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中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年

作者：韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室

《中国心血管病报告2018》指出我国心血管病死亡率仍居首位,高于肿瘤及其他疾病。动脉粥样硬化性血管疾病仍处于逐年上升趋势。探究血管疾病发生发展的分子机制、发现新的药物靶点仍然是基础研究的热点。非编码环RNA(circRNA)是一类通过... 详细信息

《中国心血管病报告2018》指出我国心血管病死亡率仍居首位,高于肿瘤及其他疾病。动脉粥样硬化性血管疾病仍处于逐年上升趋势。探究血管疾病发生发展的分子机制、发现新的药物靶点仍然是基础研究的热点。非编码环RNA(circRNA)是一类通过mRNA前体剪接、反向连接成环的转录本,在人的血管平滑肌中已经鉴定出7000余种circRNA,但其在血管疾病发生发展中的作用尚不清楚。我们近期研究证实,circRNA是一类新的调节平滑肌细胞表型转化和介导血管细胞通讯的活性因子,以多种不同的分子机制,通过调控mRNA稳定性、转录因子核转位和亲本基因表达活性等生物学过程,进而影响细胞凋亡、增殖和炎症应答活性,参与缺血后动脉生成、血管内膜增生和主动脉瘤形成等重大疾病的发生发展。我们发现,人SIRT1外显子2-7可共价闭合形成circSirt1;体外研究显示,无论在哪种表型的平滑肌细胞中,circ-Sirt1的表达均与SIRT1蛋白表达成正相关。circ-Sirt1可吸附miR-132/212发挥分子海绵效应,从而部分解除miR-132/212与SIRT1 mRNA 3’UTR的结合及模板抑制作用上调SIRT1表达,后者可通过使p65脱乙酰化失活,进而抑制炎症关因子表达。另外,circ-Sirt1主要定位于细胞浆中,过表达的circ-Sirt1通过与NF-κB p65结合,从而阻止TNF-α诱导的NF-κB核转位,进而抑制炎症相关因子表达。总之,circ-Sirt1通过两种不同的机制抑制NF-κB激活和血管炎症应答:一方面抑制胞浆p65核转位激活;另一方面,通过上调SIRT1表达,促进核p65脱乙酰化失活,进而抑制炎性因子表达和血管炎症。circ-Sirt1可能是血管损伤的新的循环标志物。我们还证实,过表达SIRT1的血管平滑肌细胞可通过分泌circZFP609,后者结合并抑制缺氧诱导的HIF1α核转位激活,导致缺血后血流恢复延迟,内皮血管新生和动脉生成障碍。我们发现炎性细胞诱导平滑肌细胞凋亡的新机制,证实平滑肌细胞可调控巨噬细胞极化。SM22α缺失诱发腹主动脉瘤(AAA)形成,血管炎症加重,VCAM-1表达增加,后者招募并激活巨噬细胞浸润。活化的巨噬细胞分泌circRasGEF1B,后者可进入平滑肌细胞并介导凋亡重编程。circRasGEF1B通过上调ZFP36表达,并引导ZFP36结合并降解Bcl2mRNA,进而诱导平滑肌细胞凋亡,促进腹主动脉瘤形成。

关键词：环RNA 血管炎症动脉生成血管新生动脉瘤

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LncRNA FQ223609促进血管平滑肌细胞增殖

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生物技术 2019年第2期29卷 171-176,182页

作者：吴仙华陈伟尚丹林嘉杰许馨李芳芳孙绍光河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 北京铁路局石家庄卫生防疫站河北石家庄050004

[目的]构建lncRNA FQ223609真核表达载体,并且探讨其促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的调控机制。[方法]通过RT-PCR扩增得到735 bp的lncRNA FQ223609基因序列,以质粒p CMV-CHA为骨架构建FQ223609真核表达载体,通过HindⅢ/XhoⅠ酶切及测序进行鉴定;将FQ223609真核表达载体及其对照空载体p CMV-C-HA分别转染VSMCs,CCK-8分析细胞活力,Western Blot检测脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。[结果]双酶切及测序鉴定显示插入lncRNA FQ223609 c DNA序列正确; CCK-8结果表明过表达lncRNA FQ223609使VSMCs增殖活力提高22%; Western Blot结果表明LPL和PCNA的表达水平显著上调。[结论]lncRNA FQ223609真核表达载体成功构建; lncRNA FQ223609通过上调LPL的表达,促进VSMCs增殖。

关键词： lncRNA 血管平滑肌细胞细胞增殖脂蛋白酯酶

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非编码环RNA与血管疾病

非编码环RNA与血管疾病

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中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议

作者：韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄 050017

关键词：环RNA 血管炎症动脉生成血管新生动脉瘤

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丹参提取物对肿瘤合并心肌缺血损伤的保护效应

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河北医科大学学报 2019年第6期40卷 633-636,641,I0001页

作者：秦岩杨高山张楠杨浩杰聂子元周静河北大学附属医院中心实验室河北省放化疗机制与规程研究重点实验室河北保定071000 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第二医院血液内科河北省血液病重点实验室河北石家庄050000 河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000

目的观察丹参提取物在肿瘤合并心肌缺血模型中的作用。方法 30只雌性BALB/C-nu 4～6周龄裸鼠皮下接种乳腺癌MCF-7细胞,制备移植瘤,选取成功移植瘤的18只小鼠随机分为3组,即肿瘤模型组、药物丹参酮ⅡA组、药物丹酚酸B组,每组6只。移植瘤... 详细信息

目的观察丹参提取物在肿瘤合并心肌缺血模型中的作用。方法 30只雌性BALB/C-nu 4～6周龄裸鼠皮下接种乳腺癌MCF-7细胞,制备移植瘤,选取成功移植瘤的18只小鼠随机分为3组,即肿瘤模型组、药物丹参酮ⅡA组、药物丹酚酸B组,每组6只。移植瘤第7天后,每组给予腹腔注射异丙肾上腺素2.5 mg/kg,连续注射7 d,制备肿瘤合并心肌缺血动物模型。另设正常对照组6只。取出肿瘤组织称重,心脏组织进行Masson′s Trichrome染色。采用免疫组织化学方法检测各组心肌和肿瘤组织中CD34和血管性血友病因子(von Willebrand Factor, vWF)的表达,采用MTT方法观察丹参酮ⅡA对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)及乳腺癌MCF-7增殖活力的影响。结果肿瘤模型组心肌胶原纤维面积比较正常对照组明显增多;丹参酮ⅡA组及丹酚酸B组肿瘤重量和心肌胶原纤维面积比明显小于肿瘤模型组(P<0.05);在心肌组织中,丹参酮ⅡA组和丹酚酸B组CD34和vWF蛋白表达水平较肿瘤模型组明显升高(P<0.05);在肿瘤组织中,丹参酮ⅡA组和丹酚酸B组CD34和vWF蛋白表达水平较肿瘤模型组明显降低(P<0.05)。体外实验结果显示,丹参酮ⅡA能够促进HUVEc增殖,抑制乳腺癌细胞增殖,均具有剂量依赖性。结论丹参酮ⅡA有保护心肌缺血和抑制乳腺癌细胞的生长的作用,可能与血管生成有关。

关键词：心肌缺血乳腺肿瘤丹参提取物

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人体冠状动脉精确解剖三维模型及有限元虚拟现实研究

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中国临床解剖学杂志 2018年第5期36卷 551-556页

作者：马燕山谢英花任国山张志坤石家庄市中医院放射科河北石家庄050051 河北科技大学化学与制药工程学院河北石家庄050018 河北医科大学基础医学院解剖学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第一医院放射科河北石家庄050030

目的利用来自活体的CCTA数据建立不同狭窄程度冠状动脉的精确解剖三维模型,并对该组模型进行有限元流体力学模拟研究,分析血流速度在不同狭窄程度冠脉血管中的变化情况,以及其对动脉粥样硬化的造成的影响。方法利用临床患者冠脉的CCTA... 详细信息

目的利用来自活体的CCTA数据建立不同狭窄程度冠状动脉的精确解剖三维模型,并对该组模型进行有限元流体力学模拟研究,分析血流速度在不同狭窄程度冠脉血管中的变化情况,以及其对动脉粥样硬化的造成的影响。方法利用临床患者冠脉的CCTA数据建立精确解剖的三维模型,再使用有限元软件建立有限元模型,设置各种边界条件进行模拟分析,最后采用各种直观的图形形式输出结果。结果血流速度在冠脉狭窄处明显加快,又在狭窄后区域明显减慢并且产生了涡流;这种明显变化的血流速度对动脉斑块会产生较大的影响。结论（1）利用CCTA数据建立的冠脉三维模型准确、真实。（2）流速对动脉粥样硬化的发生发展扮演着重要的角色,狭窄动脉的流速变化可以加快动脉粥样硬化斑块的生长并影响斑块稳定性。

关键词：动脉粥样硬化流体力学有限元精确解剖流固耦合

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NMDA受体的作用位点研究

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第6期33卷 470-470页

作者：苏晓梅张丹参河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017 河北科技大学化学与制药工程学院河北石家庄050000

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体家族中的重要一员,是神经系统发育以及神经毒性的核心。NMDA受体通道大分子上存在着许多独立的结合位点。(1)谷氨酸(Glu)作用位点:Glu作为NMDA受体经典的激动剂,高浓度Glu的作用于NMDA受... 详细信息

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体家族中的重要一员,是神经系统发育以及神经毒性的核心。NMDA受体通道大分子上存在着许多独立的结合位点。(1)谷氨酸(Glu)作用位点:Glu作为NMDA受体经典的激动剂,高浓度Glu的作用于NMDA受体识别部位,使细胞膜去极化,离子通道开放;低浓度的Glu则不能使NMDA门控的离子通道打开,需要甘氨酸(Gly)的参与。(2) Gly作用位点:Gly受体和NMDR有相同的分布,并对NMDA受体激活有增强作用。Gly能增加Glu与NMDA识别位点的亲和力,使通道开放频率增加4~6倍。研究表明NMDA受体被Glu激活前,需要Gly的结合,Gly起着NMDA受体协同激动剂的作用。(3)Mg2+作用位点:Mg2+是兴奋性氨基酸受体NMDA非竞争性阻断剂和Ca2+拮抗剂。NMDA受体通道的开放受配体和膜电位的双重控制。在静息态的膜蛋白条件下,Mg2+等镶嵌在通道深部,阻挡胞内外离子交换,这时即使Glu和Gly结合到NMDA受体,Mg2+也会阻断离子的流出。细胞去极化时Mg2+被电场力移开,离子得以流动,Mg2+的抑制作用逐渐减小并消失,故Mg2+是调节NMDA受体的重要位点。(4) Zn2+作用位点:Zn2+可以非竞争性地拮抗NMDA受体的反应。升高Gly的浓度不能翻转Zn2+的抑制作用,表明Zn2+有单独的结合位点。Zn2+对NMDA受体的抑制作用需要两个结合位点参与,其一是高亲和力、非电压依赖性结合位点,其二是低亲和力呈电压依赖性的结合位点。(5)多胺作用位点:多胺对NMDA的电流有多重影响。多胺的增强效应可分为:非Gly依赖性刺激作用(饱和Glu和Gly会引起全细胞电流增加);Gly依赖性刺激作用(在Gly浓度亚饱和的情况下,精胺能增加NMDA受体与Gly的亲和力,对NMDA电流有刺激效应)。多胺的抑制效应也可分为电压依赖性通道抑制作用,以及Glu受体亲和力降低作用。其中,Gly是Glu为开放受体通道所必需的,多胺对通道开放起正性调节作用,而Zn2+和Mg2+则起负性调节作用。此外,这些位点之间还存在着复杂的交互作用,NMDA受体通道是由复杂多样的因子所调节的。NMDA受体是学习记忆相关神经网络中一个相对中心的关键位点,中枢系统中广泛参与学习记忆、突触可塑性、缺血性脑损伤及神经退行性疾病等多种生理病理过程。本文以NMDA受体的作用位点为切入点,阐明NMDA受体的调节作用,以期为神经系统相关疾病的研究提供理论指导。

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸谷氨酸甘氨酸作用位点

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STAT3途径介导roscovitine抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

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中国病理生理杂志 2018年第8期34卷 1390-1394页

作者：李菁菁王超刘玉安丽平张越李爱英河北医科大学基础医学院细胞生物学教研室河北石家庄050017 河北省人民医院老年病学重点实验室河北石家庄050051 河北中医学院基础医学院生物化学与生物学教研室河北省心脑血管中医药防治重点实验室河北石家庄050200

目的:探讨roscovitine抑制大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)途径介导的作用机制。方法:组织块贴壁法培养大鼠VSMC,加入不同浓度的roscovitine预处理15 h后,应用肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导其增殖,将细胞分为对照组、TNF-α组及5、10、15和30μmol/L roscovitine+TNF-α组。MTT法和活细胞计数法检测细胞活力和增殖;比色法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;real-time PCR及Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及STAT3表达的变化。结果:Roscovitine能抑制TNF-α诱导的VSMC增殖;降低MDA水平,升高SOD活性;抑制PCNA、cyclin D1和ICAM-1表达;阻断STAT3磷酸化活化及核转位。给予STAT3抑制剂WP1066能阻断roscovitine对VSMC增殖的抑制作用。结论:Roscovitine可通过STAT3途径抑制大鼠VSMC增殖。

关键词： Roscovitine 血管平滑肌细胞细胞增殖 STAT3信号通路肿瘤坏死因子α

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阿司匹林与消化道肿瘤关系的发现及研究进展

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河北医科大学学报 2018年第9期39卷 1091-1095页

作者：赵超王寒郑龙河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学实验动物学部分子生物学研究室河北石家庄050017

消化道肿瘤,主要包括食管癌、胃癌、胰腺癌、肝癌、胆管癌及结直肠癌,是亚洲太平洋地区的常见肿瘤[1],也是在全球发病率较高的肿瘤.大多数患者确诊时已属晚期,故预防消化道肿瘤的发生发展十分重要.早期发现的消化道肿瘤,主要是以外科手... 详细信息

消化道肿瘤,主要包括食管癌、胃癌、胰腺癌、肝癌、胆管癌及结直肠癌,是亚洲太平洋地区的常见肿瘤[1],也是在全球发病率较高的肿瘤.大多数患者确诊时已属晚期,故预防消化道肿瘤的发生发展十分重要.早期发现的消化道肿瘤,主要是以外科手术方法给予切除,然后根据肿瘤的分型分期进行术后的辅助治疗[2].而针对晚期的消化道肿瘤,基本上就只能依靠化疗手段延长患者的寿命。

关键词：消化系统肿瘤阿司匹林综述文献

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KLF5与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的血管平滑肌细胞炎症

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河北医科大学学报 2018年第12期39卷 1371-1375,1379页

作者：张曼莉张曼娜佟飞温进坤河北医科大学第二医院急诊科河北石家庄050000 河北医科大学第二医院检验科河北石家庄050000 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017

目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-... 详细信息

目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖对VSMCs炎症基因肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、KLF5和核因子κB p50(nuclear factorκB p50,NF-κB p50)表达的影响。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)内源性敲低KLF5,Western blot检测VSMCs中TNF-α的表达。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CoIP)检测VSMCs中高糖对KLF5和NF-κB p50相互作用的影响。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,高糖显著上调炎症基因TNF-α、KLF5和NF-κB p50的表达,呈剂量及时间依赖性(P<0.05)。用siRNA内源性敲低KLF5后,高糖不能上调炎症基因TNF-α的表达。CoIP结果显示,高糖显著增强KLF5和NF-κB p50的相互作用。结论 KLF5通过与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的VSMCs炎症。

关键词：血管平滑肌细胞 Krüppel样因子5 核因子κB p50

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多不饱和脂肪酸增加胰岛素敏感性机制的进展

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河北医科大学学报 2018年第4期39卷 485-488页

作者：曹星华姚敏王瑞英刘志红河北医科大学研究生学院河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000

肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪肝等疾病发生的中心环节是胰岛素抵抗。研究表明胰岛素抵抗的发生与膳食中脂肪酸的种类有关。饱和脂肪酸和反式脂肪酸能够降低胰岛素敏感性［1］。与此相反，多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids... 详细信息

肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪肝等疾病发生的中心环节是胰岛素抵抗。研究表明胰岛素抵抗的发生与膳食中脂肪酸的种类有关。饱和脂肪酸和反式脂肪酸能够降低胰岛素敏感性［1］。与此相反，多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids，PUFAs)能增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗［2］。PUFAs主要包括α-亚麻酸（α-Linolenic acid，ALA）、二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA），目前认为其作用可能与以下机制有关：增强胰岛素信号；促进胰岛素分泌；抗炎；影响脂质代谢。现就ALA、EPA和DHA等PUFAs增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗的关键途径和机制综述如下。

关键词：脂肪酸类不饱和 α-亚麻酸胰岛素敏感性

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