检索结果-内蒙古大学图书馆

石杉碱甲对血管性痴呆小鼠模型海马神经细胞静息态[Ca^(2+)]i的影响

中风与神经疾病杂志 2003年第5期20卷 409-411页

作者：吕佩源王伟斌尹昱粱翠萍李文斌河北省人民医院神经内科河北石家庄050051 河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的　观察血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞内静息态游离 Ca2 +浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ,以及石杉碱甲 (哈伯因 )对 VD的治疗效果和 [Ca2 + ]i的影响 ,进而探讨 [Ca2 + ]i的改变在 VD发病机制中的作用。方法　采用双侧颈总动脉线结、反... 详细信息

目的　观察血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞内静息态游离 Ca2 +浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ,以及石杉碱甲 (哈伯因 )对 VD的治疗效果和 [Ca2 + ]i的影响 ,进而探讨 [Ca2 + ]i的改变在 VD发病机制中的作用。方法　采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 -再灌注法 ,制作小鼠血管性痴呆动物模型 ,并设假手术组作为对照 ,服用石杉碱甲者为治疗组。分别于术后第 2 9天、第 30天进行学习、记忆和行为学测试 ;然后快速制取海马活细胞 ,以 Fluo- 3/ AM为荧光探针 ,在激光扫描共聚焦显微镜下观察各组海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i变化。结果　 (1)模型组的学习和记忆成绩低于假手术组及治疗组 (P<0 .0 5 ) ,治疗组及假手术组间无显著性差别 ;(2 )模型组神经细胞静息态 [Ca2 + ]i显著高于假手术组、治疗组 (P<0 .0 5 ) ,治疗组及假手术组间无显著性差别。结论　石杉碱甲作为中枢神经系统特异性胆碱酯酶抑制剂和 NMDA受体拮抗剂 ,可降低血管性痴呆小鼠海马静息态 [Ca2 + ]i,并改善其临床症状 ;因此提示 :海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i过高参与了血管性痴呆的发病过程。

关键词：石杉碱甲血管性痴呆小鼠动物模型海马神经细胞静息态钙离子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MK-801抑制福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2的表达

MK-801抑制福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2的表达

引用

首届海内外华裔生理科学家学术大会—后基因组时代的生理科学

作者：李淑琴李文斌孙晓彩李清君陈晓玲艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室

应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。结果表明:MK-801对福尔马林实验引起的第1相缩足反射仅有一定抑制作用... 详细信息

应用免疫组织化学方法,观察鞘内注射N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对福尔马林实验引起的大鼠脊髓背角环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。结果表明:MK-801对福尔马林实验引起的第1相缩足反射仅有一定抑制作用,但对第2相缩足反射有显著的抑制作用,且呈剂量依赖性。与这种行为学的变化相对应,MK-801可显著抑制福尔马林实验引起的脊髓背角COX-2表达的增加,并且这种抑制作用与MK-801的剂量呈正相关。这些结果表明,在福尔马林实验中,NMDA受体的活动是引起脊髓背角COX-2表达增加的原因之一。

关键词：环氧合酶-2(COX-2) NMDA受体 MK-801 甲醛脊髓背角

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组代谢型谷氨酸受体通过抑制凋亡参与脑缺血耐受的诱导

引用

中风与神经疾病杂志 2004年第6期21卷 525-527页

作者：冯荣芳李文斌刘惠卿李清君周爱民赵红岗陈晓玲艾洁河北省人民医院神经内科河北石家庄050011 河北医科大学基础医学研究所神经病理生理学研究室河北石家庄050017

目的观察组代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine(MTPG)对脑缺血预处理(cerebralischemicpreconditioning,CIP)抗损伤性缺血所致海马神经元凋亡作用的影响。方法24只SD大鼠采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血... 详细信息

目的观察组代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine(MTPG)对脑缺血预处理(cerebralischemicpreconditioning,CIP)抗损伤性缺血所致海马神经元凋亡作用的影响。方法24只SD大鼠采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型。采用Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况。结果假手术组几乎无阳性细胞表达;损伤性缺血组可见明显的阳性细胞表达和核固缩,阳性细胞数、总面积、平均光密度明显增加(P<0.05);CIP+损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度较损伤性缺血组明显降低(P<0.05);MTPG+CIP+损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度与CIP+损伤性缺血组相比明显增加(P<0.05)。结论mGluR2/3通过抑制凋亡,参与BIT的诱导。

关键词：脑缺血耐受凋亡代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸海马

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

诱导型一氧化氮信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3介导的脑缺血耐受中的作用(英文)

引用

中国病理生理杂志 2009年第2期25卷 268-274页

作者：冯荣芳胡玉燕李文斌羡晓辉刘惠卿赵红岗河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051 河北省脑老化与认知科学实验室河北石家庄050031

目的:阐明诱导型一氧化氮(NO)信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)参与海马脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:本实验采用免疫组化,观察脑室应用mGluR2/3阻断剂α-甲基-(4 -四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP诱导的iNOS表达的影... 详细信息

目的:阐明诱导型一氧化氮(NO)信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)参与海马脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:本实验采用免疫组化,观察脑室应用mGluR2/3阻断剂α-甲基-(4 -四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP诱导的iNOS表达的影响。36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为sham、CIP、损伤性缺血、CIP +损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP +损伤性缺血6组,每组6只。各组大鼠均在术后或末次缺血再灌后,常温饲养5 d取材观察。结果:Sham组胞浆有较弱的iNOS表达。CIP组和CIP +损伤性缺血组NOS表达与sham组相比明显增加。在CIP前20 min脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的iNOS表达增加,但对神经元的形态无影响。而MTPG+CIP +损伤性缺血组中,iNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,同时锥体神经元的轮廓、形态出现明显的损伤性改变。结论:CIP能够引起一定程度的iNOS表达增加,而MTPG能阻断CIP引起的iNOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示iNOS信号通路在mGluR2/3介导的脑缺血耐受过程中发挥重要作用。

关键词：脑缺血预处理一氧化氮一氧化氮合酶受体谷氨酸 d一甲基一(4一四唑基一苯)甘氨酸大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生

PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生

引用

中国生理学会应用生理学专业委员会暨《中国应用生理学杂志》二十周年纪念大会和学术讨论会

作者：郭新华李清君刘凌云李文斌任丽丽河北工程学院医学部生理教研室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室

目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量。结果:鞘内注射... 详细信息

目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量。结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加。给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变。结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一。

关键词：蛋白激酶C 一氧化氮佛波醇酯痛觉过敏脊髓

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氨基胍降低肺纤维化大鼠肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白

引用

基础医学与临床 2008年第7期28卷 770-771页

作者：孙玉敏张丽萍宋福成董静陈晓玲沧州医学高等专科学校医学系内科河北沧州061001 天津武警医学院研究生十八队天津300016 河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

肺纤维化主要的病理变化是肺间质中成纤维细胞活化为肌成纤维细胞（Myofibroblast，MF）及大量细胞外基质聚集。已知转化生长因子-β1（Transforming growth factor-beta 1，TGF-β1）是诱导肺成纤维细胞表达MF的标志性蛋白-平滑肌肌动... 详细信息

肺纤维化主要的病理变化是肺间质中成纤维细胞活化为肌成纤维细胞（Myofibroblast，MF）及大量细胞外基质聚集。已知转化生长因子-β1（Transforming growth factor-beta 1，TGF-β1）是诱导肺成纤维细胞表达MF的标志性蛋白-平滑肌肌动蛋白α-smooth muscl eactin，α-SMA）的最重要的细胞因子。近年来一氧化氮（Nitric oxide，NO）在肺纤维化中的作用日益受到关注。研究者多以一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）抑制剂和NO的供体物质作为工具药，探讨NO与肺纤维化的关系。

关键词：肌成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白肺纤维化细胞表达鼠肺氨基胍转化生长因子-β 平滑肌肌动蛋白α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肢体缺血预处理减轻大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经元凋亡

肢体缺血预处理减轻大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经...

引用

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：赵红岗李文斌李东亮李清君刘慧卿冯荣芳艾杰新乡医学院生理教研室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室新乡医学院生理教研室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室

探讨肢体缺血预处理(Limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1 区锥体细胞凋亡的影响。46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组。重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10min,间隔10min)作... 详细信息

探讨肢体缺血预处理(Limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1 区锥体细胞凋亡的影响。46只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、肢体缺血组、脑缺血组、LIP组。重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10min,间隔10min)作为LIP,之后立即夹闭双侧颈总动脉进行全脑缺血8min后再灌注。DNA凝胶电泳、TUNEL和吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术从生化和形态方面观察海马神经元凋亡。凝胶电泳显示脑缺血组出现了凋亡特征性DNA梯状条带,而LIP组无上述条带出现。与脑缺血组比较,LIP可明显减少海马CA1区TUNEL阳性神经元数(17.8 ±5.8 vs 69.8±12,P<0.01)。AC/EB染色也显示LIP可明显减轻脑缺血再灌注引起的凋亡。以上结果提示LIP可抑制脑缺血再灌注后海马神经元的凋亡,进而减轻脑缺血再灌注损伤,提供脑保护作用。

关键词：病理生理学肢体缺血/预处理凋亡脑缺血海马大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

兴奋性氨基酸及其受体和一氧化氮在脊髓水平伤害性信息传递中的作用及其相互影响

引用

河北医科大学学报 2001年第1期22卷 59-62页

作者：曾静波李文斌李清君河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAAs）的释放及其受体的活动以及由此所引起的细胞内信使，特别是一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成与痛觉过敏的形成有关。在此将对EAAs及其受体的活动以及NO的生成在脊髓水平痛觉过敏形成中的作... 详细信息

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAAs）的释放及其受体的活动以及由此所引起的细胞内信使，特别是一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成与痛觉过敏的形成有关。在此将对EAAs及其受体的活动以及NO的生成在脊髓水平痛觉过敏形成中的作用，特别是在此过程中它们之间的相互关系进行综述。 1　EAAs及其受体在脊髓的特异性分布　　谷氨酸(glutamate)和天冬氨酸(aspartate)是哺乳动物中枢神经系统中最重要的两种内源性EAAs，广泛存在于中枢神经系统中。脊髓中谷氨酸含量有特异分布，其中背根浓度是腹根浓度的12～19倍，特别是脊髓后角Ⅰ～Ⅲ板层伤害性信息传递通路中含有大量的EAAs，提示其与感觉信息尤其是伤害性信息的传递有关。当伤害性刺激持续作用于外周时,可引起初级传入纤维末梢释放谷氨酸等EAAs而引起痛觉过敏。

关键词：兴奋性氨基酸类氨基酸受体一氧化氮一氧化氮合酶痛觉过敏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热痛觉过敏与吗啡耐受的相互关系及细胞内机制

引用

河北医科大学学报 2003年第1期24卷 38-41页

作者：杨丽平李清君李文斌河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

临床上,神经损伤、外科手术、炎症等在引起疼痛的同时还可引起痛觉过敏.痛觉过敏是指机体对疼痛的感觉阈值降低,轻微刺激即可引起疼痛感觉的现象,由热刺激引起的痛觉过敏称之为热痛觉过敏.中重度的疼痛多采用镇痛药物缓解症状.吗啡是一... 详细信息

临床上,神经损伤、外科手术、炎症等在引起疼痛的同时还可引起痛觉过敏.痛觉过敏是指机体对疼痛的感觉阈值降低,轻微刺激即可引起疼痛感觉的现象,由热刺激引起的痛觉过敏称之为热痛觉过敏.中重度的疼痛多采用镇痛药物缓解症状.吗啡是一种临床常用的镇痛药物,但反复使用会产生耐受.吗啡耐受是指吗啡反复使用致机体对药物的反应性下降,需将剂量增大才能产生既定药理效应的情况.从表面看来,痛觉过敏和吗啡耐受似乎是两个不相关的现象,但近年来的研究表明,吗啡耐受的动物对热刺激产生痛觉的敏感度增加,而神经损伤致热痛觉过敏的动物应用吗啡后更易产生吗啡耐受,这表明两者之间有内在关联.本文就痛觉过敏和吗啡耐受产生的相互影响及其机制综述如下.

关键词：热痛觉过敏疼痛痛觉过敏吗啡剂量药物耐受性细胞学神经损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

降钙素基因相关肽在脊髓痛觉信息传递及痛觉过敏产生中的作用

引用

河北医科大学学报 2003年第3期24卷 170-172页

作者：李桐楠李清君李文斌河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是体内一种重要的生物活性肽,它广泛分布于机体多个部位,对心脏、血管、消化系统以及神经系统功能有重要的调节作用.近年来研究表明,中枢和外周神经系统中的CGRP在伤害性信息传... 详细信息

降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是体内一种重要的生物活性肽,它广泛分布于机体多个部位,对心脏、血管、消化系统以及神经系统功能有重要的调节作用.近年来研究表明,中枢和外周神经系统中的CGRP在伤害性信息传递过程中也起重要作用.本文就CGRP在脊髓水平痛觉信息传递及痛觉过敏产生中的作用综述如下.

关键词：降钙素基因相关肽脊髓痛觉信息传递痛觉过敏疼痛

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：