检索结果-内蒙古大学图书馆

中国细胞生物学学报 2012年第8期34卷 789-794页

作者：董丽华舒亚南薛震颖韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管生物学省部共建教育部重点实验室石家庄050017

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用P... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。

关键词：血管平滑肌细胞表型转化平滑肌22alpha 泛素化降解

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Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移

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基础医学与临床 2012年第1期32卷 89-91页

作者：刘玉王海军温进坤李爱英李菁菁韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017 河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050091 河北大学附属医院普通外科河北保定071000 河北医科大学基础医学院细胞生物学教研室河北石家庄050017

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促... 详细信息

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。

关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移血管成形术后再狭窄动脉粥样硬化血管增殖性疾病大鼠血管紧张素Ⅱ cells

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MMP-2基因启动子区-735C→T多态性与冠状动脉粥样硬化的相关性研究

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中国病理生理杂志 2011年第11期27卷 2136-2139页

作者：赵京山温进坤韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050091 河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017

目的:研究中国汉族人群基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因启动子区-735C→T多态性与冠状动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法,以309例经冠状动脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化的患者为研究对... 详细信息

目的:研究中国汉族人群基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因启动子区-735C→T多态性与冠状动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法,以309例经冠状动脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化的患者为研究对象,检测MMP-2基因启动子区-735C→T多态性,以311例同期体检的正常人为对照组,比较两组间MMP-2基因多态性频率分布的差异,并结合冠脉造影情况,探讨MMP-2基因多态性与CAS发病及冠状动脉狭窄程度的关系。结果:CAS组CC基因型频率(86.1%)明显高于对照组(79.7%),而CT+TT基因型频率(13.9%)明显低于对照组(20.3%),两组之间的差异显著(P<0.05);CAS组C等位基因频率(92.6%)高于对照组(89.1%),T等位基因频率(7.4%)低于对照组(10.9%),两组差异显著(P<0.05)。MMP-2基因-735C→T多态性与冠状动脉狭窄程度无关(P>0.05)。结论:MMP-2基因-735C→T多态性可能与中国汉族人群CAS有关,MMP-2基因CC基因型和C等位基因可能是CAS遗传易感性的基因标记之一。

关键词：基质金属蛋白酶2 启动子基因多态性冠状动脉硬化汉族人

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KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2011年第7期27卷 632-637页

作者：刘玉王海军李爱英韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室石家庄050017 河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050091 河北大学附属医院普通外科保定071000

KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,An... 详细信息

KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.

关键词： Krüppel样因子5 增殖血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞

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骨桥蛋白RGD黏附序列多拷贝短肽的表达、纯化及生物学活性测定

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中国应用生理学杂志 2008年第3期24卷 324-328页

作者：吴红玉温进坤韩梅河北医科大学生物化学与分子生物学研究室河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017

目的:用大肠杆菌表达骨桥蛋白RGD黏附序列6拷贝短肽,经分离纯化后检测其生物学活性。方法:运用基因重组技术,将骨桥蛋白RGD黏附序列的核酸片段首尾相连,与携带GST编码序列的原核表达载体连接构建融合蛋白表达质粒pGEX-3X-RGD。将重组质... 详细信息

目的:用大肠杆菌表达骨桥蛋白RGD黏附序列6拷贝短肽,经分离纯化后检测其生物学活性。方法:运用基因重组技术,将骨桥蛋白RGD黏附序列的核酸片段首尾相连,与携带GST编码序列的原核表达载体连接构建融合蛋白表达质粒pGEX-3X-RGD。将重组质粒转化宿主菌后,对诱导融合蛋白表达的条件进行优化。表达产物GST-RGD经谷胱甘肽-亲和层析纯化后,分别检测其对骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移的影响。结果:所构建的含有6个拷贝短肽的GST-RGD融合蛋白可在大肠杆菌中以包含体的形式进行表达。用十二烷基肌氨酸钠变性溶解包含体及透析复性后,经亲和层析可得到高纯度的GST-RGD(6)融合蛋白。GST-RGD(6)融合蛋白能特异性的抑制骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞的黏附和迁移。结论:骨桥蛋白RGD黏附序列6拷贝短肽可在大肠杆菌中高效表达,纯化的GST-RGD融合蛋白具有抑制血管平滑肌细胞黏附和迁移的活性。

关键词：骨桥蛋白 GST—RGD融合蛋白原核细胞袁达生物学活性

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