检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 115-123页

作者：武鹏立李凤玉刘博吕洋河北北方学院研究生学院河北张家口075000 陆军第八十一集团军医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院病理科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)... 详细信息

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选并下载食管癌相关数据;采用R软件分析差异表达基因;通过基因与蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络数据,并采用Cytoscape软件中MCODE插件整合数据,鉴别出相关性强的关键基因,用基因表达谱数据动态分析网页工具(GEPIA 2)分析正常食管黏膜和食管癌组织中关键基因的表达情况,用卡普兰-迈尔曲线图(Kaplan-Meier Plotter)将筛查出来的关键基因进行生存分析并绘图。细胞学实验,选择食管癌TE-1细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默DDX39A基因表达;取对数生长期TE-1细胞,将细胞分为空白组(MOCK组)、阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-DDX39A组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中DDX39A mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组TE-1细胞的侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中β-黏连蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、原癌基因(c-MYC)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及核内β-catenin蛋白表达水平。结果:TCGA数据库与GEO数据库相结合共得到56个差异表达基因。Cytoscape软件MCODE插件共鉴别出41个相关性强的关键基因,通过GEPIA 2和Kaplan-Meier plotter数据库分析41个基因得到DDX39A。RT-qPCR和Western blotting法,与si-NC组比较,si-DDX39A组细胞中DDX39A mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8法,si-DDX39A组细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.05);细胞划痕实验,24 h后,si-DDX39A组细胞迁移率低于si-NC组(P<0.05);Transwell小室实验,si-DDX39A组侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DDX39A-1组和si-DDX39A-3组TE-1细胞中β-catenin、p-GSK3β、c-MYC及Cyclin D1以及核内β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.01),而GSK3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DDX39A基因沉默可以抑制食管癌TE-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：食管肿瘤 DEAD-box RNA解旋酶39A 生物信息学信号通路细胞侵袭

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正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

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中国危重病急救医学 2006年第12期18卷 721-723页

作者：樊贵赵自刚牛春雨杨亦青张静河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组... 详细信息

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外,其他各组应用LPS5mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS(或相应液体)后4h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P<0.05或P<0.01)。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均<0.05);而Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均<0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。

关键词：内毒素肺损伤淋巴液髓过氧化物酶膜泵

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休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞炎症介质表达的影响

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中国危重病急救医学 2009年第5期21卷 266-269页

作者：赵自刚陈瑞华牛春雨张静樊贵河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的．观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）自由基及一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制。方法原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究。无... 详细信息

目的．观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）自由基及一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，进一步探讨休克淋巴液损伤PMVECs的机制。方法原代培养大鼠PMVECs至第3代进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（动脉压40mmHg维持90min，1mmHg-0．133kPa）。引流正常大鼠和休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血，与PMVECs孵育6h，同时以胎牛血清（FBS）和无血清的DMEM培养液作为对照。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、TNF—α和IL-6的mRNA表达；检测培养上清液中丙二醛（MDA）、NO、TNF—α和IL-6的含量。结果体积分数为4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达以及培养上清液中MDA、NO、TNF—n和IL-6水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组和无血清对照组；且休克血浆作用PMVEC6h后的iN0s、TNF—α和IL-6的mRNA表达及培养上清液中N0水平均显著高于空白对照组、正常淋巴液组、正常血浆组和无血清对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论4％终浓度的休克淋巴液可致大鼠PMVECs中iNOS、TNF-α和IL-6的mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。

关键词：休克淋巴液肺微血管内皮细胞炎症介质

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肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

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中国危重病急救医学 2007年第12期19卷 724-726,I0001页

作者：赵自刚牛春雨张静薄爱华河北北方学院病理生理教研室河北张家口075029

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打... 详细信息

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。

关键词：肠系膜淋巴管结扎肾小管上皮细胞凋亡二次打击

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淋浆对内毒素休克大鼠肾肝血流灌注量变化的干预作用

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中国危重病急救医学 2010年第12期22卷 740-743页

作者：张利利张静赵自刚张玉平牛春雨河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的观察正常淋浆对内毒素休克（ES）大鼠肾、肝微区血流灌注量变化的干预作用. 方法将30只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、淋浆组.采用静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）复制ES模型;对照组给予等量生理盐水.制模15 min... 详细信息

目的观察正常淋浆对内毒素休克（ES）大鼠肾、肝微区血流灌注量变化的干预作用. 方法将30只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、淋浆组.采用静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）复制ES模型;对照组给予等量生理盐水.制模15 min后,淋浆组自颈静脉输入仅占全血量1/15 的淋浆;模型组和对照组以生理盐水代替.连续观察注射LPS后6 h内的颈动脉血压,用激光多普勒血流灌注仪连续记录肾、肝微区血流灌注量;并观察大鼠存活时间. 结果注射LPS后,模型组及淋浆组血压迅速下降,回升波后模型组呈缓慢进行性下降,而淋浆组在休克早期及后期血压虽低于对照组,但显著高于模型组.模型组和淋浆组注射LPS后肾、肝微区血流灌注量（PU）显著低于对照组（肾：559.90±111.87、 577.50±91.49比672.60±50.81;肝：160.50±54.17、 163.56±34.04比232.30±34.23,均P〈0.05）.两组肾微区血流灌注量于30 min时回升并显著高于对照组,且淋浆组高水平维持至75 min,其后维持在对照组水平;而模型组120 min时显著降低,且于210 min起显著低于对照组.淋浆组肾微区血流灌注量（PU）于LPS后270～360 min显著高于模型组,以330 min后增高最为明显（330 min：615.44±98.71比364.40±146.76,360 min：584.56±104.72比307.11±143.11,均P〈0.05）.两组肝微区血流灌注量于30 min时恢复正常,模型组于LPS后270 min起呈进行性下降;淋浆组300 min后肝微区血流灌注量（PU）显著高于模型组,以330 min后增高最为明显（330 min：224.67±20.65比172.90±46.74,360 min：218.56±20.40比158.52±44.71,均P〈0.05）.模型组肾微区血流灌注量出现持续性低灌注的时间（min）显著早于肝脏（123.00±68.85比282.00±96.90,P〈0.01）.淋浆组动物存活时间（h）明显长于模型组（11.80±2.67比7.21±1.33,P〈0.01）. 结论正常淋浆对ES时肾、肝组织低灌注具有良好的干预作用,并可改善低血压,延长存活时间.

关键词：内毒素休克淋浆血流灌注量肾脏肝脏激光多普勒血流灌注仪

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细胞膜泵活性在急性肾衰竭致多器官损伤中的机制

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中国危重病急救医学 2010年第12期22卷 733-735页

作者：韩瑞李宝亮牛春雨张玉平侯亚利赵自刚河北北方学院病理生理教研室张家口075029

目的观察急性肾衰竭（ARF）致多器官损伤家兔肾、心肌、胰腺细胞膜泵活性的变化,探讨ARF致多器官损伤的作用机制. 方法将42只家兔按随机数字表法分为对照组、HgCl2组和甘油组,后两组再分为12、24、48 h 3个亚组,每组6只.以皮下注射1% ... 详细信息

目的观察急性肾衰竭（ARF）致多器官损伤家兔肾、心肌、胰腺细胞膜泵活性的变化,探讨ARF致多器官损伤的作用机制. 方法将42只家兔按随机数字表法分为对照组、HgCl2组和甘油组,后两组再分为12、24、48 h 3个亚组,每组6只.以皮下注射1% HgCl2（1.3 ml/kg）或肌肉注射50%甘油（10 ml/kg）分别复制ARF模型.各组分别于不同时间点留取肾、心肌、胰腺组织并制备组织匀浆,采用定磷法检测上清液中的ATP酶活性. 结果与对照组比较,两个ARF模型组肾组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均随ARF病情程度加重而逐渐降低,于48 h达最低水平[HgCl2组分别为（0.84±0.16）、（0.52±0.17）、（0.45±0.09） μmol·mg-1·h-1,甘油组分别为（0.85±0.22）、（0.49±0.21）、（0.54±0.17） μmol·mg-1·h-1];心肌和胰腺组织匀浆Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶、Mg2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性也逐渐降低,48 h时达最低[心肌HgCl2组分别为（0.56±0.11）、（0.51±0.19）、（0.55±0.19）、（0.37±0.19） μmol·mg-1·h-1,甘油组分别为（0.52±0.19）、（0.62±0.10）、（0.61±0.16）、（0.54±0.10） μmol·mg-1·h-1;胰腺HgCl2组分别为（0.81±0.12）、（0.71±0.15）、（0.73±0.18）、（0.62±0.16） μmol·mg-1·h-1,甘油组分别为（0.72±0.13）、（0.57±0.18）、（0.66±0.14）、（0.59±0.23） μmol·mg-1·h-1],与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）. 结论 ARF致心肌、胰腺损伤的机制与组织细胞膜泵活性降低有关.

关键词：肾衰竭,急性细胞膜泵心肌胰腺多器官功能障碍综合征

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肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用

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中国危重病急救医学 2010年第2期22卷 97-100页

作者：赵自刚牛春雨张玉平杜舒婷张静河北北方学院病理生理教研室张家口075000

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴... 详细信息

目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流。创伤后24h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆，检测髓过氧化物酶（MPO）、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；制备心肌病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率，免疫组化法检测bcl-2和hax蛋白表达。结果未结扎组大鼠心肌MPO[（0．23±0．08）U／g]、TNF-α[（9．99±2．74）μg／g]、IL-6[（31．57±12．71）μg／g]均显著高于假手术组[MPO：（O．12±0．03）U／g、TNF-α：（4．17±1．35）μg/g、IL-6：（17．86±5．17）μg／g，均P〈0．01]，ATP酶活性显著低于假手术组；结扎组大鼠心肌MPO[（0．13±0．03）U／g]、TNF-α[（5．57±1．65）μg／g]、IL-6[（23．24±5．95）弘g／g]均显著低于未结扎组（P〈0．05或P〈0．01），ATP酶活性显著高于未结扎组。未结扎组心肌细胞凋亡率[（22．7±6．9）％]、心肌细胞bax蛋白表达（104．5±11．4）显著高于假手术组[凋亡率：（3．8±1．2）％，bax蛋白：142．1±10．9]和结扎组[凋亡率：（8．4±2．8）％，bax蛋白：128．4±9．6]，bcl-2蛋白表达（196．4±19．3）显著低于假手术组（132．2±12．3）和结扎组（165．1±11．6，均P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平，提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性，从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术心肌损伤二次打击炎症介质凋亡

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休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

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中国病理生理杂志 2008年第10期24卷 2051-2053,2059页

作者：赵自刚牛春雨陈瑞华侯亚利张玉平张静河北北方学院病理生理教研室河北张家口075029

目的:观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法:正常大鼠MMLEC原代培养,应用第三代MMLEC进行研究。无... 详细信息

目的:观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法:正常大鼠MMLEC原代培养,应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40mmHg,维持90min),引流休克时肠淋巴液及门静脉血,并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC6h,以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA,RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6mRNA的表达;同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果:4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;且休克血浆作用MMLEC6h后的iNOS、TNF-α、IL-6mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论:休克淋巴液可使大鼠MMLEC的iNOS、TNF-α及IL-6mRNA表达增强,促进自由基释放,从而诱导细胞损伤。

关键词：休克淋巴肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介导素类基因表达

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一氧化氮在失血性休克大鼠肠运动功能障碍中的作用

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中华危重病急救医学 2013年第9期25卷 533-536页

作者：张玉平王小荣赵小祺乔海霞河北北方学院基础医学院病理生理教研室张家口075000

目的探讨一氧化氮（NO）在失血性休克（HS）大鼠肠运动功能障碍中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分组.经股动脉放血复制HS模型；制模后留取十二指肠,分别加入不同诱导物,检测肠管对乙酰胆碱（ACh）的收缩反应,以及肠组... 详细信息

目的探讨一氧化氮（NO）在失血性休克（HS）大鼠肠运动功能障碍中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分组.经股动脉放血复制HS模型；制模后留取十二指肠,分别加入不同诱导物,检测肠管对乙酰胆碱（ACh）的收缩反应,以及肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和NO含量,并进行形态学观察.结果 HS 180 min大鼠肠平滑肌条自发性收缩性和ACh诱发的收缩性均明显降低,与对照组比较,HS组肠平滑肌对ACh的收缩反应降低了近60％（g· mm-2·s-1：0.40±0.11比1.00±0.20,P＜0.01）；iNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）可明显逆转HS对十二指肠平滑肌收缩反应的抑制效应（0.97±0.25比0.40±0.11,P＜0.01）,而且,可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）也可显著改善HS对十二指肠平滑肌条的收缩反应（0.79±0.17比0.40±0.11,P＜0.01）；但ATP敏感性钾通道（KATP）阻断剂格列本脲（Gli）对HS十二指肠平滑肌收缩反应无明显影响（0.47±0.14比0.40±0.11,P＞0.05）.与对照组比较,HS组肠组织iNOS活性（U/g：2.295±0.310比1.319±0.322）和NO含量（μmol/g：2.880±0.353比1.505±0.387）显著升高（均P＜0.01）.光镜下观察HS大鼠十二指肠组织最具特征性的组织形态学改变为炎细胞浸润明显.结论 HS诱导表达的iNOS产生大量NO,通过环磷酸鸟苷酸（cGMP）机制参与了大鼠肠运动功能障碍的发生；而且NO介导的炎细胞浸润也可能参与了HS肠运动功能障碍的发展.

关键词：失血性休克肠运动功能障碍一氧化氮环磷酸鸟苷酸

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神经递质对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

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生理学报 2005年第5期57卷 593-598页

作者：赵兰平张晓云陈彦静李建东张三明王雪芳葛赋贵河北北方学院生理教研室张家口075000

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测指标有:最大舒... 详细信息

为研究左心室流出道慢反应自律细胞的神经支配和受体分布,本实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。观测指标有:最大舒张电位(maximal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(amplitude of action potential,APA)、0相最大去极速度(maximal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolic depolarization,VDD)、复极50％时间(50％of duration of action potential,APD50)和90％时间(90％of duration of action potential,APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。结果表明:(1)100 μmol／L异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)可使RPF和VDD显著加快(P<0．01),MDP绝对值和 APA显著增大(P<0．05,P<0．01),Vmax加快(P<0．05),APD50缩短(P<0．01),这些变化均可被5 μamol／L心得安拮抗;(2)100 μmol／L肾上腺素(epinephrine,E)可使RPF和VDD加快(P<0．01,P<0．05),APA显著增大(P<0．001),Vmax加快(P<0．05),APD50 和APD90缩短(P<0．05):(3)100μmol／L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)可使VDD和RPF加快(P<0．05),APA显著增大 (P<0．05),Vmax明显加快(P<0．05),APD50缩短(P<0．05),这些变化可被100μmol／L酚妥拉明拮抗;(4)10μmol／L ACh可使 VDD和RPF减慢(P<0．05),APA显著减小(P<0．01),APD50缩短(P<0．05);ACh对APD50的缩短效应可被10 μmol／L阿托品拮抗(P<0．05)。结果提示:左心室流出道自律细胞膜上可能存在α-肾上腺素能受体(α-adrenergic receptor,α-AR)、β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)以及M型胆碱能受体(muscarinic receptor,MR),其自律性电活动可能也接受心交感神经和心迷走神经调控。

关键词：神经递质豚鼠心室流出道电活动

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