检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2025年第3期33卷 487-493页

作者：闫沛慈郭然李刚胡蕊王向南胡晓河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院河北石家庄050061 河北省人民医院河北石家庄050051

桥粒胶蛋白2(desmocollin-2,DSC-2)是桥粒蛋白的重要组成部分,它在细胞膜表面上起到连接细胞的作用,是细胞黏附的一个关键因子。DSC-2的表达失调与诸多疾病的病理过程紧密相关,其中包括肿瘤性疾病。已有研究证实DSC-2的异常表达与肿瘤... 详细信息

桥粒胶蛋白2(desmocollin-2,DSC-2)是桥粒蛋白的重要组成部分,它在细胞膜表面上起到连接细胞的作用,是细胞黏附的一个关键因子。DSC-2的表达失调与诸多疾病的病理过程紧密相关,其中包括肿瘤性疾病。已有研究证实DSC-2的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关,并且常常提示肿瘤的转移和侵袭能力增强。该文综述了DSC-2的生理功能及其异常表达在消化系统和其他肿瘤中发挥的作用及机制,旨在阐明DSC-2的异常表达与肿瘤性疾病的致病机制和临床关联,为开发和应用桥粒蛋白家族相关的肿瘤评价指标和临床治疗靶点提供必要的理论依据。

关键词： DSC-2 肿瘤信号通路转移侵袭治疗靶点

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胶质细胞谷氨酸转运体-1反义寡核苷酸对脑缺血预处理神经保护效应的抑制作用

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生理学报 2008年第4期60卷 497-503页

作者：耿进霞蔡劲松张敏李淑琴孙晓彩羡晓辉胡玉燕李文斌李清君河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

本研究应用胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)的反义寡核苷酸(antisense oligo-deoxynucleotides,AS-ODNs)抑制Wistar大鼠GLT-1蛋白的表达,观察其对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)增强脑缺血耐受作用的影响,探讨GLT-1在CIP诱导的脑缺血耐受中的作用。将凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠随机分为7组:(1)Sham组:只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;(2)CIP组:夹闭双侧颈总动脉3min;(3)脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉8min;(4)CIP+脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉3min作为CIP,再灌注2d后,夹闭双侧颈总动脉8min;(5)双蒸水组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射双蒸水,每次5μL,其它同sham组;(6)AS-ODNs组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同sham组,再根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组;(7)AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组:于CIP前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同CIP+脑缺血打击组,根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组。Western blot分析法观察GLT-1蛋白的表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况。Western blot分析显示,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs可剂量依赖性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1蛋白表达。硫堇染色显示,sham组和CIP组海马CA1区未见明显的DND;脑缺血打击组海马CA1区有明显的DND;预先给予CIP可显著对抗脑缺血打击引起的DND,表明CIP可以诱导海马CA1区神经元产生缺血性耐受,对抗脑缺血打击引起的DND;而在GLT-1AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs后,大鼠海马CA1区出现了明显的DND,表明GLT-1AS-ODNs通过抑制大鼠GLT-1蛋白表达从而减弱CIP对抗脑缺血打击的神经保护作用。以上结果进一步证实了GLT-1参与CIP诱导的脑缺血耐受。

关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受海马胶质细胞谷氨酸转运体-1 反义寡核苷酸大鼠

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硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系

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生理学报 2007年第3期59卷 357-362页

作者：羡晓辉黄新莉周晓红张景琨凌亦凌河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,... 详细信息

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂)组、LPS+NaHS(H2S供体)组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性。结果如下:(1)与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0.936、-0.913和?0.908(均P<0.05);心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;(2)给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;(3)给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降(均P<0.05),心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。

关键词：硫化氢内毒素心肌大鼠

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内源性一氧化碳对内毒素休克肺组织和肾组织保护作用的实验研究

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 92-96,I0006页

作者：谭家庆丁春华索晓华凌亦凌刘笑然张俊毅河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:研究内毒素休克时内源性一氧化碳(CO)对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果:... 详细信息

目的:研究内毒素休克时内源性一氧化碳(CO)对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果:治疗组肺组织和肾组织病变明显减轻,炎症反应及脂质过氧化程度减轻;结论:内毒素休克时内源性CO对肺组织和肾组织具有保护作用,且此保护作用与其抑制炎症反应和抗氧化作用有重要关系。

关键词：一氧化碳血红素加氧酶内毒素肺组织肾组织炎症

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内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 289-294,I0001页

作者：周晓红韦鹏黄新莉凌亦凌河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050091

目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4h或8h处死动物,... 详细信息

目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达。再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关(r值=0.945～0.987,P均<0.01);与其他指标呈负相关(r值=-0.994～-0.943,P均<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调在LPS所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系。

关键词：硫化氢急性肺损伤一氧化氮一氧化碳胱硫醚-γ-裂解酶一氧化氮合酶血红素加氧酶

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CCK-8对大鼠肺间质巨噬细胞cAMP-PKA信号通路的激活作用

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中国药理学通报 2007年第3期23卷 321-326页

作者：高维娟许顺江丛斌李淑瑾马春玲河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照... 详细信息

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照组大鼠静息状态下PIMscAMP含量和PKA活性分别为(2.04±0.13)nmol·g-1和(118.3±11.2)nmol·min-1·g-1。低浓度CCK-8[(10-12～10-10)mol·L-1]对细胞内cAMP含量和PKA活性没有影响(与正常对照组比较:P>0.05);高浓度CCK-8[(10-9～10-5)mol.L-1]可明显提高细胞内cAMP含量和PKA活性(与正常对照组比较:P<0.05)。10mg·L-1脂多糖(LPS)刺激大鼠PIMs,可明提高细胞内cAMP含量和PKA活性,分别为(5.15±0.12)nmol·g-1和(188.6±13.5)nmol·min-1·g-1。不同浓度的CCK-8与LPS共同孵育PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性的变化趋势与CCK-8作用于静息状态下大鼠PIMs的变化趋势完全相同。CCK受体拮抗剂丙谷胺、CR-1409、CR-2945可呈剂量依赖性地抑制CCK导致的cAMP含量的升高,它们的IC50值分别为(0.5×10-6、4.1×10-6、7.2×10-4)mol·L-1。丙谷胺、CR-1409、CR-2945也可明显减弱CCK-8所导致的PKA活性的升高;其中,丙谷胺的抑制作用最强,CR-1409次之,CR-2945的抑制作用最小。结论CCK-8可剂量依赖性地激活静息状态和LPS诱导的大鼠PIMscAMP-PKA信号转导途径,这可能是CCK抗炎作用的分子机制之一。CCK激活cAMP-PKA通路是通过CCK受体来实现的,且CCK-AR的作用比CCK-BR的作用更为明显。

关键词：八肽胆囊收缩素肺间质巨噬细胞脂多糖蛋白激酶A 受体

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硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶在内毒素性急性肺损伤发生中的作用

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中国危重病急救医学 2009年第4期21卷 199-202,I0001页

作者：周晓红黄新莉韦鹏田风军凌亦凌河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、ALI组[经气管内滴注脂多糖（LPS）复制ALI模型]、硫氢化钠（NaHS）组和炔丙基甘氨酸（PP... 详细信息

目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、ALI组[经气管内滴注脂多糖（LPS）复制ALI模型]、硫氢化钠（NaHS）组和炔丙基甘氨酸（PPG）组，各组再分为给药后4h和8h亚组，每个亚组8只。于各时间点处死动物，光镜下观察肺组织病理学改变；化学法检测血浆H2S、一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）含量、肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）、CSE、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶（HO）活性；放射免疫法检测肺组织P-选择素含量，用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变；肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高，血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强，血浆NO、CO含量增加，血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降（P〈0．05或P〈0．01）。预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变；而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤。使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平，血浆NO含量，肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加，但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S／CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用，内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用，该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调N0／iNOS体系、上调CO／HO-1体系有一定关系。

关键词：硫化氢胱硫醚-γ-裂解酶急性肺损伤一氧化氮一氧化碳一氧化氮合酶血红素加氧酶

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过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

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生理科学进展 2001年第2期32卷 135-137页

作者：谷振勇河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

本文探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素 (CCK)的保护作用及其机制。结果发现 ,内毒素主要成分脂多糖 (LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO- ,ONOO- 能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重... 详细信息

本文探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素 (CCK)的保护作用及其机制。结果发现 ,内毒素主要成分脂多糖 (LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO- ,ONOO- 能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化 ;ONOO- 可引起离体肺动脉反应性异常改变 ,LPS也可产生类似变化 ;ONOO- 有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节 ;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC)产生增多的ONOO- 参与介导内皮细胞本身的损伤 ;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应 ,此作用由CCK受体介导 ,并与抑制ONOO-生成有关。结果提示 ,清除ONOO- 或减少ONOO- 生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策 ;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。

关键词：过氧亚硝基阴离子内毒素胆囊收缩素肺血管损伤细胞保护作用

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褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 481-484,528页

作者：董宇杰丁春华张智谷玮玮马蕴蕾河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+M... 详细信息

目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+MT),采用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型,通过免疫组织化学染色和Western blot技术检测大鼠肺组织中p-p38蛋白激酶的表达变化,并在光镜下观察大鼠肺组织形态学变化。结果:Control组气道和肺组织可见反应极弱的p-p38蛋白激酶阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞;LPS组p-p38蛋白激酶阳性细胞较对照组明显增多(P<0.05或P<0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;LPS+MT组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01),Western blot结果与免疫组织化学一致。结论:LPS致大鼠急性肺损伤模型中,肺内炎性、非炎性细胞均有p38MAPK信号通路的激活;MT对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。

关键词：褪黑素脂多糖急性肺损伤 p-p38蛋白激酶

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NO对家兔Oddi括约肌肌电活动和血压的影响

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生理学报 1998年第6期50卷 618-622页

作者：张敏丁春华张连巍杨思禹河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

应用32只家兔观察一氧化氮（NO）对Qddi括约肌（SO）肌电和血压的影响。静脉注射NO合酶抑制剂NC-硝基-L-精氨酸（L-NNA），可见SO肌电振幅增大和血压升高，L-NNA所致的肌电活动增强可被L-精氨酸（L-arg）反转，而L-NNA所致的血压升高却... 详细信息

应用32只家兔观察一氧化氮（NO）对Qddi括约肌（SO）肌电和血压的影响。静脉注射NO合酶抑制剂NC-硝基-L-精氨酸（L-NNA），可见SO肌电振幅增大和血压升高，L-NNA所致的肌电活动增强可被L-精氨酸（L-arg）反转，而L-NNA所致的血压升高却未因L-arg的应用而下降。静脉注射能直接释放NO的药物硝普钠（SNP），引起SO肌电振幅、频率以及血压明显降低，而且存在明显的量效关系。上述结果提示：（1）在正常生理情况下，NO对SO运动发挥重要的抑制性调控作用，对血管平滑肌具有一定的舒张作用；（2）不同组织对L-ary的反应性存在差异；（3）体内NO水平升高，可明显抑制SO肌电的产生，同时使血压显著降低。

关键词：一氧化氮 Oddi括约肌肌电血压家兔

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