检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医科大学学报 2004年第4期25卷 225-226页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的危重病症,严重ES时常可发生脑功能障碍,但其机制尚未完全明了.我室系列研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗ES作用,可减轻ES时的组织损伤,但CCK-8对ES时脑损... 详细信息

内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的危重病症,严重ES时常可发生脑功能障碍,但其机制尚未完全明了.我室系列研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗ES作用,可减轻ES时的组织损伤,但CCK-8对ES时脑损伤是否有影响的报道较少.

关键词：缩胆囊素休克脓毒性大脑皮质一氧化氮

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大鼠糖尿病肾病时硝基酪氨酸的表达及葛根素的对抗作用

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河北医科大学学报 2004年第5期25卷 263-265,279页

作者：王秋红刘淑霞凌亦凌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛... 详细信息

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛根素注射液 ,共 1 6周。收集 2 4h尿液测定尿蛋白、尿肌酐 ;腹主动脉取血分离血清测定血糖、血肌酐、血尿素氮。光镜下观察肾组织病理形态学改变 ,采用免疫组织化学技术观察肾组织中NT的表达。结果与对照组比较 ,糖尿病组出现肾功能下降 ,肾小球及肾小管肥大等异常表现 ,同时NT表达明显增加 ;应用葛根素后肾功能及肾组织病理改变有明显改善 ,且NT表达明显下降。结论葛根素可降低肾组织NT表达 ,从而减轻肾组织氧化损伤 ,这可能是其减轻糖尿病所致大鼠肾脏功能结构异常的作用机制之一。

关键词：葛根素糖尿病肾病硝基酪氨酸大鼠

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CCK-8抗内毒素所致低血管反应性及其机理初探

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河北医科大学学报 1999年第3期20卷 168-169页

作者：李淑瑾王殿华凌亦凌谷振勇孟爱宏河北医科大学基础医学院病理生理学研究室

内毒素休克（ｅｎｄｏｔｏｘｉｃｓｈｏｃｋ，ＥＳ）是临床常见的危重病症之一，其病死率极高，一直受到国内外医学界的高度重视。内毒素的主要致毒成分脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）及其诱生的各种细胞因子... 详细信息

内毒素休克（ｅｎｄｏｔｏｘｉｃｓｈｏｃｋ，ＥＳ）是临床常见的危重病症之一，其病死率极高，一直受到国内外医学界的高度重视。内毒素的主要致毒成分脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）及其诱生的各种细胞因子诱导诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃ...

关键词：胆囊收缩素内毒素低血管反应性

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栀子的药用与保健价值及其应用研究进展撤回

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中国食物与营养 2020年

作者：杜少严王意浓康皓博孙晓彩李淑琴河北医科大学基础医学院河北医科大学药学院河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：研究栀子的药用及保健价值，为栀子相关产品的研发提供科学依据。方法：回顾栀子研究相关文献，综述栀子及其相关产品的主要成分、药理作用及保健功效。结果和结论：栀子具有良好的药用与保健价值，可进一步开发成安全、有效的栀... 详细信息

目的：研究栀子的药用及保健价值，为栀子相关产品的研发提供科学依据。方法：回顾栀子研究相关文献，综述栀子及其相关产品的主要成分、药理作用及保健功效。结果和结论：栀子具有良好的药用与保健价值，可进一步开发成安全、有效的栀子药用产品。

关键词：栀子栀子苷药理作用保健价值

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NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李清君褚赛纯齐杰胡玉燕河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊... 详细信息

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元发生凋亡以及NO对炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响。结果发现,与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制甲醛诱导的大鼠自发痛反应程度,并可抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。这些结果提示,甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛神经元发生神经元凋亡痛反应

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气体信号分子硫化氢对大鼠急性肺损伤的保护作用

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国际呼吸杂志 2008年第17期28卷 1046-1050页

作者：孟祥艳黄新莉周晓红张晓静凌亦凌武警医学院病理生理学教研室天津300162 河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

目的观察急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2s）生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响。方法sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组、硫氢化钠（ sodi... 详细信息

目的观察急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2s）生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响。方法sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组、硫氢化钠（ sodium hydrosulfide, NariS）＋LPS组以及NariS＋生理盐水（normal saline，NS）组（n均=12）。LPs组大鼠每只气管内滴注LPS（100μg／200／A），对照组滴注等量NS。NaHs＋LPS组大鼠滴注LPS前10min腹腔注射NaHS（28μmol／kg）。各组均于滴注后4h和8h测定大鼠肺系数变化，光镜下观察肺组织形态学改变，检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中蛋白含量及中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil，PMN）计数的改变，并测定血浆中的H2S含量。结果与对照组相比，LPS滴注4h和8h后，大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高（P值均〈0．01）；而血浆中H2S含量则明显降低（P值均〈0．01）；光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失，肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润，部分肺泡代偿性气肿，且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重。与相应时间点的LPS组比较，NaHS＋LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低，血浆中H2S含量则明显升高（P值均〈0．01）；光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻。结论内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程，外源性H2S可以部分拮抗ALI，对肺组织起到细胞保护作用。

关键词：硫化氢肺损伤脂多糖

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一氧化碳对硫化氢舒张大鼠肺动脉作用的影响

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河北医科大学学报 2010年第5期31卷 497-500页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系河北石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室天津300162 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)对硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)舒张肺动脉作用的影响。方法气管内滴注生理盐水或LPS后,制备肺动脉环(pulmonaryartery rings,PARs),应用血管环张力测定技术,分别在给予CO供体氯血红素(hemin,Hm)或血红素氧合酶1抑制剂锌原卟啉9(zinc protoporphyrin-IX,ZnPP-IX)的条件下,从离体水平观察PARs对H2S供体硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)舒张反应变化,同时检测出肺血(out-going pulmonary blood,OPB)和入肺血(in-flowing pulmonaryblood,IPB)中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平。结果滴注LPS4 h和8 h后,用Hm孵育PARs后,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前显著增强(P<0.01),曲线左移;相反在滴注LPS 8 h后,用ZnPP-IX孵育PARs,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前明显减弱(P<0.01),曲线右移,而在滴注4h后,ZnPP-IX对PARs的舒张反应无明显影响。与对照组相比,滴注LPS 8 h后,OPB与IPB中COHb含量的差值明显增高(P<0.05),而滴注LPS 4 h后无明显变化(P>0.05)。结论在LPS诱导下,CO可以增强H_2S舒张肺动脉的作用。

关键词：一氧化碳硫化氢大鼠

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p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1253-1259页

作者：王佳磊蒋孟洋张孟岳王文帅李力张玲燕李文斌张敏河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学临床医学“5+3”一体化2015级河北石家庄050017 河北省胸科医院胸外科河北石家庄050041 河北医科大学第二临床医学院科技处河北石家庄050000 河北省脑老化与认知神经重点实验室河北石家庄050031

目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ... 详细信息

目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。

关键词： p38 MAPK GLT-1 AS-ODNs 脑缺血预处理海马大鼠

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HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用

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中国应用生理学杂志 2013年第1期29卷 58-62页

作者：李慧娜郭莉华李清君刘蕾石家庄市第六医院病理科石家庄050000 邢台医学高等专科学校邢台054000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 石家庄高等医学专科学校石家庄050071

目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;... 详细信息

目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度。结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显;与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显。正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低。结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度;正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程。

关键词：甲醛炎性痛血红素氧合酶锌原卟啉氯化高铁血红素痛觉过敏

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异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用

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中风与神经疾病杂志 2009年第2期26卷 159-162页

作者：蔡劲松李淑琴胡玉燕李力张敏李清君李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学研究室河北石家庄050017 河北医科大学口腔系学生河北石家庄050017 河北省老年与认知神经科学实验室河北石家庄050031

目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的... 详细信息

目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估。结果异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显。持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好。结论在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元。

关键词：神经保护异丙酚全脑缺血大鼠

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