检索结果-内蒙古大学图书馆

中国细胞生物学学报 2012年第8期34卷 789-794页

作者：董丽华舒亚南薛震颖韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用P... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。

关键词：血管平滑肌细胞表型转化平滑肌22alpha 泛素化降解

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SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义

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中国病理生理杂志 2013年第12期29卷 2113-2120页

作者：王晓娟吕品韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管省部共建教育部重点实验室河北石家庄050017

目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大... 详细信息

目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型;用HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果:Ang II显著升高大鼠的血压;颈总动脉过表达SM22α及其非磷酸化突变体S181A后,显著抑制Ang II诱导的血管肥厚,同时伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表达减少。结论:SM22α及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚,该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表达有关。

关键词：平滑肌蛋白22α 血管肥厚黏附分子基质金属蛋白酶类血管紧张素Ⅱ

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lncRNAs在心血管疾病发生中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第10期32卷 1077-1082页

作者：李巍伟孔鹏韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管省部共建教育部重点实验室石家庄050017

长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNAs)可以在多个阶段干扰基因表达和信号途径。在心血管系统,内皮表达的lncRNAs,如MALAT1和Tie-1-AS可以调节血管生长和功能。平滑肌细胞和内皮细胞中富含的迁移或分化相关的lncRNAs可调控平滑肌... 详细信息

长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNAs)可以在多个阶段干扰基因表达和信号途径。在心血管系统,内皮表达的lncRNAs,如MALAT1和Tie-1-AS可以调节血管生长和功能。平滑肌细胞和内皮细胞中富含的迁移或分化相关的lncRNAs可调控平滑肌细胞收缩表型。在严重心肌梗塞和心衰时,一些lncRNAs表达水平发生调节,如Novlnc6和Nhrt。还有一些lncRNAs参与调节心肌细胞肥大、线粒体功能和心肌细胞凋亡。本文总结了lncRNA在心血管疾病中的研究进展,期待为更有效的治疗心血管疾病开发新的方向。

关键词：长链非编码RNA 血管再生动脉粥样硬化心力衰竭心肌肥大

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自噬与动脉粥样硬化关系的研究进展

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中国细胞生物学学报 2016年第1期38卷 104-109页

作者：李亮裴芊芊董丽华河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

自噬是将细胞内的受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体进行降解,以实现自身的代谢需要及细胞器更新的生物学过程。在动脉粥样硬化过程中,自噬参与了细胞存活和死亡的调控。病变早期,通过自噬可抑制血管内皮细胞(vascular endo... 详细信息

自噬是将细胞内的受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体进行降解,以实现自身的代谢需要及细胞器更新的生物学过程。在动脉粥样硬化过程中,自噬参与了细胞存活和死亡的调控。病变早期,通过自噬可抑制血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)的凋亡,延缓粥样斑块的发展;而在动脉粥样硬化后期,由于自噬的过度激活导致血管细胞自噬性死亡,胶原蛋白合成减少,纤维帽薄弱而引发斑块破裂。该文综述了自噬对动脉粥样硬化影响的最新研究成果,以期为深入了解动脉粥样硬化的机制提供参考。

关键词：自噬动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

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内质网应激与动脉粥样硬化的研究进展

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中国细胞生物学学报 2017年第4期39卷 472-480页

作者：裴芊芊曾子谦董丽华河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁... 详细信息

内质网应激是指细胞在缺血、氧化应激、钙稳态紊乱、蛋白质折叠错误或正常蛋白质表达增强等条件下发生的一系列适应性的保护反应。越来越多的研究表明,内质网应激在动脉粥样硬化发展的所有阶段均具有重要作用。该文主要综述了动脉管壁不同类型的细胞中内质网应激和细胞凋亡在动脉粥样硬化发展中的作用,并总结了目前调节这些途径的靶向分子以及它们在动脉粥样硬化治疗中的潜在疗效。

关键词：内质网应激动脉粥样硬化血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞

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多功能的Ⅰ型跨膜蛋白ESDN

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中国细胞生物学学报 2015年第9期37卷 1341-1344页

作者：李巍伟聂磊韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管省部共建教育部重点实验室石家庄050017

内皮和平滑肌细胞来源的neuropilin样分子ESDN(endothelial and smooth muscle cell-derived neuropilin-like molecule)是在哺乳类动物中广泛存在的一类I型跨膜蛋白(type-I transmembrane protein)。ESDN由N-端长分泌信号序列、一个CUB(domain found in complement C1r/C1s、Uegf和Bmp1)结构域、一个LCCL(domain found in Limulus factor C、Coch和Lgl)结构域、一个凝血因子V/VIII同源结构域和一个长胞质尾部组成,在生物进化过程中相对保守。该文综述了ESDN蛋白的发现与分布及其结构特征,对ESDN参与血管再生调控的研究成果进行了较为详细的综述,同时介绍了ESDN在肿瘤发生、转移及免疫等方面作用的研究进展。

关键词： ESDN I型跨膜蛋白血管再生

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自噬对血管平滑肌细胞成骨样变的影响及其机制研究

自噬对血管平滑肌细胞成骨样变的影响及其机制研究

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2017第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：董丽华张旭慧韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室

目的:血管钙化是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）、高血压、血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病中普遍存在的病理表现。其主要特征是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）向成骨样表型（osteoblast-like phenotype... 详细信息

目的:血管钙化是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）、高血压、血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病中普遍存在的病理表现。其主要特征是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）向成骨样表型（osteoblast-like phenotype）转化,骨基质相关蛋白如骨形成蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）-2、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）等表达增加。近年的一些研究表明,自噬过程对于血管钙化的发生发展具有明显的抑制作用,在磷酸盐诱导的VSMC钙化模型中,自噬的诱导剂丙戊酸可以减少血管钙化,而自噬抑制剂3-MA能够促进钙化。但是,自噬抑制血管钙化的发生发展的机制研究目前尚不清楚。本实验利用小鼠颈总动脉结扎术诱导血管内膜增生模型以及血小板源生长因子（platelet-derived growthfactor,PDGF-BB）诱导VSMC增殖模型,探讨自噬对VSMC成骨样变的影响及其作用机制。方法:1小鼠内膜增生模型制备与分组选取8～12周的LDLR小鼠,雄性,25只,随机分入3 d、7 d、14 d、28 d和假手术组,异氟烷吸入式麻醉,体式显微镜下行左侧颈总动脉结扎术,假手术组只分离血管,不结扎,分别于结扎术后3、7、14、28 d时生理盐水心脏灌流后取材。将取材的血管分为两部分,一部分用0TC包埋剂包埋、液氮迅速冷冻、冰冻切片,备用;另一部分-80℃保存,Western Blot备用。2 VSMC培养与分组贴块法培养大鼠VSMC,取3-5代细胞进行实验。细胞用无血清DMEM培养24 h后,分别给予PDGF-BB（10 ng/ml）刺激不同时间（6、12、24、48、72 h）后,收集细胞。或者根据实验需要分别给予3-MA或雷帕霉素预孵育。3 Western Blot分析将收集的血管组织或细胞用RIPA裂解液裂解,提取总蛋白质,Western Blot检测钙化标志蛋白ALP、BMP2以及AMP依赖的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）的表达。4冰冻切片免疫荧光染色分析选取结扎不同时间的组织冰冻切片,进行组织免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3,LC3）、哺乳动物中ATG6的同源类似物（homolog of ATG6 in mammalian cells,Beclin1）的表达。结果:1内膜损伤后对血管细胞成骨样变和自噬的影响LDLR小鼠结扎不同时间后取材,HE染色结果显示,随着结扎时间的延长,内膜逐渐增厚,管腔狭窄,中膜SMC排列紊乱,I/M比值增加,在结扎28 d时达到高峰。随后检测骨化标志蛋白ALP与BMP2的表达情况,Western Blot结果显示,随着结扎时间的延长,ALP与BMP2的表达均逐渐增加,结扎14 d时达到高峰,28 d有所降低。进一步观察内膜损伤对血管自噬的影响,免疫荧光染色结果显示,随着结扎时间的延长,自噬标志蛋白Beclin1与LC3的表达呈现先增加后降低的趋势,在结扎7 d时达到高峰,28 d恢复到正常水平。2自噬抑制剂3-MA对内膜损伤诱导的血管细胞成骨样变的影响免疫荧光染色结果显示,与结扎组相比,结扎后3-MA孵育组血管中膜Beclin1与LC3的表达均明显减少。Western Blot结果显示,与结扎组相比,结扎后3-MA孵育组血管细胞内ALP与BMP2的表达均明显升高。随后观察了3-MA对内膜增牛的影响,HE结果显示,与结扎组相比,结扎后3-MA孵育组血管I/M比值明显升高。3自噬抑制VSMC成骨样变的机制研究用10 ng/mL的PDGF-BB处理VSMC不同时间,Western Blot结果显示,随刺激时间的延长,AMPK的表达增加,24 h达到高峰,72 h仍维持在较高水平。分别用自噬抑制剂3-MA和自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞后,Western Blot结果显示,3-MA可明显抑制PDGF-BB诱导的AMPK表达,而雷帕霉素可以促进其表达。并且,3-MA可以促进PDGF-BB诱导的ALP活性。结论:1血管内膜损伤后,细胞自噬先被诱导,进而促进血管成骨样变,引起血管内膜增生。2抑制细胞血管自噬可以促进血管细胞成骨样变与血管内膜增生。3自噬可能通过诱导AMPK的表达,抑制PDGF-BB诱导的VSMC成骨样变。

关键词：血管平滑肌细胞成骨样变自噬 AMPK

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自噬在动脉粥样硬化中的研究进展

自噬在动脉粥样硬化中的研究进展

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第五届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：李亮董丽华韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室

自噬是将细胞内的受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体进行降解,以实现自身的代谢需要及细胞器的更新。最近研究发现,在动脉粥样硬化中,自噬参与了细胞存活和死亡的调控。硬化早期,自噬可抑制血管内皮细胞的凋亡,保护粥样斑... 详细信息

自噬是将细胞内的受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体进行降解,以实现自身的代谢需要及细胞器的更新。最近研究发现,在动脉粥样硬化中,自噬参与了细胞存活和死亡的调控。硬化早期,自噬可抑制血管内皮细胞的凋亡,保护粥样斑块细胞,延缓或减轻动脉粥样硬化的发生;晚期,自噬过度激活导致细胞发生自噬性死亡,减少胶原蛋白合成,纤维帽变薄弱,容易导致斑块破裂,加剧动脉粥样硬化疾病进程。可见,自噬在动脉粥样硬化调节中具有双刃剑作用。本文就自噬在动脉粥样硬化中的最新研究作综述,了解自噬在动脉粥样硬化发生中的作用机制,为临床治疗动脉粥样硬化提供新思路。

关键词：自噬动脉粥样硬化血管平滑肌细胞血管内皮细胞

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自噬对血管平滑肌细胞成骨样变的影响及其机制研究

自噬对血管平滑肌细胞成骨样变的影响及其机制研究

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第七届泛环渤海生物化学与分子生物学会年学术交流会

作者：董丽华张旭慧韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

目的：血管钙化是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、高血压、血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病中普遍存在的病理表现。

关键词：血管平滑肌细胞成骨样变自噬 AMPK

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TRAF6-mediated SM22α K21 Ubiquitination Promotes G6PD Activation and NADPH Production, Contributing to GSH Homeostasis and VSMC Survival In Vitro and In Vivo

TRAF6-mediated SM22α K21 Ubiquitination Promotes G6PD Activ...

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第五届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：董丽华孙绍光李亮韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室

The pentose phosphate pathway(PPP)plays an essential role in cell proliferation via production of *** muscle(SM)22αprotein is involved in the regulation of vascular smooth muscle cell(VSMC)***,we identify the relationship between NADPH production and SM22αactivity in the development and progression of vascular *** showed that the expression and activity of

关键词： TRAF6-mediated SM22 Contributing to GSH Homeostasis and VSMC Survival In Vitro and In Vivo K21 Ubiquitination Promotes G6PD Activation and NADPH Production GSH NADPH

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