检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1998年第1期50卷 49-54页

作者：李清君李文斌陈晓玲河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

本文应用神经元自发放电触发的迭加平均法，研究了猫中·间脑结合部内侧区神经元与眼球下斜肌运动神经元（inferiorobliquemotoneurons，IOMNs）之间的突触联系。电刺激同侧或对侧中·间脑结合部的Forel'sfieldeH（FFH）的... 详细信息

本文应用神经元自发放电触发的迭加平均法，研究了猫中·间脑结合部内侧区神经元与眼球下斜肌运动神经元（inferiorobliquemotoneurons，IOMNs）之间的突触联系。电刺激同侧或对侧中·间脑结合部的Forel'sfieldeH（FFH）的内侧区（A7～Ag），在IOMN池内记录到兴奋性单突触电场电位。应用FFH神经元的自发放电作为触发信号，将此放电引起的IOMNs的电位变化进行迭加平均，结果亦获得一兴奋性单突触电场电位。这些结果表明，中·间脑结合部内侧区神经元与IOMNs之间存在兴奋性单突触联系，其作用为启动眼球的垂直运动。

关键词：中间脑结合部中斜肌运动神经元突触联系

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一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对大鼠脑缺血耐受诱导的影响

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生理学报 2003年第2期55卷 219-224页

作者：刘惠卿李文斌冯荣芳李清君陈晓玲周爱民赵红岗艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME对大鼠海马CA1区脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,在整体水平探讨一氧化氮 (NO)在BIT诱导中的作用。 5 4只Wistar大鼠凝闭双侧椎动脉... 详细信息

采用大鼠四血管闭塞全脑缺血耐受模型和脑组织切片形态学方法 ,观察应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME对大鼠海马CA1区脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,在整体水平探讨一氧化氮 (NO)在BIT诱导中的作用。 5 4只Wistar大鼠凝闭双侧椎动脉后分为 6组 :( 1)假手术组 (n =6) :分离双侧颈总动脉 ,但不阻断脑血流 ;( 2 )损伤性缺血组 (n =6) :全脑缺血 10min ;( 3 )预缺血 +损伤性缺血组 (n =6) :脑缺血预处理 (CIP) 3min ,再灌注 72h后行全脑缺血 10min ;( 4)L NAME组 :分别于CIP前 1h和后 1、12及 3 6h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) ,每个时间点 6只动物 ,其余步骤同预缺血 +损伤性缺血组 ;( 5 )L NAME +L 精氨酸组 (n =6) :于CIP前 1h腹腔注射L NAME ( 5mg/kg)和L 精氨酸 ( 3 0 0mg/kg) ,其它步骤同L NAME组 ;( 6)L NAME +损伤性缺血组 (n =6) :于腹腔注射L NAME ( 5mg/kg) 72h后行全脑缺血 10min。实验结果表明 ,( 1)单纯 10min全脑缺血可使海马CA1区组织学分级增加 (表明损伤加重 ) ,神经元密度降低 (P <0 0 1) ;( 2 )预缺血 +损伤性缺血组的海马CA1区组织学分级、神经元密度与假手术组相比 ,无显著性差别 (P >0 0 5 ) ;( 3 )L NAME组中 ,应用L NAME后海马CA1区组织学分级增加 ,神经元密度降低 ,与预缺血

关键词：神经生物学脑缺血预处理一氧化氮 L-硝基-精氨酸甲酯海马大鼠

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肢体缺血预处理减少大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经元凋亡(英文)

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生理学报 2004年第3期56卷 407-412页

作者：赵红岗李文斌李清君陈晓玲刘慧卿冯荣芳艾杰河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

探探讨肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组。重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10min,间隔10min)作... 详细信息

探探讨肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组。重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10min,间隔10min)作为LIP,之后立即夹闭双侧颈总动脉进行全脑缺血8min后再灌注。DNA凝胶电泳、TUNEL和吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术从生化和形态学方面观察海马神经元凋亡的情况。凝胶电泳显示,脑缺血组出现了凋亡特征性DNA梯状条带,而LIP组无上述条带出现。与脑缺血组比较,LIP可明显减少海马CAI区TUNEL阳性神经元数(17.8±5.8vs 69.8±12,P<0.01)。AO/EB染色也显示LIP可明显减少脑缺血再灌注引起的神经元凋亡。以上结果提示,LIP可抑制脑缺血再灌注后海马神经元的凋亡,进而减轻脑缺血再灌注损伤,提供脑保护作用。

关键词：病理生理学肢体缺血预处理脑缺血凋亡海马大鼠

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鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成

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生理学报 2003年第6期55卷 677-683页

作者：孙晓彩李文斌李淑琴李清君陈晓玲艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric OX-ide,NO)生成的影响。实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的... 详细信息

探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric OX-ide,NO)生成的影响。实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化。结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sat9,Met(O2)11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Trp7,9,Leu11]-substance P(spantide)可抑制上述变化。结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成。

关键词： P物质一氧化氮合酶一氧化氮 SarSP spantide 伤害性感受脊髓

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MK-801抑制福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2的表达

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生理学报 2004年第1期56卷 66-72页

作者：李淑琴李文斌孙晓彩李清君陈晓玲艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。结果表明:MK-801对福尔马林实验引起的第1相缩足反射仅有一定抑制作用... 详细信息

应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。结果表明:MK-801对福尔马林实验引起的第1相缩足反射仅有一定抑制作用,但对第2相缩足反射有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性。与这种行为学的变化相对应,MK-801可显著抑制福尔马林实验引起的脊髓背角COX-2表达的增加,并且这种抑制作用与MK-801的剂量呈正相关。这些结果表明,在福尔马林实验中,NMDA受体的活动是引起脊髓背角COX-2表达增加的原因之一。

关键词：环氧合酶-2(COX-2) NMDA受体 MK-801 甲醛脊髓背角

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L-NNA对猫眼球运动神经元突触后诱发电位的影响

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生理学报 1999年第6期51卷 623-629页

作者：李清君李文斌曾静波王弘刚河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

本研究探讨内源性一氧化氮(NO)对猫中脑·间脑结合部Forel′sfieldH(FFH)区神经元与下斜肌(inferioroblique,IO)眼球运动神经元(oculomotoneurons,OMNs)之间兴奋性突触传递的影响。首先电刺激FFH内侧区,在IOOMNs池内诱发兴奋性单突... 详细信息

本研究探讨内源性一氧化氮(NO)对猫中脑·间脑结合部Forel′sfieldH(FFH)区神经元与下斜肌(inferioroblique,IO)眼球运动神经元(oculomotoneurons,OMNs)之间兴奋性突触传递的影响。首先电刺激FFH内侧区,在IOOMNs池内诱发兴奋性单突触电场电位,然后观察颈动脉注入NO合酶抑制剂N硝基L精氨酸(LNNA)后这一电位的变化。结果表明,应用LNNA后2～3min,这一突触后电位的振幅开始逐渐减小,6～10min时减小至最低水平,而后缓慢恢复。预先给予NO前体L精氨酸(LArg)可抵消LNNA的上述效应,但LArg本身并不引起这一电位出现变化。这些结果提示:生理情况下,动眼神经核内存在着NO的基础释放。

关键词：一氧化氮突触传递 FFH OMNs 电位兴奋

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神经元型一氧化氮合酶在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体介导的脑缺血耐受中的作用

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 182-185,I0004,I0005页

作者：冯荣芳胡玉燕李文斌刘惠卿李清君张敏河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、... 详细信息

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP+损伤性缺血组。采用硫堇染色和免疫组化观察海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)和nNOS表达的变化。结果:与Sham组相比,CIP组海马nNOS表达出现一定程度的上调,而损伤性脑缺血组则出现nNOS表达的明显上调,预先给与CIP可一定程度上防止损伤性脑缺血所致的nNOS表达的过度升高。在MTPG+CIP组,预先侧脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的nNOS表达增加,但对神经元的存活无影响。而在MTPG+CIP+损伤性缺血组中,出现大量锥体神经元DND,同时nNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,该增加为损伤性脑缺血所致,而非MTPG的作用。结论:nNOS催化产生的NO作为mGluR2/3的下游分子参与脑缺血预处理过程中mGluR2/3介导的脑缺血耐受的形成。

关键词：脑缺血预处理一氧化氮神经元型一氧化氮合酶代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸海马

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Spantide抑制甲醛炎性痛大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮含量的增加(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第4期18卷 241-247页

作者：李文斌孙晓彩李清君李淑琴陈晓玲河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的　观察鞘内注射P物质 (SP)拮抗剂spantide { [D Arg1,D Trp7,9,Leu11] substanceP}对炎性痛大鼠L5节段脊髓后角一氧化氮合酶 (NOS)表达和腰膨大一氧化氮 (NO)含量的影响 ,以探讨痛及痛过敏时脊髓NOS表达和NO生成增多的机制。方法　... 详细信息

目的　观察鞘内注射P物质 (SP)拮抗剂spantide { [D Arg1,D Trp7,9,Leu11] substanceP}对炎性痛大鼠L5节段脊髓后角一氧化氮合酶 (NOS)表达和腰膨大一氧化氮 (NO)含量的影响 ,以探讨痛及痛过敏时脊髓NOS表达和NO生成增多的机制。方法　大鼠右后掌足底皮下注射 5 %甲醛 0 .2mL诱发炎性痛及痛过敏 ,NADPH d组化法观察脊髓后角NOS表达的变化 ,硝酸还原酶法测定NO含量的变化。结果　皮下注射甲醛 2 4h后 ,双侧L5节段脊髓后角NOS表达及腰膨大部位NO生成明显增加 ;注射甲醛前 5min鞘内注射spantide (5 μg ,10 μL) ,则明显抑制甲醛所致的NOS表达及NO生成增加。

关键词： Spantide 抑制作用甲醛炎性痛大鼠脊髓一氧化氮合酶酶表达 P物质痛觉过敏

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结缔组织生长因子在肺纤维化初期肺动脉中的表达

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生理学报 2008年第4期60卷 535-540页

作者：崔茂香陈晓玲霍春玲胡晓杰艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

本研究观察了博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化初期肺动脉压、肺动脉壁I、III型胶原的含量以及肺动脉壁结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)免疫阳性表达和分布。用气管内一次性滴注BLM(5mg/kg体重)的方法复制... 详细信息

本研究观察了博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化初期肺动脉压、肺动脉壁I、III型胶原的含量以及肺动脉壁结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)免疫阳性表达和分布。用气管内一次性滴注BLM(5mg/kg体重)的方法复制肺纤维化动物模型大鼠;用右心漂浮导管技术检测肺动脉压;用天狼星红胶原纤维特异染色和偏振光观察肺动脉I、III型胶原;用免疫组织化学法检测肺动脉壁CTGF表达。结果显示:滴注BLM后第14天,大鼠肺动脉压高于对照组大鼠(P<0.05);肺动脉主干和肺内动脉壁I、III型胶原的染色面积大于对照组大鼠(P<0.05,P<0.01),肺动脉主干血管壁I、III型胶原染色面积的比值高于对照组大鼠(P<0.05);肺动脉主干和肺内动脉壁CTGF免疫染色面积均大于对照组大鼠,平均光密度也高于对照组大鼠(均P<0.05);增多的CTGF免疫阳性细胞主要分布在肺动脉的平滑肌层和内皮层。以上结果表明,在BLM致肺纤维化形成初期肺动脉高压和肺血管壁结构重塑过程中,肺动脉壁平滑肌层和内皮层CTGF表达增多,这可能是肺动脉高压维持和发展的机制之一。

关键词：结缔组织生长因子重塑肺动脉博莱霉素纤维化肺性大鼠

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MK-801降低炎性痛大鼠脊髓NOS表达和NO含量

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生理学报 2001年第1期53卷 55-60页

作者：曾静波李文斌李清君陈晓玲周爱民凌亦凌河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

用NADPH d组织化学法 ,观察鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK 80 1对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,同时测定一氧化氮 (NO)代谢终产物NO-·3 及NO-·2 含量来观察这一过程... 详细信息

用NADPH d组织化学法 ,观察鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK 80 1对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,同时测定一氧化氮 (NO)代谢终产物NO-·3 及NO-·2 含量来观察这一过程中NO含量的变化。结果表明 ,皮下注射甲醛 2 4h时 ,双侧脊髓后角NOS的表达及腰膨大部位NO的含量明显增加 ;而注射甲醛前 15min及注射后 12h两次鞘内注射NMDA受体拮抗剂MK 80 1,则明显抑制NOS的表达及NO含量的增加。以上结果表明 :在大鼠后掌注射甲醛所引起的痛及痛过敏过程中。

关键词：炎性痛痛过敏一氧化氮一氧化氮合酶 NMDA受体 MK-801 脊髓

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