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八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

中国危重病急救医学 2006年第3期18卷 150-153,T0001页

作者：高峰谷振勇平静王杏云刘霞徐锦荣赵丽闫玉仙马丽琴丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异... 详细信息

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异性拮抗剂CR 1409、CCK B受体(CCK BR)特异性拮抗剂CR 2945分别或联合刺激ECV 304细胞1 h。用蛋白质免疫印迹法(W esternb lot)检测NFκB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NFκB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV 304细胞NFκB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK 8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK 8的上述抑制效应,其中CR 1409、CR 2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK AR和CCK BR参与介导了CCK 8对LPS诱导ECV 304细胞NFκB表达的抑制作用,其中CCK BR的作用比CCK AR稍强。

关键词：八肽缩胆囊素内毒素缩胆囊素受体核转录因子-κB

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八肽缩胆囊素受体在血管内皮细胞中的表达及脂多糖的影响

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中国危重病急救医学 2009年第9期21卷 548-551页

作者：平静谷振勇高峰丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室石家庄050017

目的观察八肽缩胆囊素受体（CCK—R）mRNA在人脐静脉内皮细胞株ECV-304中的表达，并探讨内毒素脂多糖（LPS）对CCK—AR、CCK—BRmRNA表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304，以LPS0．01、0．1、1、10mg／L孵育ECV-3042h或用1mg... 详细信息

目的观察八肽缩胆囊素受体（CCK—R）mRNA在人脐静脉内皮细胞株ECV-304中的表达，并探讨内毒素脂多糖（LPS）对CCK—AR、CCK—BRmRNA表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304，以LPS0．01、0．1、1、10mg／L孵育ECV-3042h或用1mg／LLPS孵育ECV-304 0．5、2、6、12h，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测CCK—AR、CCK—BR的mRNA表达，并对扩增产物的特异性进行测序分析。结果与空白对照组比较，0．01、0．1及1mg／LLPS孵育细胞2h可剂量依赖性引起CCK-AR及CCK—BR的mRNA表达明显升高（P均〈0．05），其中0．01mg／LLPS诱导CCK—AR mRNA效应不明显，但可明显诱导CCK—BR mRNA表达；与1mg／LLPS组比较，10mg／LLPS孵育细胞2hCCK—AR及CCK—BR的mRNA表达未继续出现明显升高（P均〉0．05）。与空白对照组比较，1mg／LLPS孵育细胞0．5～2h CCK—AR及CCKBR的mRNA表达呈时间依赖性升高（P均〈0．05）；与LPS孵育2h比较，1mg／LLPS孵育细胞6hCCK—AR及CCK—BR的mRNA表达明显下降，但仍高于空白对照组（P均〈0．05）；与LPS孵育6h比较，1mg／LLPS孵育细胞12hCCK—AR及CCK—BR的mRNA表达进一步降低（P均〈0．05），且与空白对照组比较已无显著差异（P均〉0．05）。结论CCKAR与CCK—BR的mRNA在ECV-304中均有表达；LPS可诱导CCK—AR及CCK—BR的mRNA表达上调。

关键词：缩胆囊素脂多糖血管内皮细胞受体内毒素休克

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八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用

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中国危重病急救医学 2006年第2期18卷 96-100,I0001页

作者：闫骏谷振勇王杏云刘森徐小虎515031广东汕头丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室汕头大学医学院

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LP... 详细信息

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LPS＋10^-8、10^-7、10^-8mol／L CCK-8处理16h；用比色法检测培养液中一氧化氮（NO）含量、细胞NOS活性，免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达。结果与生理盐水处理的对照组比较，LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调；CCK-8剂量依赣性抑制LPS的上述效应。而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响。结论CCK-8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调。减少NO生成。

关键词：八肽缩胆囊紊脂多糖一氧化氮合酶血管内皮细胞

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硫化氢逆转脂多糖诱导大鼠肺动脉低反应性以及与一氧化碳的关系

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中国危重病急救医学 2011年第4期23卷 200-203页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS... 详细信息

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋NS组4组,每组12只.采用经大鼠气管内滴注LPS（0.8 ml/kg）染毒;NaHS±＋LPS组和NaHS±NS组滴注LPS或NS之前10 min和之后2 h腹腔注射NaHS各0.5 ml（28 μmol/kg）.各组取6只大鼠于染毒后12 h制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测用血红素氧合酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育前后PARs对累积浓度NaHS的舒张反应变化;各组另取6只大鼠于染毒后12 h检测出肺血（EPB）和入肺血（APB）中碳氧血红蛋白（COHb）含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平.结果与对照组相比,滴注LPS后PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显降低[（75.72±7.22）%比（96.40±4.40）%,P＜0.01＝;用ZnPPⅨ孵育PARs后,LPS诱导的PARs对NaHS舒张反应进一步降低[（62.91±8.22）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝.腹腔注射NaHS可明显逆转LPS诱导的PARs对NaHS的低反应性,PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显升高[（94.65±8.45）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝;但用ZnPPⅨ孵育PARs后,PARs对NaHS的舒张反应较孵育前显著下降[（83.75±9.76）%比（94.65±8.45）%,P＜0.01＝.NaHS＋NS组中PARs对NaHS的舒张反应与对照组相比无明显差异,且在ZnPPⅨ孵育前后也无明显变化.COHb检测结果显示,与对照组相比,滴注LPS后APB和EPB中COHb水平的差值明显增高[（3.12±0.48）%比（2.12±0.32）%,P＜0.05＝;腹腔注射NaHS后,COHb水平的差值[（4.03±0.56）%]较LPS组进一步升高（P＜0.01＝.结论腹腔注射H2S可以改善LPS诱导的离体肺动脉对H2S的低反应性,其机制可能与增强肺动脉HO-1/CO体系有关.

关键词：硫化氢一氧化碳肺动脉脂多糖肺动脉高压

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CCK-8调节LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞iNOS表达的分子机制

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中国急救医学 2006年第10期26卷 669-671页

作者：马丽琴谷振勇董国凯李娜马春玲丛斌凌亦凌河北医科大学法医学系与病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945... 详细信息

目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs) iNOS表达的影响,探讨CCK的受体介导效应,以揭示CCK-8抗休克作用的分子机制。方法采用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPs、CCK-8、CR-1409、CR-2945、CCK+LPS、CCK+LPs+CR-1409、CCK+LPS+CR-2945及溶剂孵育细胞16 h,RT-PCR技术检测细胞浆iNOs mRNA的表达；Western blot技术检测胞浆iNOS蛋白表达,以光密度值表示其相对含量。结果LPS(0．1mg/L)可诱导TASMCs iNOS mRNA及蛋白的表达上调(P＜0．01)；而CCK-8(10^(-8)mol/L)可抑制LPS的诱导作用(P＜0．01)；预先给子CCK-AR特异性拮抗药CR-1409(10^(-5)mol/L)、CCK-BR特异性拮抗药CR-2945(10^(-5) mol/L),均可部分拮抗CCK-8的这种抑制作用,其中CR-1409的拮抗作用略高于CR-2945：CCK-8、CR-1409、CR- 2945单独作用与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05)。结论CCK-8受体介导了其对LPS诱导的胸主动脉平滑肌细胞iNOs的表达的抑制,且CCK-AR的作用略高于CCK-BR,此为CCK-8抗内毒素休克作用的受体机制。

关键词：八肽胆囊收缩素脂多糖受体特异性拮抗剂胸主动脉平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶

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硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

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中国危重病急救医学 2010年第8期22卷 465-468页

作者：张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 河北医科大学基础医学院基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（... 详细信息

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.

关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤肺动脉高压血管反应性

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CCK-8对LPS诱导大鼠血管平滑肌细胞SOD基因表达及NF-κB活性增高的影响

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第四军医大学学报 2006年第20期27卷 1851-1855页

作者：马丽琴谷振勇董国凯李娜高峰刘霞马春玲丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)SOD基因表达的影响,初步探讨NF-κB的信号介导作用.方法:用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS,CCK-8,CCK+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测M... 详细信息

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(TASMCs)SOD基因表达的影响,初步探讨NF-κB的信号介导作用.方法:用贴块法培养大鼠TASMCs,经LPS,CCK-8,CCK+LPS及溶剂单独或共同孵育细胞,用RT-PCR技术检测MnSOD和Cu-ZnSOD mRNA表达;用免疫细胞化学检测细胞NF-κBP65蛋白表达;用Westernblot检测IκBα蛋白表达.结果:溶剂组存在MnSOD和Cu-ZnSOD mRNA基础表达;与溶剂组相比,LPS诱导TASMCsMnSOD和Cu-ZnSOD mRNA表达上调、胞核P65蛋白表达上调(P<0.05),而胞质IκBα蛋白水降低平(P<0.05);CCK-8可剂量依赖性地抑制拮抗LPS的上述作用(P<0.05);CCK-8单独作用可明显抑制MnSOD和Cu-ZnSOD mRNA的基础表达(P<0.05),而对NF-κBP65,IκBα蛋白无明显影响.结论:CCK-8可抑制LPS诱导TASMCsMnSOD和Cu-ZnSOD mRNA的表达,NF-κB起介导作用.

关键词：胆囊收缩素超氧化物歧化酶 NFκ-B 脂多糖类胸主动脉肌,平滑/细胞学

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一氧化碳对硫化氢舒张大鼠肺动脉作用的影响

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河北医科大学学报 2010年第5期31卷 497-500页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系河北石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室天津300162 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)对硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)舒张肺动脉作用的影响。方法气管内滴注生理盐水或LPS后,制备肺动脉环(pulmonaryartery rings,PARs),应用血管环张力测定技术,分别在给予CO供体氯血红素(hemin,Hm)或血红素氧合酶1抑制剂锌原卟啉9(zinc protoporphyrin-IX,ZnPP-IX)的条件下,从离体水平观察PARs对H2S供体硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)舒张反应变化,同时检测出肺血(out-going pulmonary blood,OPB)和入肺血(in-flowing pulmonaryblood,IPB)中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平。结果滴注LPS4 h和8 h后,用Hm孵育PARs后,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前显著增强(P<0.01),曲线左移;相反在滴注LPS 8 h后,用ZnPP-IX孵育PARs,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前明显减弱(P<0.01),曲线右移,而在滴注4h后,ZnPP-IX对PARs的舒张反应无明显影响。与对照组相比,滴注LPS 8 h后,OPB与IPB中COHb含量的差值明显增高(P<0.05),而滴注LPS 4 h后无明显变化(P>0.05)。结论在LPS诱导下,CO可以增强H_2S舒张肺动脉的作用。

关键词：一氧化碳硫化氢大鼠

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CCK-8对LPS诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞iNOS表达的影响及其信号转导机制

CCK-8对LPS诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞iNOS表达的影响及其信号...

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2008年浙江省病理学学术年会

作者：马丽琴谷振勇董国凯李娜丛斌凌亦凌浙江大学医学院病理学与法医学研究所苏州大学医学院法医学教研室河北医科大学法医学系与病理生理学教研室

内毒素休克(endotoxic shock,ES)主要由脂多糖(lipopolysaccharides LPS)引起,是临床病人死亡的重要原因,而体循环血管舒张致平均动脉压进行性降低是ES发病早期的特征性病理变化。大量实验表明,LPS可诱导主动脉平滑肌细胞产生诱导型一... 详细信息

内毒素休克(endotoxic shock,ES)主要由脂多糖(lipopolysaccharides LPS)引起,是临床病人死亡的重要原因,而体循环血管舒张致平均动脉压进行性降低是ES发病早期的特征性病理变化。大量实验表明,LPS可诱导主动脉平滑肌细胞产生诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS),后者又可催化产生超量一氧化氮(nitric oxide,NO)。NO具有显著的舒张血管作用,是ES早期血压降低的主要原因。

关键词： CCK-8 大鼠胸主动脉 LPS 胆囊收缩素平滑肌细胞信号转导机制

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诱导型一氧化氮合酶在八肽胆囊收缩素抗休克效应中的作用

诱导型一氧化氮合酶在八肽胆囊收缩素抗休克效应中的作用

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全国第七次法医学术交流会

作者：谷振勇段国辰丛斌徐小虎凌亦凌汕头大学医学院法医学教研室汕头大学医学院法医学教研室河北医科大学法医学与病理生理学教研室汕头大学医学院法医学教研室汕头大学医学院法医学教研室

体循环血管收缩反应性降低是内毒素休克发病过程中平均动脉血压(MAP)进行性降低的关键发病环节。我们以往的研究证实,八肽胆囊收缩素(CCK-8)可缓解内毒素休克时MAP降低,但机制尚未完全阐明。本实验在整体、器官、细胞和分子水平较系统... 详细信息

体循环血管收缩反应性降低是内毒素休克发病过程中平均动脉血压(MAP)进行性降低的关键发病环节。我们以往的研究证实,八肽胆囊收缩素(CCK-8)可缓解内毒素休克时MAP降低,但机制尚未完全阐明。本实验在整体、器官、细胞和分子水平较系统探讨了诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在CCK-8抗休克效应中的作用。用静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠内毒素休克模型,多导生理记录仪监测血压动态变化。

关键词：内毒素休克 NOS 抗休克预注射 CCK 一氧化氮合酶八肽胆囊收缩素

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