检索结果-内蒙古大学图书馆

生命科学 2010年第5期22卷 431-436页

作者：张敏李文斌王彦华河北医科大学病理生理学教研室河北工程大学医学院

兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)是摄取细胞外液谷氨酸、保持细胞外谷氨酸低浓度的主要机制,已发现了五种EAATs,其中胶质细胞谷氨酸转运体在终止谷氨酸能神经传递、维持细胞外液谷氨酸浓度处于低水平方... 详细信息

兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)是摄取细胞外液谷氨酸、保持细胞外谷氨酸低浓度的主要机制,已发现了五种EAATs,其中胶质细胞谷氨酸转运体在终止谷氨酸能神经传递、维持细胞外液谷氨酸浓度处于低水平方面发挥更重要作用。胶质细胞谷氨酸转运体的表达和功能受谷氨酸及其受体、垂体腺苷酸环化酶激活多肽、生长因子、内皮素、一氧化氮等许多因素的影响,其表达减少及功能降低与脑缺血损害的发生和发展密切相关,脑缺血预适应可通过调控其表达或改善其功能而诱导脑缺血耐受。

关键词：谷氨酸兴奋性氨基酸转运体脑缺血脑缺血预适应

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侧脑室注射rAAV-HIF-1α基因治疗AD模型大鼠的研究

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南方医科大学学报 2010年第12期30卷 2711-2714页

作者：孙祎敏郝宏强孔卫娜刘凌云柴锡庆河北化工医药职业技术学院河北石家庄050026 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)腺相关病毒rAAV-HIF-1α对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①... 详细信息

目的在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)腺相关病毒rAAV-HIF-1α对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①正常组(normal组):未作任何特殊处理;②AD模型组(AD组):右侧脑室注射2μlβ-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)25-35(10mg/m1);③假手术组(sham组):右侧脑室注射2μl生理盐水;④AD模型+rAAV-HIF-1a组(AD+rAAV-HIF-1a组):右侧脑室注射2μl Aβ25-35后1周右侧脑室注射10μl rAAV-HIF-1a(1×1012v.g/.m1)。以上各组动物于注射Aβ25-35或生理盐水后5周取材检测海马神经细胞HIF-1a蛋白表达及凋亡百分率。结果 Western blot检测表明rAAV-HIF-1α组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达明显增强(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率。结论侧脑室注射rAAV-HIF-1α能够在AD模型大鼠海马高效表达HIF-1α蛋白并抑制海马神经细胞凋亡。

关键词：基因治疗阿尔茨海默病重组人类缺氧诱导因子-1α腺相关病毒载体海马

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黄芩苷防止肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的上调

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生理学报 2010年第6期62卷 535-540页

作者：贾慧陈晓玲陈超胡玉燕郧晓静河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北工程大学医学院护理系河北医科大学药学院药理学研究室

为探讨黄芩苷(baicalin,Bai)防止肺纤维化的机制,本研究观察了Bai对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)上调的影响。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:生理盐水(normal saline,NS)+NS组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射NS一次)、NS+Bai组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射Bai一次)、博莱霉素(bleomycin,BLM)+NS组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射NS一次)和BLM+Bai组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射Bai一次)。Bai的剂量分别为每天6、12.5或50mg/kg。各组于气管内一次性滴注BLM或NS后第28天处死动物,取肺组织样本。采用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量(反映肺纤维化程度的指标),用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肺CTGF的表达。结果显示,BLM+NS组大鼠肺羟脯氨酸含量、CTGF蛋白及mRNA水平均明显高于NS+NS组大鼠(均P<0.01),提示BLM诱导了大鼠的肺纤维化,且纤维化肺内出现CTGF表达的上调。BLM+Bai组大鼠连续28d每天腹腔注射6、12.5或50mg/kgBai后,BLM所致的肺纤维化明显减轻,同时肺CTGF表达的上调也得到明显抑制。以上结果提示,Bai可防止肺纤维化大鼠肺内CTGF表达的上调,这可能是其防止肺纤维化形成的作用机制之一。

关键词：黄芩苷结缔组织生长因子纤维化肺大鼠

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NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李清君褚赛纯齐杰胡玉燕河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊... 详细信息

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元发生凋亡以及NO对炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响。结果发现,与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制甲醛诱导的大鼠自发痛反应程度,并可抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。这些结果提示,甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛神经元发生神经元凋亡痛反应

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一氧化碳对硫化氢舒张大鼠肺动脉作用的影响

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河北医科大学学报 2010年第5期31卷 497-500页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系河北石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室天津300162 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)对硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)舒张肺动脉作用的影响。方法气管内滴注生理盐水或LPS后,制备肺动脉环(pulmonaryartery rings,PARs),应用血管环张力测定技术,分别在给予CO供体氯血红素(hemin,Hm)或血红素氧合酶1抑制剂锌原卟啉9(zinc protoporphyrin-IX,ZnPP-IX)的条件下,从离体水平观察PARs对H2S供体硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)舒张反应变化,同时检测出肺血(out-going pulmonary blood,OPB)和入肺血(in-flowing pulmonaryblood,IPB)中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平。结果滴注LPS4 h和8 h后,用Hm孵育PARs后,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前显著增强(P<0.01),曲线左移;相反在滴注LPS 8 h后,用ZnPP-IX孵育PARs,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前明显减弱(P<0.01),曲线右移,而在滴注4h后,ZnPP-IX对PARs的舒张反应无明显影响。与对照组相比,滴注LPS 8 h后,OPB与IPB中COHb含量的差值明显增高(P<0.05),而滴注LPS 4 h后无明显变化(P>0.05)。结论在LPS诱导下,CO可以增强H_2S舒张肺动脉的作用。

关键词：一氧化碳硫化氢大鼠

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丁酸钠抑制卵巢癌细胞侵袭转移的实验研究

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河北医科大学学报 2010年第5期31卷 531-534,545页

作者：张丽娟刘淳杜彦芳王秋红河北医科大学第二医院妇科河北石家庄050000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨丁酸钠抑制人卵巢癌3AO细胞侵袭转移能力的机制。方法采用光镜和免疫组织化学染色、流式细胞术观察药物作用后细胞结构及转移抑制基因KAI1表达的变化,逆转录聚合酶链反应实验观察KAI1mRNA表达变化。结果药物作用后KAI1mRNA表达... 详细信息

目的探讨丁酸钠抑制人卵巢癌3AO细胞侵袭转移能力的机制。方法采用光镜和免疫组织化学染色、流式细胞术观察药物作用后细胞结构及转移抑制基因KAI1表达的变化,逆转录聚合酶链反应实验观察KAI1mRNA表达变化。结果药物作用后KAI1mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01);KAI1基因蛋白表达较对照组明显增强(P<0.01),流式细胞术检测KAI1阳性表达率升高(P<0.05)。结论转移抑制基因KAI1的表达变化可能是丁酸钠抑制人卵巢癌细胞增殖和侵袭的机制之一。

关键词：卵巢肿瘤细胞系免疫组织化学

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NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2046-2046页

作者：李清君褚赛纯齐杰胡玉燕河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

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银杏叶提取物对健康绝经后女性冠状动脉血流的影响

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河北医科大学学报 2010年第1期31卷 13-15页

作者：董秀杰李淑琴阎雪武宇洲祖秀光都军河北医科大学第二医院心内科河北石家庄050000 河北省枣强县人民医院内科河北枣强053100 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察银杏叶提取物对健康绝经后女性冠状动脉血流的影响。方法 60例冠状动脉造影正常的健康绝经后女性分为银杏叶提取物注射液治疗组和对照组(各30例),2组均于用药前、后采用经胸超声心动图检测冠状动脉左前降支血流的变化。结果银... 详细信息

目的观察银杏叶提取物对健康绝经后女性冠状动脉血流的影响。方法 60例冠状动脉造影正常的健康绝经后女性分为银杏叶提取物注射液治疗组和对照组(各30例),2组均于用药前、后采用经胸超声心动图检测冠状动脉左前降支血流的变化。结果银杏叶提取物注射液显著增加健康绝经后女性冠状动脉左前降支收缩期峰值流速、舒张期峰值流速和舒张期时间速度积分;而对照组冠状动脉左前降支血流无明显变化,治疗组优于对照组(P<0.01)。结论银杏叶提取物注射液可增加健康绝经后女性冠状动脉血流。

关键词：银杏叶冠状血管绝经后期

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维生素D受体在特发性高钙尿症发病机制中的作用

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医学研究生学报 2010年第5期23卷 536-538页

作者：苏世强刘丽哲王少刚叶章群河南省黄河三门峡医院泌尿外科三门峡472000 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科武汉430030 河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是病因未明的尿钙增多而血清钙正常的钙代谢异常,是尿路结石形成的重要危险因素。患者肠道钙吸收增加、骨再吸收增加及肾尿钙再吸收减少而导致高钙尿。目前利用动物模型对该病发病机制进... 详细信息

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是病因未明的尿钙增多而血清钙正常的钙代谢异常,是尿路结石形成的重要危险因素。患者肠道钙吸收增加、骨再吸收增加及肾尿钙再吸收减少而导致高钙尿。目前利用动物模型对该病发病机制进行了较深入的研究,发现维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因多态性、VDR表达增加及其调控蛋白的异常在IH基本的发病机制中起重要作用。

关键词：维生素D受体高钙尿多态性

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甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 190-194页

作者：胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。

关键词：甲醛炎性痛海马神经元凋亡 p53

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