检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2010年第12期30卷 2711-2714页

作者：孙祎敏郝宏强孔卫娜刘凌云柴锡庆河北化工医药职业技术学院河北石家庄050026 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)腺相关病毒rAAV-HIF-1α对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①... 详细信息

目的在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)腺相关病毒rAAV-HIF-1α对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①正常组(normal组):未作任何特殊处理;②AD模型组(AD组):右侧脑室注射2μlβ-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)25-35(10mg/m1);③假手术组(sham组):右侧脑室注射2μl生理盐水;④AD模型+rAAV-HIF-1a组(AD+rAAV-HIF-1a组):右侧脑室注射2μl Aβ25-35后1周右侧脑室注射10μl rAAV-HIF-1a(1×1012v.g/.m1)。以上各组动物于注射Aβ25-35或生理盐水后5周取材检测海马神经细胞HIF-1a蛋白表达及凋亡百分率。结果 Western blot检测表明rAAV-HIF-1α组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达明显增强(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率。结论侧脑室注射rAAV-HIF-1α能够在AD模型大鼠海马高效表达HIF-1α蛋白并抑制海马神经细胞凋亡。

关键词：基因治疗阿尔茨海默病重组人类缺氧诱导因子-1α腺相关病毒载体海马

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褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达

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中国危重病急救医学 2008年第10期20卷 604-606页

作者：张俊毅丁春华凌亦凌董彩凤谭家庆羡晓辉河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 赤峰学院附属医院肿瘤外科内蒙古赤峰024000

目的探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法将96只SD大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、地塞米松（DEX）和MT组，每组24只。采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型；DEX和MT干预采用腹腔注... 详细信息

目的探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法将96只SD大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、地塞米松（DEX）和MT组，每组24只。采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型；DEX和MT干预采用腹腔注射。分别于给药后3、6和12h活杀各组大鼠取肺组织标本，检测肺组织中髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；用免疫组化方法检测核转录因子-κB（NF-κB）在肺组织的表达。结果LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01），而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；应用MT及DEX均能显著缓解上述变化（P〈0．05或P〈0．01）；上述各指标以6h变化最为显著，分别达到峰值或谷底。结论MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。

关键词：褪黑素自由基核转录因子-κB

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褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 464-467,I0011页

作者：张俊毅丁春华索晓华董彩凤凌亦凌赤峰学院医学院内蒙古赤峰024000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 石家庄市中医院病理科河北石家庄050051

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组;脂多糖(LPS)组;地塞米松(DEX)和MT处理组。各组动物分别于气道内滴注后3、6和12h检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶... 详细信息

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组;脂多糖(LPS)组;地塞米松(DEX)和MT处理组。各组动物分别于气道内滴注后3、6和12h检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肺组织的表达。结果:LPS组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及ICAM-1的表达则显著升高(P<0.01);应用MT及DEX均显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01)。结论:MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除自由基及抑制ICAM-1的表达有关。

关键词：褪黑素自由基细胞间黏附分子-1

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RNA干扰在心血管疾病研究中的现状和展望

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中国新药与临床杂志 2015年第12期34卷 893-898页

作者：李淑琴朱嘉宝武宇洲河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第二医院心血管内科河北石家庄050000

RNA干扰可特异性使目的基因沉默,具有高效、特异和低毒的特点,正逐渐成为研究心血管疾病发病机制和防治措施的重要工具。本文就RAN干扰的研究简史、作用机制、在心血管疾病细胞水平和整体动物水平的研究、RNA干扰的局限性及改善策略和... 详细信息

RNA干扰可特异性使目的基因沉默,具有高效、特异和低毒的特点,正逐渐成为研究心血管疾病发病机制和防治措施的重要工具。本文就RAN干扰的研究简史、作用机制、在心血管疾病细胞水平和整体动物水平的研究、RNA干扰的局限性及改善策略和在心血管疾病研究中的展望作一综述,为心血管疾病的防治提供新思路。

关键词： RNA干扰 RNA,小分子干扰心血管疾病肌细胞,心脏成纤维细胞

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黄芩苷防止肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的上调

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生理学报 2010年第6期62卷 535-540页

作者：贾慧陈晓玲陈超胡玉燕郧晓静河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017 河北工程大学医学院护理系邯郸056002 河北医科大学药学院药理学研究室石家庄050017

为探讨黄芩苷(baicalin,Bai)防止肺纤维化的机制,本研究观察了Bai对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)上调的影响。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:生理盐水(normal saline,NS)+NS组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射NS一次)、NS+Bai组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射Bai一次)、博莱霉素(bleomycin,BLM)+NS组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射NS一次)和BLM+Bai组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射Bai一次)。Bai的剂量分别为每天6、12.5或50mg/kg。各组于气管内一次性滴注BLM或NS后第28天处死动物,取肺组织样本。采用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量(反映肺纤维化程度的指标),用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肺CTGF的表达。结果显示,BLM+NS组大鼠肺羟脯氨酸含量、CTGF蛋白及mRNA水平均明显高于NS+NS组大鼠(均P<0.01),提示BLM诱导了大鼠的肺纤维化,且纤维化肺内出现CTGF表达的上调。BLM+Bai组大鼠连续28d每天腹腔注射6、12.5或50mg/kgBai后,BLM所致的肺纤维化明显减轻,同时肺CTGF表达的上调也得到明显抑制。以上结果提示,Bai可防止肺纤维化大鼠肺内CTGF表达的上调,这可能是其防止肺纤维化形成的作用机制之一。

关键词：黄芩苷结缔组织生长因子纤维化肺大鼠

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HIF-1α基因转染对β-淀粉样蛋白25-35诱导原代培养海马神经细胞凋亡的影响

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第三军医大学学报 2007年第7期29卷 595-598页

作者：刘凌云柴锡庆李清君程桂花河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 河北化工医药职业技术学院药学系石家庄050017

目的构建人类缺氧诱导因子-1α(human hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因真核表达载体pSNAV-HIF-1α,并观察其对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导原代培养海马神经细胞凋亡及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用基因重组技... 详细信息

目的构建人类缺氧诱导因子-1α(human hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因真核表达载体pSNAV-HIF-1α,并观察其对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导原代培养海马神经细胞凋亡及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法采用基因重组技术,将pBSKhHIF1αT7原核表达载体上HIF-1α基因序列克隆至真核表达载体pSNAV2.0,磷酸钙共沉淀法介导转染pSNAV-HIF-1α,Aβ25-35诱导原代培养海马神经细胞凋亡。Western blot检测HIF-1α蛋白表达,流式细胞术分析细胞凋亡百分率,激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果酶切、PCR及DNA测序结果均表明成功构建了重组质粒pSNAV-HIF-1α,磷酸钙共沉淀法介导的pSNAV-HIF-1α质粒转染显著增加了海马神经细胞HIF-1α蛋白表达(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率及细胞内游离钙离子浓度上调(P<0.05)。结论缺氧诱导因子-1α基因转染可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度上调使海马神经细胞对Aβ25-35产生抗凋亡作用。

关键词：缺氧诱导因子-1α 原代培养海马转染

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大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第4期23卷 402-403,429页

作者：任丽丽吴迪李清君李文斌郭新华刘凌云河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051

目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"... 详细信息

目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"梯状条带",大蒜素预处理组未出现"梯状条带";透射电镜观察到缺血/再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血/再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血/再灌注大鼠海马神经元凋亡率。结论:大蒜素可抑制全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡。

关键词：大蒜素脑缺血/再灌注凋亡

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PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生

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中国应用生理学杂志 2005年第3期21卷 256-259,i0001页

作者：郭新华李清君刘凌云李文斌任丽丽河北工程学院医学部生理教研室河北邯郸056002 河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量。结果:鞘内注射... 详细信息

目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量。结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加。给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变。结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一。

关键词：蛋白激酶C 一氧化氮佛渡醇酯痛觉过敏脊髓

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黄芩甙对过氧亚硝基阴离子致肺损伤的保护作用

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河北医科大学学报 1999年第3期20卷 172-173页

作者：谷振勇凌亦凌刘伟娜刘满英朱铁年黄善生河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

近年来过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）已成为一氧化氮（ＮＯ）化学及ＮＯ在多种与氧化应激有关的病理过程中作用机制的研究热点。作者新近证实，内毒素休克时，肺内有ＯＮＯＯ－生成；大鼠气管内推入外源性ＯＮＯＯ－可剂量依赖性导致... 详细信息

近年来过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）已成为一氧化氮（ＮＯ）化学及ＮＯ在多种与氧化应激有关的病理过程中作用机制的研究热点。作者新近证实，内毒素休克时，肺内有ＯＮＯＯ－生成；大鼠气管内推入外源性ＯＮＯＯ－可剂量依赖性导致肺氧化损伤，干扰肺血管内皮屏障功能...

关键词：黄芩甙肺损伤一氧化氮肺损伤

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CCK-8抗TNF-α抑制离体兔肺动脉舒张反应性的机制

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河北医科大学学报 1999年第3期20卷 166-167页

作者：孟爱宏王殿华凌亦凌谷振勇李淑瑾河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是内毒素诱导肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＡＨ）的重要前炎症介质，给动物单独注入ＴＮＦ－α也可引起于内毒素血症中所... 详细信息

肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是内毒素诱导肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＡＨ）的重要前炎症介质，给动物单独注入ＴＮＦ－α也可引起于内毒素血症中所见到的ＰＡＨ，但其机制尚未完全明了...

关键词：胆囊收缩素内毒素肺动脉高压肿瘤坏死因子

来源：评论

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