检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 115-123页

作者：武鹏立李凤玉刘博吕洋河北北方学院研究生学院河北张家口075000 陆军第八十一集团军医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院病理科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)... 详细信息

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选并下载食管癌相关数据;采用R软件分析差异表达基因;通过基因与蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络数据,并采用Cytoscape软件中MCODE插件整合数据,鉴别出相关性强的关键基因,用基因表达谱数据动态分析网页工具(GEPIA 2)分析正常食管黏膜和食管癌组织中关键基因的表达情况,用卡普兰-迈尔曲线图(Kaplan-Meier Plotter)将筛查出来的关键基因进行生存分析并绘图。细胞学实验,选择食管癌TE-1细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默DDX39A基因表达;取对数生长期TE-1细胞,将细胞分为空白组(MOCK组)、阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-DDX39A组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中DDX39A mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组TE-1细胞的侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中β-黏连蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、原癌基因(c-MYC)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及核内β-catenin蛋白表达水平。结果:TCGA数据库与GEO数据库相结合共得到56个差异表达基因。Cytoscape软件MCODE插件共鉴别出41个相关性强的关键基因,通过GEPIA 2和Kaplan-Meier plotter数据库分析41个基因得到DDX39A。RT-qPCR和Western blotting法,与si-NC组比较,si-DDX39A组细胞中DDX39A mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8法,si-DDX39A组细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.05);细胞划痕实验,24 h后,si-DDX39A组细胞迁移率低于si-NC组(P<0.05);Transwell小室实验,si-DDX39A组侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DDX39A-1组和si-DDX39A-3组TE-1细胞中β-catenin、p-GSK3β、c-MYC及Cyclin D1以及核内β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.01),而GSK3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DDX39A基因沉默可以抑制食管癌TE-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：食管肿瘤 DEAD-box RNA解旋酶39A 生物信息学信号通路细胞侵袭

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鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡影响的实验研究

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中国中西医结合杂志 2013年第3期33卷 397-400页

作者：白美玲李海军张林西河北北方学院法医系病理教研室河北张家口075000

目的观察鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人食管癌Ec-109细胞,并将其分为空白对照组及5、10、20、40nmol/L鱼藤素组5组。运用CCK-8法检测各组细胞24、48、72h的增殖抑制情况;流式细胞... 详细信息

目的观察鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人食管癌Ec-109细胞,并将其分为空白对照组及5、10、20、40nmol/L鱼藤素组5组。运用CCK-8法检测各组细胞24、48、72h的增殖抑制情况;流式细胞仪检测各组24h细胞早期凋亡率及24、48h凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果与空白对照组同期比较,5、10、20、40nmol/L鱼藤素组生长抑制率在24、48、72h均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。5、10、20、40nmol/L鱼藤素组细胞早期凋亡率分别为(4.37±0.35)%、(6.71±0.14)%、(15.62±0.21)%及(19.78±0.15)%,与空白对照组自发早期凋亡率[(1.10±0.08)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组同期比较,10、20、40nmol/L鱼藤素组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。上述指标均呈时间和剂量依赖性。结论鱼藤素对Ec-109细胞具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,与上调Bax蛋白和使Bcl-2蛋白表达下降有关。

关键词：鱼藤素食管癌增殖凋亡

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正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

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中国危重病急救医学 2006年第12期18卷 721-723页

作者：樊贵赵自刚牛春雨杨亦青张静河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组... 详细信息

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外,其他各组应用LPS5mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS(或相应液体)后4h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P<0.05或P<0.01)。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均<0.05);而Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均<0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。

关键词：内毒素肺损伤淋巴液髓过氧化物酶膜泵

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肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

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中国危重病急救医学 2007年第12期19卷 724-726,I0001页

作者：赵自刚牛春雨张静薄爱华河北北方学院病理生理教研室河北张家口075029

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打... 详细信息

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。

关键词：肠系膜淋巴管结扎肾小管上皮细胞凋亡二次打击

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淋浆对内毒素休克大鼠肾肝血流灌注量变化的干预作用

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中国危重病急救医学 2010年第12期22卷 740-743页

作者：张利利张静赵自刚张玉平牛春雨河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的观察正常淋浆对内毒素休克（ES）大鼠肾、肝微区血流灌注量变化的干预作用. 方法将30只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、淋浆组.采用静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）复制ES模型;对照组给予等量生理盐水.制模15 min... 详细信息

目的观察正常淋浆对内毒素休克（ES）大鼠肾、肝微区血流灌注量变化的干预作用. 方法将30只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、淋浆组.采用静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）复制ES模型;对照组给予等量生理盐水.制模15 min后,淋浆组自颈静脉输入仅占全血量1/15 的淋浆;模型组和对照组以生理盐水代替.连续观察注射LPS后6 h内的颈动脉血压,用激光多普勒血流灌注仪连续记录肾、肝微区血流灌注量;并观察大鼠存活时间. 结果注射LPS后,模型组及淋浆组血压迅速下降,回升波后模型组呈缓慢进行性下降,而淋浆组在休克早期及后期血压虽低于对照组,但显著高于模型组.模型组和淋浆组注射LPS后肾、肝微区血流灌注量（PU）显著低于对照组（肾：559.90±111.87、 577.50±91.49比672.60±50.81;肝：160.50±54.17、 163.56±34.04比232.30±34.23,均P〈0.05）.两组肾微区血流灌注量于30 min时回升并显著高于对照组,且淋浆组高水平维持至75 min,其后维持在对照组水平;而模型组120 min时显著降低,且于210 min起显著低于对照组.淋浆组肾微区血流灌注量（PU）于LPS后270～360 min显著高于模型组,以330 min后增高最为明显（330 min：615.44±98.71比364.40±146.76,360 min：584.56±104.72比307.11±143.11,均P〈0.05）.两组肝微区血流灌注量于30 min时恢复正常,模型组于LPS后270 min起呈进行性下降;淋浆组300 min后肝微区血流灌注量（PU）显著高于模型组,以330 min后增高最为明显（330 min：224.67±20.65比172.90±46.74,360 min：218.56±20.40比158.52±44.71,均P〈0.05）.模型组肾微区血流灌注量出现持续性低灌注的时间（min）显著早于肝脏（123.00±68.85比282.00±96.90,P〈0.01）.淋浆组动物存活时间（h）明显长于模型组（11.80±2.67比7.21±1.33,P〈0.01）. 结论正常淋浆对ES时肾、肝组织低灌注具有良好的干预作用,并可改善低血压,延长存活时间.

关键词：内毒素休克淋浆血流灌注量肾脏肝脏激光多普勒血流灌注仪

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休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞炎症介质表达的影响

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中国危重病急救医学 2009年第5期21卷 266-269页

作者：赵自刚陈瑞华牛春雨张静樊贵河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的．观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）自由基及一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制。方法原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究。无... 详细信息

目的．观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）自由基及一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制。方法原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（动脉压40mmHg维持90min，1mmHg-0．133kPa）。引流正常大鼠和休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血，与PMVECs孵育6h，同时以胎牛血清（FBS）和无血清的DMEM培养液作为对照。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、TNF—α和IL-6的mRNA表达；检测培养上清液中丙二醛（MDA）、NO、TNF—α和IL-6的含量。结果体积分数为4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达以及培养上清液中MDA、NO、TNF—n和IL-6水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组和无血清对照组；且休克血浆作用PMVEC6h后的iN0s、TNF—α和IL-6的mRNA表达及培养上清液中N0水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、正常血浆组和无血清对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论4％终浓度的休克淋巴液可致大鼠PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。

关键词：休克淋巴液肺微血管内皮细胞炎症介质

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细胞膜泵活性在急性肾衰竭致多器官损伤中的机制

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中国危重病急救医学 2010年第12期22卷 733-735页

作者：韩瑞李宝亮牛春雨张玉平侯亚利赵自刚河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的观察急性肾衰竭（ARF）致多器官损伤家兔肾、心肌、胰腺细胞膜泵活性的变化,探讨ARF致多器官损伤的作用机制. 方法将42只家兔按随机数字表法分为对照组、HgCl2组和甘油组,后两组再分为12、24、48 h 3个亚组,每组6只.以皮下注射1% ... 详细信息

目的观察急性肾衰竭（ARF）致多器官损伤家兔肾、心肌、胰腺细胞膜泵活性的变化,探讨ARF致多器官损伤的作用机制. 方法将42只家兔按随机数字表法分为对照组、HgCl2组和甘油组,后两组再分为12、24、48 h 3个亚组,每组6只.以皮下注射1% HgCl2（1.3 ml/kg）或肌肉注射50%甘油（10 ml/kg）分别复制ARF模型.各组分别于不同时间点留取肾、心肌、胰腺组织并制备组织匀浆,采用定磷法检测上清液中的ATP酶活性. 结果与对照组比较,两个ARF模型组肾组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均随ARF病情程度加重而逐渐降低,于48 h达最低水平[HgCl2组分别为（0.84±0.16）、（0.52±0.17）、（0.45±0.09） μmol·mg-1·h-1,甘油组分别为（0.85±0.22）、（0.49±0.21）、（0.54±0.17） μmol·mg-1·h-1];心肌和胰腺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶、Mg2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性也逐渐降低,48 h时达最低[心肌HgCl2组分别为（0.56±0.11）、（0.51±0.19）、（0.55±0.19）、（0.37±0.19） μmol·mg-1·h-1,甘油组分别为（0.52±0.19）、（0.62±0.10）、（0.61±0.16）、（0.54±0.10） μmol·mg-1·h-1;胰腺HgCl2组分别为（0.81±0.12）、（0.71±0.15）、（0.73±0.18）、（0.62±0.16） μmol·mg-1·h-1,甘油组分别为（0.72±0.13）、（0.57±0.18）、（0.66±0.14）、（0.59±0.23） μmol·mg-1·h-1],与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）. 结论 ARF致心肌、胰腺损伤的机制与组织细胞膜泵活性降低有关.

关键词：肾衰竭,急性细胞膜泵心肌胰腺多器官功能障碍综合征

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肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用

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中国危重病急救医学 2010年第2期22卷 97-100页

作者：赵自刚牛春雨张玉平杜舒婷张静河北北方学院病理生理教研室张家口075000

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴... 详细信息

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流。创伤后24h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆，检测髓过氧化物酶（MPO）、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；制备心肌病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率，免疫组化法检测bcl-2和hax蛋白表达。结果未结扎组大鼠心肌MPO[（0．23±0．08）U／g]、TNF-α[（9．99±2．74）μg／g]、IL-6[（31．57±12．71）μg／g]均显著高于假手术组[MPO：（O．12±0．03）U／g、TNF-α：（4．17±1．35）μg/g、IL-6：（17．86±5．17）μg／g，均P〈0．01]，ATP酶活性显著低于假手术组；结扎组大鼠心肌MPO[（0．13±0．03）U／g]、TNF-α[（5．57±1．65）μg／g]、IL-6[（23．24±5．95）弘g／g]均显著低于未结扎组（P〈0．05或P〈0．01），ATP酶活性显著高于未结扎组。未结扎组心肌细胞凋亡率[（22．7±6．9）％]、心肌细胞bax蛋白表达（104．5±11．4）显著高于假手术组[凋亡率：（3．8±1．2）％，bax蛋白：142．1±10．9]和结扎组[凋亡率：（8．4±2．8）％，bax蛋白：128．4±9．6]，bcl-2蛋白表达（196．4±19．3）显著低于假手术组（132．2±12．3）和结扎组（165．1±11．6，均P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平，提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性，从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术心肌损伤二次打击炎症介质凋亡

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姜黄素作用PTEN/PI3K/AKT通路诱导食管癌EC109细胞凋亡

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中国应用生理学杂志 2015年第2期31卷 174-177页

作者：李秀娟李玉珍金春亭范婕李海军河北北方学院病理教研室河北张家口075000

目的：研究姜黄素作用食管癌的分子机制。方法：体外培养人食管癌细胞（EC109）,15~120μmol/L姜黄素处理后,采用CCK-8法检测姜黄素对细胞的增殖抑制作用,透射电镜观察细胞超微结构,Annexin V-FITC/PI双染激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡... 详细信息

目的：研究姜黄素作用食管癌的分子机制。方法：体外培养人食管癌细胞（EC109）,15~120μmol/L姜黄素处理后,采用CCK-8法检测姜黄素对细胞的增殖抑制作用,透射电镜观察细胞超微结构,Annexin V-FITC/PI双染激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡,流式细胞术分析15~120μmol/L姜黄素作用EC109细胞后PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白PTEN、AKT、GSK3β和Caspase 3的表达水平。结果：CCK-8检测结果姜黄素能显著抑制EC109细胞的增殖,呈剂量和时间效应关系;透射电镜和激光共聚集显微镜观察发现姜黄素能使EC109细胞发生凋亡;流式细胞仪蛋白水平分析显示姜黄素可增强细胞中PTEN、GSK3β和Caspase 3的表达,抑制AKT的表达。结论：姜黄素抑制EC109细胞的增殖并促进其凋亡的生物学效应与增强PTEN的表达抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：姜黄素 PTEN/PI3K/AKT通路食管癌

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β-连环蛋白和E-钙依赖黏附素蛋白在大肠腺癌中的表达及意义

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中国老年学杂志 2015年第12期35卷 3341-3342页

作者：郭颖郝青刘玉利赵增喜张林西河北北方学院病理教研室河北张家口075000 河北北方学院第二附属医院普外科河北北方学院法医教研室河北北方学院实验中心

目的探讨β-连环蛋白(β-cat)、E-钙依赖黏附素(E-cad)在大肠腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法检测93例大肠腺癌组织(大肠癌组)及15例癌旁正常黏膜组织(癌旁组)中β-cat、E-cad的表达。结果β-cat、E-cad的异常表达率大肠癌组... 详细信息

目的探讨β-连环蛋白(β-cat)、E-钙依赖黏附素(E-cad)在大肠腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法检测93例大肠腺癌组织(大肠癌组)及15例癌旁正常黏膜组织(癌旁组)中β-cat、E-cad的表达。结果β-cat、E-cad的异常表达率大肠癌组(58.06%、70.97%)显著高于癌旁组(0%,0%,P<0.01)。β-cat、E-cad的异常表达率淋巴结转移组(70.00%、82.50%)高于无转移组(49.06%、62.26%,P<0.05);低分化组均高于中、高分化组(P<0.05)。β-cat与E-cad呈正相关(r=0.561,P<0.01)。β-cat与E-cad同时异常表达组的淋巴结转移率(56.00%)高于两者同时正常组(21.74%,P<0.05)。结论大肠腺癌中E-cad、β-cat的异常表达与肿瘤的发生发展有关,监测这两项指标,对大肠腺癌的预后评估和临床指导有重要意义。

关键词：大肠腺癌 β-catenin E-cadherin 免疫组织化学转移

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