检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞生物学杂志 2007年第2期29卷 299-302页

作者：刘彬韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

采用蛋白质分子量标准物和纯化的重组蛋白质进行半干式蛋白质印迹,探讨半干式电泳印迹的多种因素对印迹效果的影响。结果表明:在不同电转移条件下,均存在不同程度的蛋白质透膜转移现象,当电流强度恒定时,电转移时间过长和上样量过大是... 详细信息

采用蛋白质分子量标准物和纯化的重组蛋白质进行半干式蛋白质印迹,探讨半干式电泳印迹的多种因素对印迹效果的影响。结果表明:在不同电转移条件下,均存在不同程度的蛋白质透膜转移现象,当电流强度恒定时,电转移时间过长和上样量过大是造成实验中透膜转移而丢失的主要原因,可根据待测蛋白质的分子量和表达丰度确定恰当的电转移时间和上样量。

关键词：半干式电转移蛋白质免疫印迹

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Calponin蛋白家族在细胞骨架重构中的作用

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细胞生物学杂志 2007年第3期29卷 321-324页

作者：董丽华韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

Calponin蛋白家族包括calponin(CaP)和平滑肌(SM)22α,此家族的重要结构特征是由单一CH结构域和CLR结构域组成。CaP和SM22α属于肌动蛋白细胞骨架结合蛋白,可通过与F-肌动蛋白相互作用来调节肌动蛋白细胞骨架重构,影响细胞的生物学行为... 详细信息

Calponin蛋白家族包括calponin(CaP)和平滑肌(SM)22α,此家族的重要结构特征是由单一CH结构域和CLR结构域组成。CaP和SM22α属于肌动蛋白细胞骨架结合蛋白,可通过与F-肌动蛋白相互作用来调节肌动蛋白细胞骨架重构,影响细胞的生物学行为,进而影响相关疾病的发生与发展。

关键词： calponin蛋白家族细胞骨架肌动蛋白 calponin 平滑肌22α

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SM22α参与血清饥饿诱导的血管平滑肌细胞微丝重塑

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细胞生物学杂志 2006年第1期28卷 95-98页

作者：程云会韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重... 详细信息

血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重塑过程,采用反义技术,封闭SM22α表达,利用间接免疫荧光染色、透射电镜观察SM22α表达对VSMC微丝重塑的影响,利用细胞平面迁移实验观察SM22α表达对VSMC运动功能的影响。实验结果显示,在血清饥饿培养的VSMC中,伴随着SM22α和SMα肌动蛋白表达上调,微丝数量明显增多,呈极性束状分布。用反义SM22α抑制SM22α表达后,血清饥饿诱导的VSMC微丝重塑受阻,微丝纤细,排列紊乱,且细胞迁移活性下降。结果提示,在VSMC微丝组装过程中,SM22α可能起一种捆绑蛋白作用。

关键词：血管平滑肌细胞平滑肌22 α 丝重塑迁移

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旋覆花内酯抑制血管平滑肌细胞炎性应答与阻断NF-κB活化有关

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细胞生物学杂志 2007年第2期29卷 267-271页

作者：刘月平韩梅温进坤郑斌河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

应用免疫细胞化学染色及Western印迹检测血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)环加氧酶-2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)表达、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)水平和NF-κBp65核转位的变化;电泳迁移率改变分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)确定旋覆花内酯(1-o-acetylbritannilactone,ABL)对核内NF-κBp65与DNA调控元件的结合活性的影响。结果表明,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理的VSMC,p65核转位加快,细胞核内的NF-κBp65水平快速升高,同时伴有IκB-α的减少;用ABL预处理VSMC后,LPS诱导的p65核转位增加及IκB-α减少受到明显抑制,抑制作用呈剂量依赖性。EMSA结果显示,LPS处理VSMC,其核蛋白与含有NF-κB结合位点的探针的结合活性升高;而用ABL预处理的VSMC,LPS诱导的核蛋白与探针结合活性的升高受到明显抑制。进而,ABL对NF-κB活化启动的下游炎性基因COX-2表达也具有较强的抑制效果。因此,ABL是一种抗炎物质,通过抑制NF-κB活化和炎性基因COX-2的表达而减弱或消除LPS诱导的VSMC炎症应答反应。

关键词：旋覆花内酯血管平滑肌细胞 NF—kB 炎症反应

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细胞代数和密度影响血管平滑肌细胞表型重塑和收缩反应性的机制

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细胞生物学杂志 2007年第3期29卷 420-424页

作者：史建红郑斌韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

探讨细胞代数和密度对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型重塑能力的影响及机制,观察血清饥饿诱导的不同代数和密度的VSMC骨架的组构特征及收缩反应性,检测细胞骨架中收缩蛋白的含量和比例变化。结果发现,低代数(3代... 详细信息

探讨细胞代数和密度对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型重塑能力的影响及机制,观察血清饥饿诱导的不同代数和密度的VSMC骨架的组构特征及收缩反应性,检测细胞骨架中收缩蛋白的含量和比例变化。结果发现,低代数(3代)、高密度的VSMC经血清饥饿诱导后易于形成束状、极性排列的应力纤维,乙酰胆碱(Ach)刺激可产生明显的收缩反应。Western印迹显示,3代高密度VSMC中,平滑肌22α(SM22α)在F-肌动蛋白中的组成比例及其在F-/G-肌动蛋白的含量之比明显高于8代细胞。结果提示,SM22α在F-肌动蛋白中的分布比例可能决定了应力纤维的排布方式,是细胞获得收缩性的主要调节因素,在VSMC表型重塑过程中具有重要意义。

关键词：血管平滑肌细胞表型转化细胞骨架平滑肌22α

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中国老年学杂志 2004年第10期24卷 923-926页

作者：姜广建温进坤韩梅潘磊黄秀英河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017 中国科学院遗传与发育研究所

目的　研究hrg 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用是否与调节细胞周期调节蛋白 (cyclin)表达活性有关。方法　采用pcD2 hrg 1真核表达质粒转染体外培养的VSMCs,Westernblot、MTT法、流式细胞术观察该基因过表达对细胞周期蛋白E(... 详细信息

目的　研究hrg 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用是否与调节细胞周期调节蛋白 (cyclin)表达活性有关。方法　采用pcD2 hrg 1真核表达质粒转染体外培养的VSMCs,Westernblot、MTT法、流式细胞术观察该基因过表达对细胞周期蛋白E(cyclinE)、P2 7表达及细胞增殖和细胞周期的影响。结果　转染pcD2 hrg 1后 ,与对照组细胞相比 ,G1期细胞比例上升 ,S期细胞比例下降 ,细胞生长速率明显减慢 ;而转染hrg 1反义RNA表达载体的细胞生长速率明显加快。转染hrg 1 2 4h后cyclinE表达开始降低 ,之后呈持续下降趋势 ;至 72h ,其表达量约为对照组的 1 /2。P2 7的表达则呈上升趋势 ,转染hrg 1 2 4h后 ,其表达活性显著增加 (为对照组的 2 6倍 ) ;转染后 48h达高峰 ,为对照组的 3 3倍 ;在转染后72h仍维持在较高水平。结论　hrg 1通过上调P2

关键词：转染表达活性对照组 VSMC 血管平滑肌细胞细胞增殖 cD2 表达载体表达量细胞生长

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PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制

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中国细胞生物学学报 2012年第8期34卷 789-794页

作者：董丽华舒亚南薛震颖韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用P... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。

关键词：血管平滑肌细胞表型转化平滑肌22alpha 泛素化降解

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细胞外基质蛋白促血管平滑肌细胞迁移与β3整合素和FAK表达之间的关系

细胞外基质蛋白促血管平滑肌细胞迁移与β3整合素和FAK表达之间的...

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中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会五届一次会议

作者：刘智敏韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室

目的研究细胞外基质（extracelluLar matrix,ECM）蛋白促血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）迁移与β整合素及粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达之间的关系。方法应用细胞迁移实验观察骨桥蛋白（osteoponti... 详细信息

目的研究细胞外基质（extracelluLar matrix,ECM）蛋白促血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）迁移与β整合素及粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达之间的关系。方法应用细胞迁移实验观察骨桥蛋白（osteopontin,OPN）和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）对VSMC迁移活性的影响,利用RT-PCR和Western印迹探讨β整合素、FAK和Gax表达与细胞迁移之间的关系。结果VSMC在经10、20mg/L OPN和FN（20mg/L）处理后,迁移活性显著升高,分别达对照组的1.36、1.57

关键词：细胞外基质肌平滑,血管整合素粘着斑激酶

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旋覆花素抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成的机制研究

旋覆花素抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成的机制研究

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2007年全国生化与生物技术药物学术年会

作者：刘彬韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室

目的探讨旋覆花素（1-o-acetylbritannilactone,ABL）抑制球囊损伤大鼠内皮增生的机制。方法球囊损伤术前三天至术后14天给以 SD 大鼠灌胃服用 ABL（26mg/kg/d）。观察 ABL 对血管新生内膜增生的影响;免疫印迹法（Western blot）检测血... 详细信息

目的探讨旋覆花素（1-o-acetylbritannilactone,ABL）抑制球囊损伤大鼠内皮增生的机制。方法球囊损伤术前三天至术后14天给以 SD 大鼠灌胃服用 ABL（26mg/kg/d）。观察 ABL 对血管新生内膜增生的影响;免疫印迹法（Western blot）检测血管蛋白中炎性因子 NF-ΚBp-65和环加氧酶-2 （COX-2）表达影响,同时观察了 NF-ΚB 的活性变化及其抑制蛋白α（IΚB-α）的磷酸化降解水平。结果 ABL 能显著抑制内皮剥脱术后血管内膜的增生,对 NF-ΚB 及下游炎性基因 COX-2表达和血清中 PGE的合成同样具有抑制作用,能显著降低 NF-ΚB p65与 DNA 顺式元件的结合活性,并且伴有磷酸化 IΚB-α减少。结论 ABL 通过抑制 IΚB 的磷酸化降解,抑制球囊损伤后 NF-ΚBp65的表达及其活性, 从而减轻炎症反应,抑制血管新生内膜的形成。

关键词：旋覆花素 NF-ΚB 球囊损伤新生内膜

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旋覆花素抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成的机制研究

旋覆花素抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成的机制研究

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第三届世界中西医结合大会

目的：探讨旋覆花素（l-o-acetylbritannilactone,ABL）抑制球囊损伤大鼠内皮增生的机制。方法：球囊损伤术前3天至术后14天给以 SD 大鼠灌胃服用 ABL(26 ***．d)。观察 ABL 对血管新生内膜增生的影响;免疫印迹法（Western blot）检测... 详细信息

目的：探讨旋覆花素（l-o-acetylbritannilactone,ABL）抑制球囊损伤大鼠内皮增生的机制。方法：球囊损伤术前3天至术后14天给以 SD 大鼠灌胃服用 ABL(26 ***．d)。观察 ABL 对血管新生内膜增生的影响;免疫印迹法（Western blot）检测血管蛋白中炎性因子 NF-KB p-65和环加氧酶-2（cyclo-oxygenase-2,COX-2）表达的影响,同时观察 NF-KB 抑制蛋白α（IκB-α）的磷酸化降解水平。结果：ABL 能显著抑制内皮剥脱术后血管内膜的增生,对 NF-KB 及下游炎性基因 COX-2表达和血清中 PGE2的合成同样具有抑制作用,并且伴有磷酸化 IKB-α减少。结论：ABL 通过抑制 IKB 的磷酸化降解,抑制球囊损伤后 NF-κB p-65的表达,从而减轻炎症反应,抑制血管新生内膜的形成。

关键词：旋覆花素 NF-κB 球囊损伤新生内膜

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