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维生素D与糖尿病

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中华临床营养杂志 2013年第6期21卷 367-372页

作者：张洁周亚茹河北医科大学第三医院内分泌科河北省骨科生物力学重点实验室石家庄050051

维生素D缺乏与糖尿病的发生关系密切，而补充足量的维生素D可减少糖尿病的发生，并可改善血糖控制情况，其机制可能与维生素D抑制免疫炎症反应、减轻胰岛素抵抗、促进胰岛素的合成分泌等有关。

关键词：维生素D 糖尿病胰岛素

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2型糖尿病与幽门螺杆菌感染

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中华糖尿病杂志 2013年第11期5卷 702-704页

作者：范国洽周亚茹河北医科大学第三医院内分泌二科河北省骨科生物力学重点实验室石家庄050051

幽门螺杆菌（Hp）是一种在胃上皮细胞定居繁殖的革兰阴性螺旋状杆菌,1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃黏膜中成功分离出该菌.Hp感染是当前较为常见的慢性感染之一,全世界约有50％的人群感染Hp.研究显示,2型糖尿... 详细信息

幽门螺杆菌（Hp）是一种在胃上皮细胞定居繁殖的革兰阴性螺旋状杆菌,1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃黏膜中成功分离出该菌.Hp感染是当前较为常见的慢性感染之一,全世界约有50％的人群感染Hp.研究显示,2型糖尿病（T2DM）患者Hp感染率高于非糖尿病者（NDM）,感染Hp的T2DM患者易发生糖尿病相关慢性并发症[1].本文就T2DM患者Hp感染情况、感染Hp后血糖波动及大血管、微血管病变风险综述如下.

关键词：幽门螺杆菌感染 2型糖尿病慢性胃炎患者 Hp感染 T2DM 胃上皮细胞非糖尿病者慢性并发症

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二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达

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中国循环杂志 2015年第5期30卷 487-491页

作者：陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹河北医科大学第三医院内分泌二科河北省石家庄市050051 河北医科大学第三医院心血管二科河北省石家庄市050051 河北医科大学第三医院河北省骨科生物力学重点实验室河北省石家庄市050051

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大... 详细信息

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P<0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P<0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明显降低(P<0.05);二甲双胍组和2型糖尿病组间胰岛素曲线下面积无明显差异(P>0.05)。二甲双胍组大鼠主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白表达水平也较二甲双胍组明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论:p38 MAPK信号通路的激活在糖尿病大血管病变发生发展中起重要作用,二甲双胍通过降低p38 MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调节脂代谢而起到血管保护作用。

关键词：糖尿病动脉粥样硬化 p38丝裂原活化蛋白激酶二甲双胍

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阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达

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中华糖尿病杂志 2014年第12期6卷 893-897页

作者：范国洽石志平韩蕊陈丽莉白婧张洁周亚茹王战建河北医科大学第三医院内分泌科河北省骨科生物力学重点实验室石家庄050051

目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组（NC组,n=6）和实验组（EX组,n=19）,EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐... 详细信息

目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组（NC组,n=6）和实验组（EX组,n=19）,EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型糖尿病动脉粥样硬化特点的动物模型.将成模糖尿病大鼠（n=15）随机分为2型糖尿病空白对照组（DM组,n=7）及阿托伐他汀干预组（ATR组,n=8）.ATR组给予阿托伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周,DM组及NC组给予等量的饮用水灌胃.测定大鼠血清、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血脂水平,免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、核因子（NF）-κB、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平.数据采用SNK-q检验、Pearson相关分析进行比较分析.结果 HE染色后可见DM组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生.与NC组相比,DM组大鼠主动脉p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显升高（Z=-3.466、-3.728、-3.832;均P＜0.05）.ATR组大鼠主动脉中p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平较DM组明显降低（Z=-2.308、-2.160、-2.501,均P＜0.05）.相关分析显示主动脉NF-κB、MCP-1蛋白表达和p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关（r=0.406、0.310,均P＜0.05）.与NC组相比,DM组大鼠血清NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平明显升高（t=-9.200、-5.586、-7.041、-8.788、-5.247、-5.142,均P＜0.05）,HDL水平降低（t＝5.598,P＜0.05）.治疗8周后,ATR组大鼠血清中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、TG、TC、LDL水平均较DM组明显降低（t=3.661、3.360、2.496、4.348、3.077、3.446,均P＜0.05）,HDL水平较DM组有所升高,但组间差异无统计学意义（t=-1.983,P＞0.05）. 结论 p38 MAPK通路的激活在糖尿病大血管病变发生发展中起重要作用,阿托伐他汀可通过降低p38MAPK磷酸化水平,抑制炎症反应,起到大血管保护作用.

关键词：糖尿病,2型动脉粥样硬化丝裂素活化蛋白激酶阿托伐他汀

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二甲双胍对2型糖尿病大血管病变的保护作用机制

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中国动脉硬化杂志 2014年第6期22卷 629-632页

作者：陈丽莉周亚茹河北医科大学第三医院内分泌科河北省骨科生物力学重点实验室河北省石家庄市050051

糖尿病大血管病变,尤其是心血管病变是2型糖尿病患者死亡的首要原因。现有研究证明,二甲双胍除降糖作用外,还有抗炎、抗氧化应激、改善血管内皮、改善生物钟功能等作用,因此,二甲双胍对T2DM大血管病变具有保护作用,且该作用独立于其降... 详细信息

糖尿病大血管病变,尤其是心血管病变是2型糖尿病患者死亡的首要原因。现有研究证明,二甲双胍除降糖作用外,还有抗炎、抗氧化应激、改善血管内皮、改善生物钟功能等作用,因此,二甲双胍对T2DM大血管病变具有保护作用,且该作用独立于其降血糖作用之外。本文就二甲双胍对T2DM大血管病变的保护作用机制做一综述。

关键词：二甲双胍 2型糖尿病血管内皮 SIRT1

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阿托伐他汀在糖尿病大血管病变中的防治作用

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中国动脉硬化杂志 2015年第2期23卷 196-200页

作者：范国洽周亚茹王战建河北医科大学第三医院内分泌科河北省骨科生物力学重点实验室河北省石家庄市050051

糖尿病大血管病变是糖尿病患者主要的致残、致死原因,是危害最大的糖尿病慢性并发症。糖尿病大血管病变的病理基础为动脉粥样硬化,它与单纯的动脉粥样硬化相比病变范围大、程度重、发生早。他汀类药物除降脂作用外还具有改善血管内皮功... 详细信息

糖尿病大血管病变是糖尿病患者主要的致残、致死原因,是危害最大的糖尿病慢性并发症。糖尿病大血管病变的病理基础为动脉粥样硬化,它与单纯的动脉粥样硬化相比病变范围大、程度重、发生早。他汀类药物除降脂作用外还具有改善血管内皮功能、抗炎、稳定斑块等作用,其代表药物阿托伐他汀能明显降低糖尿病患者心血管事件,在糖尿病大血管病变的预防和治疗中起重要作用。

关键词：糖尿病大血管病变阿托伐他汀

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AMP活化蛋白激酶通路对骨重建影响的研究现状

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河北医科大学学报 2014年第9期35卷 1108-1113页

作者：高柳刘慧新李玉坤河北医科大学第三医院内分泌二科河北省骨科生物力学重点实验室河北石家庄050051

骨重建是骨骼的自我更新过程，包括破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成，两者失衡时可导致骨质疏松，因此研究骨重建过程对了解骨质疏松病变十分重要。1973年Berg和Carlson等首次发现腺嘌呤核糖核苷酸（ adorosine monophosph... 详细信息

骨重建是骨骼的自我更新过程，包括破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成，两者失衡时可导致骨质疏松，因此研究骨重建过程对了解骨质疏松病变十分重要。1973年Berg和Carlson等首次发现腺嘌呤核糖核苷酸（ adorosine monophosphate，AMP）活化蛋白激酶（ AMP-activated protein kinase，AMPK），AMPK是蛋白激酶链中的关键激酶，可感应细胞能量代谢状态变化并经多种途径调节细胞能量平衡［1］，被称为真核细胞的“燃油量表”或“能量感受器”。AMPK可通过磷酸化多种代谢酶和调控基因转录与表达直接或间接影响骨代谢。因此，AMPK与骨重建的关系受到越来越多关注。现就AMPK对骨重建影响的近年研究进展综述如下。

关键词： AMP活化蛋白激酶类骨重建综述文献

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Apelin/APJ系统与糖尿病关系的研究进展

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河北医科大学学报 2015年第9期36卷 1107-1110页

作者：王娜鲍晓雪薛鹏李玉坤河北医科大学第三医院内分泌二科河北省骨科生物力学重点实验室河北石家庄050051

1993年,O′Dowd等[1]发现一种新的G蛋白耦联受体,因其氨基酸序列与血管紧张素Ⅱ同源性高达54%,又被称为血管紧张素样蛋白质J（angiotensin receptor-like protein J receptor,APJ）受体。直到1998年,孤儿受体APJ的内源性配体Apelin,才... 详细信息

1993年,O′Dowd等[1]发现一种新的G蛋白耦联受体,因其氨基酸序列与血管紧张素Ⅱ同源性高达54%,又被称为血管紧张素样蛋白质J（angiotensin receptor-like protein J receptor,APJ）受体。直到1998年,孤儿受体APJ的内源性配体Apelin,才被日本学者Tatemoto等[2]利用＂反向药理学＂方法首次在牛胃的分泌物中提取。

关键词：糖尿病脂肪因子类 Apelin,APJ 综述文献

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肥胖与骨质疏松症关系的研究进展

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中华临床医师杂志（电子版） 2015年第14期9卷 115-119页

作者：鲍晓雪王娜李玉坤河北医科大学第三医院内分泌二科河北省骨科生物力学重点实验室石家庄050051

肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的,最近来自流行病学和动物研究的数据表明:脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢,由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖能增强... 详细信息

肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的,最近来自流行病学和动物研究的数据表明:脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢,由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖能增强脂肪细胞分化并促进脂肪积累,进而减少成骨细胞分化和骨形成。肥胖与慢性炎症有关,在肥胖患者中,循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加,从而通过修饰NF-κB(RANK)/RANKL/骨保护通路的受体活性,而增进破骨细胞活性并加速骨吸收。此外,肥胖患者中脂肪细胞分泌瘦素过多和(或)脂联素生成过少可能直接影响骨形成或通过上调促炎细胞因子而间接影响骨吸收。另外,高脂摄入可能干预肠道钙吸收而降低成骨可利用的钙量。本篇叙述了肥胖对骨代谢影响的作用机制,阐明脂肪和骨代谢之间在分子水平的关系,有助于开发预防或治疗肥胖和骨质疏松的治疗性药剂。

关键词：肥胖症骨质疏松脂肪因子类促炎细胞因子

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糖尿病对成骨功能影响

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中华生物医学工程杂志 2013年第4期19卷 338-341页

作者：张金钮李玉坤河北医科大学第三医院内分泌二科河北省骨科生物力学重点实验室石家庄050051

糖尿病与骨代谢关系密切，糖尿病患者胰岛素及胰岛素样生长因子缺乏，钙磷及维生素D代谢异常，高血糖，糖尿病并发症，糖基化终末产物，细胞因子与Wnt信号途径异常等均可造成糖尿病患者骨代谢异常从而导致骨质疏松症等骨骼病变，本文就... 详细信息

糖尿病与骨代谢关系密切，糖尿病患者胰岛素及胰岛素样生长因子缺乏，钙磷及维生素D代谢异常，高血糖，糖尿病并发症，糖基化终末产物，细胞因子与Wnt信号途径异常等均可造成糖尿病患者骨代谢异常从而导致骨质疏松症等骨骼病变，本文就糖尿病对成骨功能影响的研究进展作一综述。

关键词：糖尿病并发症成骨功能胰岛素样生长因子骨代谢异常糖基化终末产物信号途径异常骨质疏松症维生素D

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