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代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine对大鼠海马脑缺血耐受诱导的影响

生理学报 2003年第3期55卷 303-310页

作者：冯荣芳李文斌刘惠卿李清君陈晓玲周爱民赵红岗艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glyci... 详细信息

实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glycine (MTPG)对海马CA1区神经元缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR2 / 3在BIT诱导中的作用。 5 4只大鼠椎动脉凝闭后分为 5组 :( 1)假手术组 (n =8) :游离双侧颈总动脉 ,但不夹闭 ;( 2 )单纯缺血组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 8min ;( 3 )缺血预处理组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 3min作为脑缺血预处理 (CIP) ,再灌注 2 4h后再行夹闭 8min ;( 4)MTPG +缺血预处理组 (n =2 2 ) :CIP前 2 0min右侧脑室注射MTPG ,其余步骤同缺血预处理组 ;MTPG的剂量分别为 0 4、0 2、0 0 4和 0 0 0 8mg ,以观察其剂量效应关系 ;( 5 )MTPG +单纯缺血组 (n =8) :右侧脑室注射MTPG0 2mg 2 4h后 ,夹闭双侧颈总动脉 8min。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死 ,取材观察。结果如下 :( 1)与假手术组相比 ,单纯 8min缺血组海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低 ,GFAP阳性表达增加 (P <0 0 5 ) ;( 2 )缺血预处理组的组织学分级、神经元密度及GFAP表达与假手术组相似 ,未见单纯缺?

关键词：脑预缺血处理代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸脑缺血耐受海马

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超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第6期21卷 455-461页

作者：孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成... 详细信息

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血。SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100μmol·L-1, 25μL)。黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级。结果LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡。预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用。结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类 SB 203580 缺血预适应脑缺血超氧化物岐化酶丙二醛

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CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对甲醛炎性痛大鼠自发痛反应及脊髓后角NOS表达和NO含量的影响

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中国应用生理学杂志 2004年第3期20卷 291-295,F008页

作者：李桐楠李清君李文斌孙晓彩李淑琴河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的 :探讨CGRP受体拮抗剂CGRP8 37对甲醛炎性痛大鼠自发痛反应及脊髓后角NOS表达和NO含量的影响。方法 :大鼠足底注射甲醛制造炎性痛模型 ;计数缩足反射次数反映自发痛程度 ;NADPH d组织化学法观察脊髓后角NOS表达 ;硝酸还原酶法测定NO... 详细信息

目的 :探讨CGRP受体拮抗剂CGRP8 37对甲醛炎性痛大鼠自发痛反应及脊髓后角NOS表达和NO含量的影响。方法 :大鼠足底注射甲醛制造炎性痛模型 ;计数缩足反射次数反映自发痛程度 ;NADPH d组织化学法观察脊髓后角NOS表达 ;硝酸还原酶法测定NO-3 /NO-2 含量以反映NO含量。结果 :足底注射甲醛后 ,动物出现自发痛反应行为。足底注射甲醛后 2 4h ,双侧脊髓后角NOS表达及NO含量明显增加。预先鞘内注射CGRP8 37可使甲醛诱导的自发性缩足反射次数明显减少 ,并可明显抑制甲醛炎性痛诱导的脊髓后角NOS表达及NO含量的增加。结论 :甲醛炎性痛时。

关键词：炎性痛一氧化氮合酶脊髓降钙素基因相关肽

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脊髓中的环氧化酶及其与疼痛的关系

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生理科学进展 2003年第4期34卷 359-360页

作者：李淑琴李文斌河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

脊髓中的环氧化酶 (COX)有COX 1和COX 2两种同工酶 ,其在脊髓中的细胞和亚细胞定位、与痛和痛过敏的关系等均有不同。选择性抑制COX 2的非甾体抗炎药副作用较小 ,对抗炎。

关键词：环氧化酶脊髓疼痛痛觉过敏选择性抑制

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肢体缺血预处理减轻大鼠海马缺血/再灌注损伤

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中国应用生理学杂志 2004年第1期20卷 50-53,T003页

作者：赵红岗李文斌刘惠卿冯荣芳李清君陈晓玲周爱民艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的 :探讨肢体缺血预处理 (LIP)对大鼠全脑缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :36只大鼠椎动脉凝闭后随机分为假手术 (Control)组、脑缺血组、肢体缺血组、LIP 0d组 (LIP后即刻行脑缺血 )、LIP 1d组 (LIP后 1d行脑缺血 )和LIP 2d组 (LIP后... 详细信息

目的 :探讨肢体缺血预处理 (LIP)对大鼠全脑缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :36只大鼠椎动脉凝闭后随机分为假手术 (Control)组、脑缺血组、肢体缺血组、LIP 0d组 (LIP后即刻行脑缺血 )、LIP 1d组 (LIP后 1d行脑缺血 )和LIP 2d组 (LIP后 2d行脑缺血 )。重复夹闭大鼠双侧股动脉 3次 (每次 10min ,间隔 10min)作为LIP ,夹闭颈总动脉进行全脑缺血 8min后再灌注。硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度以判断海马损伤程度。结果 :脑缺血组海马CA1区锥体神经元损伤严重 ,与Control组比较 ,组织学分级明显升高 ,神经元密度明显降低 (P <0 .0 1)。LIP 0d组海马CA1区神经元损伤较脑缺血组明显减轻 ,组织学分级明显降低 ,神经元密度明显升高 (P <0 .0 1)。而LIP 1d组和LIP 2d组大鼠海马CA1区锥体细胞缺失较多 ,仍有明显的组织损伤。结论 :LIP可减轻随后立即发生的脑缺血 /再灌注损伤 ,但对间隔 1d后的脑缺血 /再灌注损伤无显著对抗作用。

关键词：肢体缺血预处理脑缺血海马大鼠

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代谢性谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对大鼠脑缺血耐受性诱导的影响

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中国应用生理学杂志 2003年第1期19卷 21-24,T002页

作者：冯荣芳李文斌刘惠卿李清君陈晓玲周爱民赵红岗艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的 :观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体 1 /5亚型 (mGluR1 /5)配体 (s) 4C3HPG对海马脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR1 /5在BIT诱导中的作用。方法 :采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 (4 vesselocclusion ,4VO) ,应用硫堇染色... 详细信息

目的 :观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体 1 /5亚型 (mGluR1 /5)配体 (s) 4C3HPG对海马脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR1 /5在BIT诱导中的作用。方法 :采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 (4 vesselocclusion ,4VO) ,应用硫堇染色和GFAP免疫组化法。 36只大鼠椎动脉凝闭后分为sham组、单纯缺血组、BIT组和 (s) 4C3HPG组 ,其中 (s) 4C3HPG组又按所给药物剂量不同 ,分为 0 .2、0 .0 4和 0 .0 0 8mg三个亚组。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死取材观察。结果 :①单纯 8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)阳性表达增加 (P <0 .0 5vssham)。②BIT组未见单纯缺血组的上述变化 ,表明CIP可防止后续 8min缺血造成的神经元损伤。③CIP的这种保护作用可被 (s) 4C3HPG阻断 ,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低 (P <0 .0 5vssham)。这种变化与 (s) 4C3HPG的剂量呈现明显的相关性 ,即剂量越大 ,上述改变越明显。结论 :(s) 4C3HPG可阻断CIP诱导BIT的作用 ,提示mGluR1

关键词：脑预缺血处理代谢性谷氨酸受体 (s)-4C3HPG 脑缺血耐受海马

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肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉反应性的变化

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 110-114,139页

作者：胡晓杰陈晓玲陈超艾洁李嘉韩晓静河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017 河北医科大学药理研究室石家庄050017 河北医科大学第三医院关节科石家庄050017

目的:观察肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性的变化。方法:66只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和手术对照(Sham)组。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Sham组为气管内滴注等容量的生理盐水(NS)。应用离体血管张力检... 详细信息

目的:观察肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性的变化。方法:66只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和手术对照(Sham)组。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Sham组为气管内滴注等容量的生理盐水(NS)。应用离体血管张力检测技术测定大鼠肺动脉血管反应性变化;用HE显示肺动脉壁病理形态学变化;Masson染色检测肺纤维化程度;右心漂浮导管技术测定大鼠平均肺动脉压。结果:①BLM组大鼠的肺动脉血管(保留内皮和去内皮)对苯肾上腺素(PE)的收缩反应均弱于Sham组(P均<0.05)。②BLM组大鼠肺动脉血管(保留内皮)对氯化乙酰胆碱(Ach)的舒张反应明显弱于Sham组(P<0.01)。③Sham组有内皮的肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应明显强于PE单独作用(P<0.01),而BLM组有内皮肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应与对PE单独作用比,其差异无统计学意义(P>0.05)。④BLM组肺动脉内皮细胞脱落。⑤BLM组大鼠肺组织呈现纤维增生初期的病理特征,且大鼠的平均肺动脉压明显高于Sham组(P<0.05)。结论:肺纤维化形成初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性出现异常。

关键词：肺动脉血管收缩血管内皮依赖性舒张博莱霉素大鼠

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SPANTIDE抑制大鼠甲醛试验中脊髓中央管周围区域NOS表达的上调礼物(英文)

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中国病理生理杂志 2005年第12期21卷 2422-2426页

作者：孙晓彩李文斌李清君李淑琴张敏羡晓辉齐杰陈维娜刘森河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的:本实验观察非选择性NK受体拮抗剂[D-ARG1,D-TRP7.9,LEU11]-SUBSTANCE P(SPANTIDE)对大鼠甲醛实验诱导的脊髓中央管周围灰质区域NOS表达的影响。方法:右后掌足底皮下注射甲醛(5％,0．2 ML)诱导持续性痛及痛过敏,用缩足反射实验测定... 详细信息

目的:本实验观察非选择性NK受体拮抗剂[D-ARG1,D-TRP7.9,LEU11]-SUBSTANCE P(SPANTIDE)对大鼠甲醛实验诱导的脊髓中央管周围灰质区域NOS表达的影响。方法:右后掌足底皮下注射甲醛(5％,0．2 ML)诱导持续性痛及痛过敏,用缩足反射实验测定大鼠痛反应。应用NADPH-D组织化学法观察NOS的表达。SPANTIDE于甲醛注射前5 MIN经L5-L6腰椎间隙鞘内注射。结果:(1)足底注射甲醛引起大鼠疼痛行为反应,包括抓、咬、舔、注射侧后爪抬离盒底等。伴随着这些行为反应,脊髓L5节段中央管周围灰质区(第X板层)NOS表达上调。(2)预先给予 SPANTIDE能抑制大鼠甲醛试验第二时相注射侧肢体的自发性退缩反射,同时抑制了脊髓中央管周围灰质区NOS表达的上调。结论:SP在大鼠甲醛试验中脊髓中央管周围区域NOS表达上调中起着重要的作用。

关键词：疼痛测定 P物质一氧化氮合酶脊髓

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大鼠肺纤维化形成中肺内肥大细胞结缔组织生长因子的表达

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 325-328,388页

作者：韩晓静陈晓玲康林郧晓静陈超河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017 唐山市丰南区医院病理科河北唐山063300 河北医科大学基础医学研究所药理研究室石家庄050017

目的:观察博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化形成中肺肥大细胞(MCs)是否表达结缔组织生长因子(CTGF)。方法:32只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和对照(Control)组(n=16)。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Control组为气管内滴注与BL... 详细信息

目的:观察博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化形成中肺肥大细胞(MCs)是否表达结缔组织生长因子(CTGF)。方法:32只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和对照(Control)组(n=16)。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Control组为气管内滴注与BLM等容量的生理盐水(NS)。各组分别在气管滴注后第14天和第28天处死大鼠,取肺组织样本。用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量以判断肺纤维化程度;用甲苯胺蓝染色显示肺组织切片中的MCs;免疫组化染色显示肺CTGF的表达和分布。结果:①与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第28天大鼠的肺羟脯氨酸含量明显增高(P<0.01)。②与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内MCs数明显增多(均P<0.01),肺内CTGF表达上调(均P<0.01)。③对照大鼠肺内未见CTGF免疫阳性的MCs;而气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内病灶区中有CTGF免疫阳性的MCs。结论:肺纤维化形成中肺MCs表达CTGF,这可能是MCs促进肺纤维化的作用机制之一。

关键词：肥大细胞结缔组织生长因子纤维化肺博莱霉素

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甲醛诱导的伤害性感受过程中神经元型和诱导型一氧化氮合酶表达的上调

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解剖学杂志 2009年第4期32卷 488-491,F0003页

作者：陈维娜谷红霞胡玉燕李淑琴孙晓彩李文斌李清君河北医科大学基础医学研究所病理生理学教研室石家庄050017

目的：观察大鼠甲醛炎性痛过程中，脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法：免疫组织化学方法观察SD大鼠脊髓nNOS和iNOS的表达。结果：注射甲醛后1、12、24、48h和72h，大鼠腰5脊髓后角浅层nNO... 详细信息

目的：观察大鼠甲醛炎性痛过程中，脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法：免疫组织化学方法观察SD大鼠脊髓nNOS和iNOS的表达。结果：注射甲醛后1、12、24、48h和72h，大鼠腰5脊髓后角浅层nNOS和iNOS表达均上调，且其上调趋势与大鼠甲醛实验中的痛行为反应相一致。脊髓后角深层和后角周围白质区也可见一些iNOS免疫反应阳性细胞，其表达变化趋势与上述浅层的免疫阳性细胞的表达变化相似。结论：nNOS和iNOS共同参与了甲醛诱导的伤害性感受过程。

关键词：神经元型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶痛觉过敏脊髓免疫组织化学

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