检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2017年第9期33卷 1537-1543页

作者：李菁菁刘玉赵娟李爱英王冬梅中国人民解放军白求恩国际和平医院心血管内科河北医科大学基础医学院细胞生物教研室河北省中医学院生物化学与生物学教研室河北石家庄050082

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)过表达对心脏c-Kit^+细胞存活和增殖的影响,以及移植ILK过表达的心脏c-Kit^+细胞改善心肌梗死(MI)大鼠心功能的作用。方法:从新生SD大鼠分离培养心脏c-Kit^+细胞,构建含人ILK全长的腺病毒载体并感染心脏c-K... 详细信息

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)过表达对心脏c-Kit^+细胞存活和增殖的影响,以及移植ILK过表达的心脏c-Kit^+细胞改善心肌梗死(MI)大鼠心功能的作用。方法:从新生SD大鼠分离培养心脏c-Kit^+细胞,构建含人ILK全长的腺病毒载体并感染心脏c-Kit^+细胞。感染48 h后,应用细胞计数和CCK-8法测定细胞活力和增殖,并通过Western blot法检测c-Kit^+细胞中增殖相关蛋白cyclin D1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。40只8周龄SPF级大鼠经冠状动脉结扎建立MI模型,结扎15 min后于梗死区及梗死边缘区分3点通过心肌注射移植心脏c-Kit^+细胞。采用随机数字表法将大鼠分为假手术组(sham组)、心梗+生理盐水注射组(MI组)、心梗+感染空载体的c-Kit^+细胞注射组(Ad-null-c-Kit^+cell组)和心梗+感染携带ILK腺病毒载体的c-Kit^+细胞注射组(ILKc-Kit^+cell组),每组10只。术后2周,免疫组化法检测梗死区和梗死边缘区c-Kit的表达;术后4周,通过血流动力学检测心脏功能。结果:过表达ILK促进了心脏c-Kit^+细胞的存活和增殖(P<0.05)。过表达ILK的心脏cKit+细胞中cyclin D1和PCNA的表达明显增加(P<0.05)。细胞移植2周后,ILK-c-Kit^+cell组心肌组织中c-Kit表达明显增加(P<0.05);细胞移植4周后,ILK-c-Kit^+cell组大鼠心功能改善比Ad-null-c-Kit^+cell组更明显(P<0.05)。结论:过表达ILK通过提高cyclin D1和PCNA的表达,促进了心脏c-Kit^+细胞的存活和增殖。ILK-c-Kit^+细胞移植能更好地改善MI大鼠的心功能。

关键词：整合素连接激酶心脏c-Kit+细胞细胞存活细胞增殖心功能心肌梗死

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载脂蛋白C1表达与血管内膜增生关系的初步研究

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河北医科大学学报 2017年第2期38卷 125-128页

作者：陈含冰张雨晴刘津尧刘领弟聂磊韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017

目的探讨载脂蛋白(apolipoprotein,APO)C1表达与血管重塑的关系。方法利用颈总动脉结扎术制备血管内膜增生模型,采用HE染色检测内膜增生情况,采用Western blot检测血管组织APOC1与SM22α蛋白表达水平,采用组织免疫荧光检测APOC1在血管... 详细信息

目的探讨载脂蛋白(apolipoprotein,APO)C1表达与血管重塑的关系。方法利用颈总动脉结扎术制备血管内膜增生模型,采用HE染色检测内膜增生情况,采用Western blot检测血管组织APOC1与SM22α蛋白表达水平,采用组织免疫荧光检测APOC1在血管壁的分布。结果随着结扎时间的延长,新生内膜明显增厚,小鼠颈总动脉结扎术后不同时间点,血管新生内膜中SM22α表达量逐渐降低,APOC1表达量逐渐升高,两者变化趋势相反。免疫荧光染色亦显示,在增厚的内膜区,APOC1荧光强度增强,与内膜厚度呈正相关。结论 APOC1表达上调可能参与平滑肌细胞表型转化和血管重塑过程。

关键词：血管内膜载脂蛋白C类肌,平滑

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内质网应激与动脉粥样硬化的研究进展

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中国细胞生物学学报 2017年第4期39卷 472-480页

作者：裴芊芊曾子谦董丽华河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁... 详细信息

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁不同类型的细胞中内质网应激和细胞凋亡在动脉粥样硬化发展中的作用,并总结了目前调节这些途径的靶向分子以及它们在动脉粥样硬化治疗中的潜在疗效。

关键词：内质网应激动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

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一种基于555定时器和可控硅的自动呼救器设计

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中国医学物理学杂志 2017年第10期34卷 1032-1034页

作者：杨海波池子强张晶易小林刘晓静吴艳茹河北医科大学基础医学院医用物理教研室河北石家庄050017 河北师范大学物理科学与信息工程学院河北石家庄050024

目的:设计制作一种佩戴者突然倒地时,可以自动发出呼救信号,以便被人及时发现,得到急救的自动电子呼救器,而且该呼救器可以克服水银开关带来的中毒风险,呼救器报警后不受体位的影响。方法:采用9 V干电池供电,以集成电路NE555为核心,在... 详细信息

目的:设计制作一种佩戴者突然倒地时,可以自动发出呼救信号,以便被人及时发现,得到急救的自动电子呼救器,而且该呼救器可以克服水银开关带来的中毒风险,呼救器报警后不受体位的影响。方法:采用9 V干电池供电,以集成电路NE555为核心,在携带呼救器人员倒地瞬间,利用位置开关触发可控硅接通电路持续报警。结果:制作出了可在倒地后不受体位影响,可持续发出呼救信号,直至救助人员关闭开关后停止呼救的自动电子呼救器。结论:该呼救器设计合理、价格低廉,尤其适合心脑血管疾病和癫痫等突发疾病患者和老人随身携带,克服了以前呼救器利用水银开关的风险和携带者体位变化时呼救器停止报警的缺点,具有良好的推广应用价值。

关键词：自动呼救器 555定时器可控硅急救信号

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SM22α通过调控血管平滑肌细胞PDGF受体再循环参与血管重构过程

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1512-1513页

作者：麻晓婷窦永青李晓坤孟泽祺韩梅聂磊河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:本研究拟探讨平滑肌蛋白22α(SM22α)对血管平滑肌细胞(VSMC)表面血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)胞吞的影响,进而揭示SM22α对PDGFR-β活性调控的关键步骤——胞吞和泛素化动态平衡的影响及其对血管重构过程的调控作用。方法:... 详细信息

目的:本研究拟探讨平滑肌蛋白22α(SM22α)对血管平滑肌细胞(VSMC)表面血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)胞吞的影响,进而揭示SM22α对PDGFR-β活性调控的关键步骤——胞吞和泛素化动态平衡的影响及其对血管重构过程的调控作用。方法:PDGF刺激体外培养大鼠VSMC,考察si RNA敲低SM22α蛋白后不同时点的细胞中,激光共聚焦显微镜观察PDGFR-β在细胞膜分布的异同;利用活细胞工作站实时观察SM22α的表达对PDGFR-β在细胞内内吞体和溶酶体分布的异同;SM22α对c-Cbl或TRAF6等E3泛素连接酶活性的影响;si RNA敲低早期内吞体标志蛋白Rab5、再循环内吞体标志蛋白Rab4和Rab11、多泡体(MVB)标志蛋白Rab7,观察SM22α对PDGFR-β亚细胞定位的变化及其与血管重构的关系。结果:研究发现,SM22α表达下调促进细胞表面的PDGFR-β的再循环过程,使PDGFR-β在细胞表面的分子数显著减少,激活信号分子Akt和p42/44磷酸化,促进PDGF诱导的VSMC生长、增殖和迁移过程,SM22α对PDGFR-β再循环的调控与血管重构过程密切相关。结论:PDGFR-β调控异常诱发的生物学行为改变是心血管疾病的主要细胞和分子生物学基础,我们的结果表明,SM22α可能通过影响PDGFR-β胞吞和泛素化动态平衡而影响其活性的调控,进而参与血管重构的病理生理过程,阐明其分子机制可为发掘基于影响PDGFR-β功能的心血管疾病药物设计提供新靶点。

关键词： PDGF SM22 血管平滑肌细胞血管重构 VSMC 再循环调控调节控制

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SM22α通过抑制Akt/Mdm2通路上调p53表达从而促进衰老

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中国病理生理杂志 2016年第8期32卷 1511-1512页

作者：苗穗兵谢肖立尹亚娟赵丽丽舒亚南陈荣陈鹏董丽华林燕玲吕品张丹丹聂茜薛震颖韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)被视为是细胞衰老的标志物,但是其在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老过程中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨SM22α在VSMC衰老和血管老化进程中的作用。方... 详细信息

目的:平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)被视为是细胞衰老的标志物,但是其在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老过程中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨SM22α在VSMC衰老和血管老化进程中的作用。方法:利用angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ,10-7mol/L)慢性刺激诱导VSMC衰老;用野生型和SM22α基因敲除小鼠皮下植泵,持续灌注Ang Ⅱ(1μg·kg-1·min-1)4周,复制高血压模型。通过敲低和过表达SM22α观察其对VSMC衰老及调控通路蛋白表达和活性的影响。结果:Ang Ⅱ持续刺激可诱导VSMC衰老,伴随着SM22α的表达增高。敲低SM22α可减弱Ang Ⅱ诱导的VSMC衰老,过表达则反之。在Ang Ⅱ诱导VSMC衰老条件下,SM22α表达上调抑制Mdm2与p53的结合,上调p53含量。SM22α表达增加抑制Akt与Mdm2的磷酸化活化,导致Mdm2与p53的结合减弱。SM22α基因敲除改善Ang Ⅱ诱导的主动脉VSMC衰老和血压升高。结论:SM22α表达上调抑制Akt/Mdm2通路激活,进而减弱Mdm2与p53的结合,上调p53的表达量,促进衰老。

关键词： VSMC Akt/Mdm2 SM22 通路

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非编码环RNA circ-Sirt1抑制血管炎症应答的机制

非编码环RNA circ-Sirt1抑制血管炎症应答的机制

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2017中国心脏大会高血压论坛

作者：孔鹏于媛韩梅河北省石家庄市河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室

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TRPV1通道调节血管平滑肌改善高血压作用的研究进展

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中国细胞生物学学报 2016年第8期38卷 1020-1024页

作者：段志莉吴珺韩梅张凡河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室石家庄050017

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)通道是一种非选择性阳离子通道,可以被辣椒素、高温等多种刺激因素激活。近年来多项研究表明,TRPV1通道在心血管疾病中发挥重要作用。该文旨在综述现阶段TRPV... 详细信息

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)通道是一种非选择性阳离子通道,可以被辣椒素、高温等多种刺激因素激活。近年来多项研究表明,TRPV1通道在心血管疾病中发挥重要作用。该文旨在综述现阶段TRPV1通道在调节血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)功能和降低高血压等相关疾病作用的研究进展。

关键词： TRPV1 高血压血管平滑肌细胞神经递质钙离子

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血管损伤的新靶点：干扰素调节因子

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第7期32卷 763-767页

作者：孔鹏韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050017

内膜增生是血管损伤后动脉重塑过程中普遍存在的现象。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移、表型转换是血管损伤性疾病高血压、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等的共同病理生理学过程。干扰素调节因子(... 详细信息

内膜增生是血管损伤后动脉重塑过程中普遍存在的现象。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移、表型转换是血管损伤性疾病高血压、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等的共同病理生理学过程。干扰素调节因子(interferon regulatory factors,IRFs)是一类能对干扰素基因表达起到免疫调节作用的转录因子。近来研究发现,其在血管损伤病理过程具有调节作用,其中IRF1与细胞生长、分化和损伤密切相关,IRF3与IRF7可以抑制新生内膜的形成,而IRF8和IRF9则促进VSMCs增殖、迁移及血管内膜增生。本文重点介绍了IRFs的结构特征、信号途径及在血管重塑过程中作为新型调控因子的功能。

关键词：干扰素调节因子信号途径血管损伤

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自噬对血管平滑肌细胞成骨样变的影响及其机制研究

自噬对血管平滑肌细胞成骨样变的影响及其机制研究

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2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：董丽华张旭慧韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室

目的:血管钙化是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）、高血压、血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病中普遍存在的病理表现。其主要特征是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）向成骨样表型（osteoblast-like phenotype... 详细信息

目的:血管钙化是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）、高血压、血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病中普遍存在的病理表现。其主要特征是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）向成骨样表型（osteoblast-like phenotype）转化,骨基质相关蛋白如骨形成蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）-2、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）等表达增加。近年的一些研究表明,自噬过程对于血管钙化的发生发展具有明显的抑制作用,在磷酸盐诱导的VSMC钙化模型中,自噬的诱导剂丙戊酸可以减少血管钙化,而自噬抑制剂3-MA能够促进钙化。但是,自噬抑制血管钙化的发生发展的机制研究目前尚不清楚。本实验利用小鼠颈总动脉结扎术诱导血管内膜增生模型以及血小板源生长因子（platelet-derived growthfactor,PDGF-BB）诱导VSMC增殖模型,探讨自噬对VSMC成骨样变的影响及其作用机制。方法:1小鼠内膜增生模型制备与分组选取8～12周的LDLR小鼠,雄性,25只,随机分入3 d、7 d、14 d、28 d和假手术组,异氟烷吸入式麻醉,体式显微镜下行左侧颈总动脉结扎术,假手术组只分离血管,不结扎,分别于结扎术后3、7、14、28 d时生理盐水心脏灌流后取材。将取材的血管分为两部分,一部分用0TC包埋剂包埋、液氮迅速冷冻、冰冻切片,备用;另一部分-80℃保存,Western Blot备用。2 VSMC培养与分组贴块法培养大鼠VSMC,取3-5代细胞进行实验。细胞用无血清DMEM培养24 h后,分别给予PDGF-BB（10 ng/ml）刺激不同时间（6、12、24、48、72 h）后,收集细胞。或者根据实验需要分别给予3-MA或雷帕霉素预孵育。3 Western Blot分析将收集的血管组织或细胞用RIPA裂解液裂解,提取总蛋白质,Western Blot检测钙化标志蛋白ALP、BMP2以及AMP依赖的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）的表达。4冰冻切片免疫荧光染色分析选取结扎不同时间的组织冰冻切片,进行组织免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3,LC3）、哺乳动物中ATG6的同源类似物（homolog of ATG6 in mammalian cells,Beclin1）的表达。结果:1内膜损伤后对血管细胞成骨样变和自噬的影响LDLR小鼠结扎不同时间后取材,HE染色结果显示,随着结扎时间的延长,内膜逐渐增厚,管腔狭窄,中膜SMC排列紊乱,I/M比值增加,在结扎28 d时达到高峰。随后检测骨化标志蛋白ALP与BMP2的表达情况,Western Blot结果显示,随着结扎时间的延长,ALP与BMP2的表达均逐渐增加,结扎14 d时达到高峰,28 d有所降低。进一步观察内膜损伤对血管自噬的影响,免疫荧光染色结果显示,随着结扎时间的延长,自噬标志蛋白Beclin1与LC3的表达呈现先增加后降低的趋势,在结扎7 d时达到高峰,28 d恢复到正常水平。2自噬抑制剂3-MA对内膜损伤诱导的血管细胞成骨样变的影响免疫荧光染色结果显示,与结扎组相比,结扎后3-MA孵育组血管中膜Beclin1与LC3的表达均明显减少。Western Blot结果显示,与结扎组相比,结扎后3-MA孵育组血管细胞内ALP与BMP2的表达均明显升高。随后观察了3-MA对内膜增牛的影响,HE结果显示,与结扎组相比,结扎后3-MA孵育组血管I/M比值明显升高。3自噬抑制VSMC成骨样变的机制研究用10 ng/mL的PDGF-BB处理VSMC不同时间,Western Blot结果显示,随刺激时间的延长,AMPK的表达增加,24 h达到高峰,72 h仍维持在较高水平。分别用自噬抑制剂3-MA和自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞后,Western Blot结果显示,3-MA可明显抑制PDGF-BB诱导的AMPK表达,而雷帕霉素可以促进其表达。并且,3-MA可以促进PDGF-BB诱导的ALP活性。结论:1血管内膜损伤后,细胞自噬先被诱导,进而促进血管成骨样变,引起血管内膜增生。2抑制细胞血管自噬可以促进血管细胞成骨样变与血管内膜增生。3自噬可能通过诱导AMPK的表达,抑制PDGF-BB诱导的VSMC成骨样变。

关键词：血管平滑肌细胞成骨样变自噬 AMPK

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