北张家口市第一医院胸外科河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室河北张家口075000

目的探讨微小RNA-874-3p(miR-874-3p)靶向调控斑菲素蛋白3(PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平,并分析与肺腺癌患者临... 详细信息

目的探讨微小RNA-874-3p(miR-874-3p)靶向调控斑菲素蛋白3(PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平,并分析与肺腺癌患者临床病理特征之间的关系。细胞实验分A549细胞组(空白对照组)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-mimics组(转染miR-874-3p mimics)、sh-NC组(转染PKP3沉默质粒的对照组)、sh-PKP3组(转染PKP3沉默质粒)、miR+pcDNA-PKP3组(转染miR-874-3p mimics+pcDNA-PKP3,挽救组)、miR+pcDNA-NC组(转染miR-874-3p mimics+pcDNA-NC),分别对各组细胞的增殖、侵袭、迁移以及凋亡能力进行检测。用ENCORI数据库预测PKP3的上游基因,双荧光素酶实验检测miR-874-3p与PKP3靶向关系。Western blotting检测MAPK/mTOR通路相关蛋白。结果PKP3在肺腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,PKP3高表达与临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05),A549细胞中PKP3表达水平显著增高,miR-874-3p表达降低(P<0.05)。过表达miR-874-3p使PKP3表达水平下降(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-874-3p与沉默PKP3均能抑制A549细胞克隆及侵袭能力,引起细胞周期阻滞,降低A549细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E1的表达水平(P<0.05),上调Bax蛋白及Caspase-3蛋白表达(P<0.05),增加细胞凋亡。过表达PKP3可以逆转过表达miR-874-3p产生的生物学行为。过表达miR-874-3p与沉默PKP3均显著降低P38 MAPK、mTOR磷酸化蛋白的表达水平。结论MiR-874-3p能够靶向负调控PKP3表达并通过MAPK/mTOR通路抑制A549细胞恶性生物学行为。

关键词：微小RNA-874-3p 斑菲素蛋白3 肺腺癌增殖侵袭免疫印迹法人

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鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡影响的实验研究

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中国中西医结合杂志 2013年第3期33卷 397-400页

作者：白美玲李海军张林西河北北方学院法医系病理教研室河北张家口075000

目的观察鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人食管癌Ec-109细胞,并将其分为空白对照组及5、10、20、40nmol/L鱼藤素组5组。运用CCK-8法检测各组细胞24、48、72h的增殖抑制情况;流式细胞... 详细信息

目的观察鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人食管癌Ec-109细胞,并将其分为空白对照组及5、10、20、40nmol/L鱼藤素组5组。运用CCK-8法检测各组细胞24、48、72h的增殖抑制情况;流式细胞仪检测各组24h细胞早期凋亡率及24、48h凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果与空白对照组同期比较,5、10、20、40nmol/L鱼藤素组生长抑制率在24、48、72h均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。5、10、20、40nmol/L鱼藤素组细胞早期凋亡率分别为(4.37±0.35)%、(6.71±0.14)%、(15.62±0.21)%及(19.78±0.15)%,与空白对照组自发早期凋亡率[(1.10±0.08)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组同期比较,10、20、40nmol/L鱼藤素组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。上述指标均呈时间和剂量依赖性。结论鱼藤素对Ec-109细胞具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,与上调Bax蛋白和使Bcl-2蛋白表达下降有关。

关键词：鱼藤素食管癌增殖凋亡

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蛇床子素在急性肾损伤兔体内的药动学研究

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中国药科大学学报 2004年第3期35卷 248-250页

作者：王书华安芳张力张丹参河北北方学院化学教研室张家口075029 河北北方学院药理教研室张家口075029

目的 :对 18例肾功能正常与受损兔iv蛇床子素 (osthole ,Ost)的药动学进行研究。方法 :按生化指标BUN值和Cre值作自身对照并进行肾病理切片 ,分成 3组 (每组n =6 ) :第 1组 (肾功能正常组 ) ,第 2组 (肾功能轻度受损Ⅰ组 ) ,第 3组 (肾... 详细信息

目的 :对 18例肾功能正常与受损兔iv蛇床子素 (osthole ,Ost)的药动学进行研究。方法 :按生化指标BUN值和Cre值作自身对照并进行肾病理切片 ,分成 3组 (每组n =6 ) :第 1组 (肾功能正常组 ) ,第 2组 (肾功能轻度受损Ⅰ组 ) ,第 3组 (肾功能严重受损Ⅱ组 )。第 1,2组ivOst溶液 10mg/kg ,第 3组为 7 5mg/kg。HPLC法测定血浆中Ost的浓度。结果 :与正常组相比 ,肾受损Ⅰ、Ⅱ组的表观分布容积 (Vc)均无显著性改变 ,肾轻度受损I组的各药动学参数亦无显著改变 ;但肾受损II组的AUC、t1/ 2 β及CLs较正常组显著改变 ,其中AUC升高到正常组的 1 7倍 ,CLs比正常组降低了 4 2 % ,而t1/ 2 β较正常组延长了 1 5倍。结论 :当肾衰较重 (Cre升高 4 2倍时 )应调整给药方案。

关键词：蛇床子素肾功能受损药动学 HPLC法

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神经递质对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

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生理学报 2005年第5期57卷 593-598页

作者：赵兰平张晓云陈彦静李建东张三明王雪芳葛赋贵河北北方学院生理教研室张家口075000

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测指标有:最大舒... 详细信息

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测指标有:最大舒张电位(maximal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(amplitude of action potential,APA)、0相最大去极速度(maximal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolic depolarization,VDD)、复极50％时间(50％of duration of action potential,APD50)和90％时间(90％of duration of action potential,APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。结果表明:(1)100 μmol／L异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)可使RPF和VDD显著加快(P<0．01),MDP绝对值和 APA显著增大(P<0．05,P<0．01),Vmax加快(P<0．05),APD50缩短(P<0．01),这些变化均可被5 μamol／L心得安拮抗;(2)100 μmol／L肾上腺素(epinephrine,E)可使RPF和VDD加快(P<0．01,P<0．05),APA显著增大(P<0．001),Vmax加快(P<0．05),APD50 和APD90缩短(P<0．05):(3)100μmol／L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)可使VDD和RPF加快(P<0．05),APA显著增大 (P<0．05),Vmax明显加快(P<0．05),APD50缩短(P<0．05),这些变化可被100μmol／L酚妥拉明拮抗;(4)10μmol／L ACh可使 VDD和RPF减慢(P<0．05),APA显著减小(P<0．01),APD50缩短(P<0．05);ACh对APD50的缩短效应可被10 μmol／L阿托品拮抗(P<0．05)。结果提示:左心室流出道自律细胞膜上可能存在α-肾上腺素能受体(α-adrenergic receptor,α-AR)、β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)以及M型胆碱能受体(muscarinic receptor,MR),其自律性电活动可能也接受心交感神经和心迷走神经调控。

关键词：神经递质豚鼠心室流出道电活动

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寄生虫感染对人体会有有利的一面吗?

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2009年第3期27卷 274-279页

作者：尹卫东杨亦青张进顺河北北方学院临床检验教研室张家口075000 河北北方学院寄生虫教研室张家口075000

寄生虫感染可对人体造成不同程度的损害。但最新研究表明寄生虫感染对人体有有利的一面,不仅可在一定程度上阻止炎症性肠病、糖尿病、自身免疫性疾病及过敏性疾病等的发生,而且对研究这些疾病的发病机制,以及寻求更安全有效的治疗策略... 详细信息

寄生虫感染可对人体造成不同程度的损害。但最新研究表明寄生虫感染对人体有有利的一面,不仅可在一定程度上阻止炎症性肠病、糖尿病、自身免疫性疾病及过敏性疾病等的发生,而且对研究这些疾病的发病机制,以及寻求更安全有效的治疗策略起到了积极地推动作用。另外以秀丽隐杆线虫为模式生物,在细胞信号转导、功能基因组学和药物筛选等生命科学研究领域取得了重大的突破。

关键词：寄生虫炎症性肠病细胞凋亡糖尿病多发性硬化症哮喘

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活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

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解剖学报 2016年第2期47卷 221-227页

作者：孙琳张文静张静吴靖芳河北北方学院人体解剖学教研室河北北方学院组织学与胚胎学教研室河北张家口075000

目的通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析三者在PTC发生、发展过程中的作用及三者之间的相关性,探讨ALCAM... 详细信息

目的通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析三者在PTC发生、发展过程中的作用及三者之间的相关性,探讨ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的作用机制。方法采用免疫组织化学法、Western blotting法检测ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的表达并分析三者的变化与临床病理特征的关系。结果 PTC组织中ALCAM的阳性率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC组织中E-cadherin的阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC样本中β-catenin的异位表达率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05)。三者的阳性率在结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中无明显差异(P>0.05)。三者的异常表达与PTC淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论在PTC组织中ALCAM、β-catenin高表达,E-cadherin呈现低表达,三者的异常表达与淋巴结转移相关。三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用。

关键词：活化白细胞黏附分子 E-钙黏蛋白 β-连环蛋白甲状腺乳头状癌免疫印迹法人

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B细胞淋巴瘤／白血病-2和腺病毒E1B19000相互作用蛋白3在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的机制

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中华神经科杂志 2018年第2期51卷 127-132页

作者：陈财良田小菲田亚汀张国徽河北北方学院基础医学院法医学教研室张家口075000

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病－2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3（B cell lymphoma/leukemia－2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3，BNIP3）在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6... 详细信息

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病－2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3（B cell lymphoma/leukemia－2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3，BNIP3）在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6小鼠建立一氧化碳中毒模型，将25只雄性小鼠用随机数字表法分为5组（n＝5）：正常对照组、CO染毒后1 d组，CO染毒后3 d组，CO染毒后7 d组，CO染毒后14 d组。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）和少突胶质细胞转录因子2（oligodendrocyte transcription factor 2，Olig2）的表达，评价一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶质细胞死亡程度；采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑白质部位BNIP3蛋白、Bcl－2相关X蛋白（Bcl－2 associated X protein，Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（cysteinyl aspartate specific proteinase 9，caspase 9）的表达情况。结果 MBP与对照组（0.16±0.02）相比，染毒后1 d（0.12±0.02, t＝3.357, P〈0.05）表达开始降低，3 d后（0.09±0.02，t＝5.960，P〈0.01）表达持续降低，7 d后（0.05±0.02, t＝9.730，P〈0.01）降至最低，直至14 d后（0.13±0.02, t＝2.897, P〈0.05）其表达有所回升，但仍低于对照组。采用蛋白免疫印迹法进行MBP的表达变化分析，与对照组（0.55±0.03）比较，1 d组（0.39±0.02，t＝10.391，P〈0.01）、3 d组（0.23±0.02，t＝23.115，P〈0.01）、7 d组（0.09±0.01，t＝34.767，P〈0.01）和14 d组（0.45±0.03，t＝6.146，P〈0.01）均显著降低。Olig2在一氧化碳染毒3 d后（72.2±5.45，t＝12.211，P〈0.01）表达较对照组（36.6±3.58）升高显著；蛋白免疫印迹结果与对照组（0.31±0.02）比较，3 d组（0.52±0.02，t＝16.651，P〈0.01）显著升高。BNIP3在染毒后与对照组（0.25±0.03）相比1 d组（2.49±0.40，t＝15.342，P〈0.01）表达量明显增高，在3 d后（1.90±0.24，t＝12.417，P〈0.01）开始降低，至14 d后（0.24±0.02，t＝0.798，P〉0.05）恢复正常。Bax在染毒后与对照组（0.44±0.03）相比，1 d组（1.09±0.15，t＝9.427，P〈0.01）表达明显增加，随后的3 d（0.86±0.10，t＝9.015，P〈0.01）和7 d组（0.64±0.09，t＝4.540，P〈0.05）开始降低，至14 d组（0.45±0.05，t＝0.511，P〉0.05）恢复正常。caspase9在染毒后与对照组（0.51±0.08）相比，1 d后（1.10±0.17，t＝7.131，P〈0.01）明显增加，3 d后（0.79±0.10，t＝5.051，P〈0.01）降低，7 d后（0.55±0.05，t＝0.910，P〉0.05）恢复正常，其表达变化趋势与BNIP3基本相同。经过相关性分析，BNIP3分别与Bax（r＝0.995，P〈0.01）和caspase9（r＝0.950，P〈0.01）显著正相关。结论 BNIP3参与了一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞caspase依赖性线粒体凋亡途径。

关键词：凋亡调节蛋白质类一氧化碳中毒细胞凋亡小鼠

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三种大黄酚制剂在小鼠体内的组织分布研究

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中国药学杂志 2012年第11期47卷 898-902页

作者：朱成琳张丹参宋金艳宋志斌薛贵平河北北方学院药理教研室河北张家口075000

目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体在小鼠体内组织分布的差异,通过大黄酚制剂的组织分布特性来了解剂型的药效学特性。以期选出对脑部靶向最强,药效最佳的大黄酚制剂。方法小鼠尾静脉... 详细信息

目的研究大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊、大黄酚羟丙基-β-环糊精包合物、大黄酚脂质体在小鼠体内组织分布的差异,通过大黄酚制剂的组织分布特性来了解剂型的药效学特性。以期选出对脑部靶向最强,药效最佳的大黄酚制剂。方法小鼠尾静脉注射同等剂量的制剂,按不同时间点取小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑以及血浆,经过打匀浆去蛋白处理,用高效液相色谱法检测各组织的大黄酚分布。结果三种大黄酚制剂与大黄酚单体溶液相比,均能延长在小鼠体内的消除时间,并且有较好的组织器官靶向性。结论三种大黄酚制剂的组织分布相比较,以大黄酚脂质体在各组织的分布较好,脑组织靶向最为显著。大黄酚脂质体有望成为治疗脑血管疾病临床应用的新剂型。

关键词：大黄酚聚氰基丙烯酸丁酯纳米囊羟丙基-β-环糊精包合物脂质体组织分布高效液相色谱法

来源：评论

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