检索结果-内蒙古大学图书馆

中国危重病急救医学 2011年第4期23卷 200-203页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS... 详细信息

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋NS组4组,每组12只.采用经大鼠气管内滴注LPS（0.8 ml/kg）染毒;NaHS±＋LPS组和NaHS±NS组滴注LPS或NS之前10 min和之后2 h腹腔注射NaHS各0.5 ml（28 μmol/kg）.各组取6只大鼠于染毒后12 h制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测用血红素氧合酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育前后PARs对累积浓度NaHS的舒张反应变化;各组另取6只大鼠于染毒后12 h检测出肺血（EPB）和入肺血（APB）中碳氧血红蛋白（COHb）含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平.结果与对照组相比,滴注LPS后PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显降低[（75.72±7.22）%比（96.40±4.40）%,P＜0.01＝;用ZnPPⅨ孵育PARs后,LPS诱导的PARs对NaHS舒张反应进一步降低[（62.91±8.22）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝.腹腔注射NaHS可明显逆转LPS诱导的PARs对NaHS的低反应性,PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显升高[（94.65±8.45）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝;但用ZnPPⅨ孵育PARs后,PARs对NaHS的舒张反应较孵育前显著下降[（83.75±9.76）%比（94.65±8.45）%,P＜0.01＝.NaHS＋NS组中PARs对NaHS的舒张反应与对照组相比无明显差异,且在ZnPPⅨ孵育前后也无明显变化.COHb检测结果显示,与对照组相比,滴注LPS后APB和EPB中COHb水平的差值明显增高[（3.12±0.48）%比（2.12±0.32）%,P＜0.05＝;腹腔注射NaHS后,COHb水平的差值[（4.03±0.56）%]较LPS组进一步升高（P＜0.01＝.结论腹腔注射H2S可以改善LPS诱导的离体肺动脉对H2S的低反应性,其机制可能与增强肺动脉HO-1/CO体系有关.

关键词：硫化氢一氧化碳肺动脉脂多糖肺动脉高压

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硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

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中国危重病急救医学 2010年第8期22卷 465-468页

作者：张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 河北医科大学基础医学院基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（... 详细信息

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.

关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤肺动脉高压血管反应性

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甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 190-194页

作者：胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。

关键词：甲醛炎性痛海马神经元凋亡 p53

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NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 372-375页

作者：褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡

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凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 24-29,I0003页

作者：耿进霞张敏李文斌郭莉华李清君羡晓辉河北医科大学基础医学院病理生理学教研室研究室河北石家庄050017

目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎... 详细信息

目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组。全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24 h间隔4、8 h间隔和72 h间隔3个亚组。观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况。结果:全脑缺血72 h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24 h间隔亚组及48 h间隔亚组,但24 h间隔亚组与48 h间隔亚组之间无显著差异。单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化。结论:凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48 h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应。

关键词： Pulsinelli四血管闭塞法脑缺血脑缺血预处理大鼠

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甲醛炎性痛对大鼠脊髓HO-1表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第2期28卷 165-169页

作者：李慧娜齐杰李清君胡玉燕武斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017

目的:观察足底注射甲醛引起的外周组织炎性疼痛是否可诱导大鼠脊髓血红素氧合酶-1(HO-1)表达发生改变以及变化的时程特征。方法:健康雄性SD大鼠随机分为7组(n=6):对照组(control组)、甲醛6 h组(F6 h组)、甲醛12 h(F12 h组)、甲醛1 d组(F... 详细信息

目的:观察足底注射甲醛引起的外周组织炎性疼痛是否可诱导大鼠脊髓血红素氧合酶-1(HO-1)表达发生改变以及变化的时程特征。方法:健康雄性SD大鼠随机分为7组(n=6):对照组(control组)、甲醛6 h组(F6 h组)、甲醛12 h(F12 h组)、甲醛1 d组(F1 d组)、甲醛2 d组(F2 d组)、甲醛3 d组(F3 d组)和甲醛7 d组(F7 d组)。采用足底注射甲醛溶液复制炎性痛模型,采用免疫组织化学方法检测左、右两侧脊髓后角以及中央管周围灰质HO-1蛋白的表达。结果:Control组大鼠HO-1免疫反应阳性细胞在脊髓后角及中央管周围灰质仅有少量分布,且这些细胞染色较浅。足底注射甲醛后6 h,L5节段双侧脊髓后角和中央管周围灰质HO-1免疫反应阳性细胞数目即有所增多,足底注射甲醛后12 h时,双侧脊髓后角和中央管周围灰质HO-1免疫反应阳性细胞数目进一步增多,阳性细胞染色明显加深,1 d时阳性细胞数目和染色深度均达到高峰,7 d时仍高于control组水平。各时间点双侧脊髓后角比较,阳性细胞数目和阳性细胞染色深度均无明显差异。结论:大鼠足底注射甲醛引起的炎性痛可诱导双侧脊髓后角和中央管周围灰质HO-1表达增多,以注射甲醛后1 d时增多最为明显。

关键词：甲醛炎性痛血红素氧合酶-1 脊髓中央管周围灰质

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银杏叶提取物防治心脑血管疾病的研究进展

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中国新药杂志 2016年第1期25卷 76-81页

作者：李淑琴朱嘉宝武宇洲河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北医科大学第二医院心血管内科

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物。心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义。近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾... 详细信息

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物。心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义。近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治有多环节、多靶点、不良反应小的优势,应用前景良好。因此,本文综述了近年来银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治作用和机制。

关键词：银杏叶提取物心血管疾病脑血管疾病 EGb 761

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四氢叶酸对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

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现代预防医学 2019年第18期46卷 3411-3414+3422页

作者：赵超张策董健伟杨丙义董悦羡晓辉河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北医科大学基础医学院河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨四氢叶酸(THFA)对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用。方法 40只成年雄性昆明小鼠随机分为4组:对照组(Con)、酒精模型组(Eth)、酒精+四氢叶酸组(Eth+THFA)、四氢叶酸对照组(THFA),各组动物计算肝的脏器系数,检测血清中谷草转氨酶(... 详细信息

目的探讨四氢叶酸(THFA)对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用。方法 40只成年雄性昆明小鼠随机分为4组:对照组(Con)、酒精模型组(Eth)、酒精+四氢叶酸组(Eth+THFA)、四氢叶酸对照组(THFA),各组动物计算肝的脏器系数,检测血清中谷草转氨酶(AST)以及谷丙转氨酶(ALT)含量,测量肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜下观察肝脏组织病理学改变。结果与对照组相比较,酒精模型组小鼠肝的脏器系数增大(P<0.01),血清中AST以及ALT含量升高(P<0.01),肝组织中的MDA含量增多(P<0.01),SOD活性则下降(P<0.01),可见肝细胞水肿,脂肪变性等;与酒精模型组相比较,酒精+四氢叶酸组小鼠肝的脏器系数减小(P<0.01),血清中的AST以及ALT下降(P<0.01),肝组织中的MDA含量下降(P<0.01),SOD的活性则上升(P<0.01),肝脏组织病理学改变减轻。结论四氢叶酸对慢性酒精性肝病小鼠的肝损伤可发挥保护作用。

关键词：四氢叶酸酒精性肝损伤慢性小鼠

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甲醛炎性痛增强大鼠海马NOS表达和NO生成

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 30-34,I0004页

作者：刘凌云吴迪李清君李文斌郭新华河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051

目的：观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的变化以及变化的时程及区域特征。方法：采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化；采用NADPH—d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达... 详细信息

目的：观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的变化以及变化的时程及区域特征。方法：采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化；采用NADPH—d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达和No含量。结果：皮下注射甲醛溶液后，大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低。注射甲醛后6h，海马CA1、CA2～3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加。海马NO含量亦显著增加；注射甲醛后12h时这些改变最为显著，48h时恢复至对照组水平。结论：甲醛炎性痛可诱导海马NOS活性增强及NO生成增多．这种改变可发生在海马各区．并具有一定的时程特征。

关键词：海马一氧化氮一氧化氮合酶痛觉过敏伤害性感受反应

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鞘内注射MK-801对炎性痛大鼠海马NOS表达及NO含量的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 423-427,I0007页

作者：刘凌云李清君胡玉燕郭新华李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 上海市杨浦区中心医院神经内科上海200090

目的:观察鞘内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对足底注射甲醛诱导的自发痛反应和海马一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛诱导海马NO产生增多的机制。方法:通过观察舔足反射时间反映大鼠自发痛程... 详细信息

目的:观察鞘内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对足底注射甲醛诱导的自发痛反应和海马一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛诱导海马NO产生增多的机制。方法:通过观察舔足反射时间反映大鼠自发痛程度;采用NADPH-d组织化学法测定大鼠海马NOS表达;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量。结果:足底注射甲醛后动物即出现舔、咬、摇动注射侧脚掌等自发痛相关表现,预先鞘内注射MK-801可使大鼠第二时相自发痛程度显著降低,但对第一时相痛反应程度无明显影响。注射甲醛后12h时,海马CA1、CA2～3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马组织NO含量显著增加;预先鞘内注射MK-801,可使甲醛炎性痛大鼠海马各区NOS阳性细胞数目明显减少,阳性细胞染色深度明显变浅,海马NO含量明显降低。结论:鞘内注射MK-801可逆转甲醛炎性痛诱导的海马NOS表达及NO产生的增加,表明甲醛炎性痛诱导的海马NO产生增加主要是由于伤害性信息传入所引起。

关键词：海马一氧化氮 MK-801 伤害性感受反应

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