检索结果-内蒙古大学图书馆

生物工程学报 2024年第12期40卷 4660-4669页

作者：刘航刘琪琪李振华杨晓王剑安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽合肥230000 国家蛋白质科学中心(北京)军事科学院军事医学研究院北京100850 河北大学生命科学院河北保定071002

维甲酸信号通路在调节脊椎动物发育、细胞分化和维持组织稳态平衡中发挥重要功能。作为催化视黄醛氧化成维甲酸的关键酶,乙醛脱氢酶1家族成员A2(aldehyde dehydrogenase 1 family member A2,Aldh1a2)在调节心脏发育过程中具有重要功能,... 详细信息

维甲酸信号通路在调节脊椎动物发育、细胞分化和维持组织稳态平衡中发挥重要功能。作为催化视黄醛氧化成维甲酸的关键酶,乙醛脱氢酶1家族成员A2(aldehyde dehydrogenase 1 family member A2,Aldh1a2)在调节心脏发育过程中具有重要功能,而其在心脏疾病中发挥的功能尚不明晰。本研究通过构建和包装用于过表达Aldh1a2的腺病毒(Ad-Aldh1a2),将其感染原代心肌细胞后分析Aldh1a2过表达对心肌细胞生物学功能的影响。结果显示心肌细胞感染Ad-Aldh1a2后能够成功实现Aldh1a2的过表达;与感染Ad-GFP的对照组相比,感染Ad-Aldh1a2的心肌细胞尺寸明显增加,胚胎期基因心房利钠肽(atrial natriuretic factor,ANF)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)表达水平上调;此外,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)掺入实验结果显示,Aldh1a2过表达使EdU掺入阳性信号的心肌细胞比例升高,检测增殖相关基因的表达发现细胞周期蛋白D2(cycline D2,Ccnd2)和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白-1(budding uninhibited by benzimidazole 1,Bub1)的表达水平也明显升高。以上结果表明Aldh1a2过表达可促进心肌细胞肥大生长和增殖。本研究为进一步了解Aldh1a2在心脏疾病中的功能、发展心脏疾病的治疗策略提供了有益的基础。

关键词：乙醛脱氢酶1家族成员A2 腺病毒心肌肥厚心肌细胞增殖

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线上和线下教学在医学留学生生物化学与分子生物学全英文教学中的探索与实践

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齐齐哈尔医学院学报 2021年第17期42卷 1546-1551页

作者：李文娟靳祎张悦王怀颖辛海涛河北大学基础医学院生物化学教研室河北保定071000

医学高等院校的留学生教育是衡量高等医学院校教育水平的重要标志之一。对于我校招收的首届医学留学生,在《生物化学》与《分子生物学》这两门课程的教学过程中,既有第一学期完全的线下授课,又有第二学期全新的线上授课。本文从留学生... 详细信息

医学高等院校的留学生教育是衡量高等医学院校教育水平的重要标志之一。对于我校招收的首届医学留学生,在《生物化学》与《分子生物学》这两门课程的教学过程中,既有第一学期完全的线下授课,又有第二学期全新的线上授课。本文从留学生自身特点、教材的选取与课时的安排、线下和线上教学活动的开展、教学中教师群体遇到的问题与相应的解决措施、以及今后教学模式的选择和探讨这几方面对我校医学留学生的教学活动进行了总结和分析。提出基于两种教学模式的开展,对于后疫情时期留学生教学模式的新设想:线上与线下混合式教学,力求为我校医学留学生的可持续性教育发展提供更多的思路和发展空间。

关键词：医学留学生生物化学分子生物学线上和线下教学

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PACT的抗菌作用及其机制的研究进展

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河北医科大学学报 2021年第9期42卷 1113-1116,F0003页

作者：乔宏伟房岩(综述) 方子源赵占娟(审校) 河北大学临床医学院临床医学专业河北保定071002 河北大学基础医学院医用物理学教研室河北保定071002

光动力抗菌化学疗法(photodynamic antimicrobial chemotherapy,PACT)是结合光敏剂分子和可见光产生的活性氧物种对病原微生物进行灭活的一种新型抗菌方法,可有效地灭活各种病原微生物,但其作用机制尚不明确。光敏剂作为推动PACT发展起... 详细信息

光动力抗菌化学疗法(photodynamic antimicrobial chemotherapy,PACT)是结合光敏剂分子和可见光产生的活性氧物种对病原微生物进行灭活的一种新型抗菌方法,可有效地灭活各种病原微生物,但其作用机制尚不明确。光敏剂作为推动PACT发展起来的重要因素,其理化性质与抗菌效果密切相关。因此,本文就PACT的抗菌机制及新型光敏剂的进展情况作一综述。

关键词：光化学疗法抗药性,多重,细菌光敏剂

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桑黄素下调KLF5表达改善糖尿病血管炎性病变

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上海中医药大学学报 2020年第1期34卷 57-64页

作者：周静杨高山聂子元张龙秦岩河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000 河北中医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050000 河北医科大学第二医院血液内科河北石家庄050000 河北省血液病重点实验室河北石家庄050000 河北大学附属医院中心实验室河北省放化疗机制与规程研究重点实验室河北保定071000

目的:研究桑黄素对糖尿病血管炎性病变的作用及其分子机制。方法:①选取24只db/db小鼠,随机分为模型组(高糖高脂饲料)12只和桑黄素治疗组(高糖高脂饲料+腹腔注射40 mg/kg桑黄素)12只,另设12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(正常饲料)。各... 详细信息

目的:研究桑黄素对糖尿病血管炎性病变的作用及其分子机制。方法:①选取24只db/db小鼠,随机分为模型组(高糖高脂饲料)12只和桑黄素治疗组(高糖高脂饲料+腹腔注射40 mg/kg桑黄素)12只,另设12只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(正常饲料)。各组均给予相应干预,连续12周。末次给药后,分离腹主动脉。HE染色后光镜下观察血管组织形态学变化,PCR检测血管组织Krüppel样因子5(KLF5)和白介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。②采用不同浓度的葡萄糖(5.5、10、15、25 mmol/L)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)24 h,或高浓度葡萄糖(25 mmol/L)处理VSMCs不同时间(0、6、12、24 h),Western blot检测细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。③采用不同浓度(0、5、10、50、100、200μmol/L)桑黄素干预VSMCs细胞24 h后,MTT法检测并计算细胞生长抑制率。④将VSMCs细胞分为空白组、高糖组、桑黄素组和高糖+桑黄素组。先给予高糖组和高糖+桑黄素组细胞25 mmol/L葡萄糖刺激24 h后,再给予桑黄素组和高糖+桑黄素组细胞10μmol/L桑黄素干预24 h,Western blot检测各组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。⑤应用转染技术构建KLF5过表达的VSMCs细胞,将细胞分为空白组、KLF5过表达组、桑黄素组和KLF5过表达+桑黄素组,细胞转染6 h后,桑黄素组和KLF5过表达+桑黄素组细胞给予10μmol/L桑黄素干预24 h,Western blot检测各组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平。结果:①与正常对照组相比,模型组小鼠出现明显的血管平滑肌细胞增生及紊乱,并有斑块形成;且血管组织KLF5和IL-6的mRNA表达量显著增加(P<0.01)。桑黄素能有效抑制糖尿病小鼠的血管病变,并显著下调KLF5和IL-6的mRNA表达量(P<0.01)。②葡萄糖可以诱导VSMCs细胞KLF5和IL-6蛋白表达增加(P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。选择25 mmol/L葡萄糖干预24 h作为模型诱导条件。③随着桑黄素浓度增加,VSMCs细胞的生长抑制率显著增高(P<0.01)。选择10μmol/L进行后续实验。④与空白组相比,高糖组细胞KLF5和IL-6蛋白表达显著升高(P<0.01),桑黄素组细胞KLF5和IL-6蛋白表达明显降低(P<0.01);与高糖组相比,高糖+桑黄素组细胞KLF5和IL-6蛋白表达显著下调(P<0.01)。⑤与空白组相比,KLF5过表达组细胞KLF5的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且IL-6蛋白表达水平亦显著上调(P<0.01);与桑黄素组相比,KLF5过表达+桑黄素组细胞KLF5和IL-6蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:桑黄素可能通过抑制KLF5表达改善糖尿病血管炎性病变。

关键词：桑黄素糖尿病血管病变 KLF5 IL-6 db/db小鼠血管平滑肌细胞

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丹参提取物对肿瘤合并心肌缺血损伤的保护效应

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河北医科大学学报 2019年第6期40卷 633-636,641,I0001页

作者：秦岩杨高山张楠杨浩杰聂子元周静河北大学附属医院中心实验室河北省放化疗机制与规程研究重点实验室河北保定071000 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第二医院血液内科河北省血液病重点实验室河北石家庄050000 河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000

目的观察丹参提取物在肿瘤合并心肌缺血模型中的作用。方法 30只雌性BALB/C-nu 4～6周龄裸鼠皮下接种乳腺癌MCF-7细胞,制备移植瘤,选取成功移植瘤的18只小鼠随机分为3组,即肿瘤模型组、药物丹参酮ⅡA组、药物丹酚酸B组,每组6只。移植瘤... 详细信息

目的观察丹参提取物在肿瘤合并心肌缺血模型中的作用。方法 30只雌性BALB/C-nu 4～6周龄裸鼠皮下接种乳腺癌MCF-7细胞,制备移植瘤,选取成功移植瘤的18只小鼠随机分为3组,即肿瘤模型组、药物丹参酮ⅡA组、药物丹酚酸B组,每组6只。移植瘤第7天后,每组给予腹腔注射异丙肾上腺素2.5 mg/kg,连续注射7 d,制备肿瘤合并心肌缺血动物模型。另设正常对照组6只。取出肿瘤组织称重,心脏组织进行Masson′s Trichrome染色。采用免疫组织化学方法检测各组心肌和肿瘤组织中CD34和血管性血友病因子(von Willebrand Factor, vWF)的表达,采用MTT方法观察丹参酮ⅡA对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)及乳腺癌MCF-7增殖活力的影响。结果肿瘤模型组心肌胶原纤维面积比较正常对照组明显增多;丹参酮ⅡA组及丹酚酸B组肿瘤重量和心肌胶原纤维面积比明显小于肿瘤模型组(P<0.05);在心肌组织中,丹参酮ⅡA组和丹酚酸B组CD34和vWF蛋白表达水平较肿瘤模型组明显升高(P<0.05);在肿瘤组织中,丹参酮ⅡA组和丹酚酸B组CD34和vWF蛋白表达水平较肿瘤模型组明显降低(P<0.05)。体外实验结果显示,丹参酮ⅡA能够促进HUVEc增殖,抑制乳腺癌细胞增殖,均具有剂量依赖性。结论丹参酮ⅡA有保护心肌缺血和抑制乳腺癌细胞的生长的作用,可能与血管生成有关。

关键词：心肌缺血乳腺肿瘤丹参提取物

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丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡

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河北医科大学学报 2018年第12期39卷 1389-1393页

作者：聂子元周静杨高山秦岩河北医科大学第二医院血液内科河北省血液病重点实验室河北石家庄050000 河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000 河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 河北大学附属医院中心实验室河北省放化疗机制与规程研究重点实验室河北保定071000

目的证实丹参酮ⅡA能诱导慢性髓系白血病细胞株K562细胞凋亡,并进一步探讨其抗白血病的分子生物学机制。方法 CCK-8方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞的细胞活力,AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞凋亡;RT-qPCR方法检测丹参酮ⅡA处理后K... 详细信息

目的证实丹参酮ⅡA能诱导慢性髓系白血病细胞株K562细胞凋亡,并进一步探讨其抗白血病的分子生物学机制。方法 CCK-8方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞的细胞活力,AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞凋亡;RT-qPCR方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞PKM2基因表达,Western blot方法检测PKM2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白的表达;Western blot及RT-qPCR方法检测PKM2过表达载体转染效率。结果丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖,促进其凋亡;丹参酮ⅡA能下调PKM2蛋白质及mRNA表达,下调PCNA蛋白表达,上调Cleaved Capase-3蛋白表达;过表达PKM2能逆转丹参酮ⅡA对K562细胞诱导凋亡的作用。结论丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,可能是通过下调PKM2表达而影响细胞有氧糖酵解发挥其抗白血病作用。

关键词：白血病,髓样丹参酮丙酮酸激酶

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吡格列酮对高脂血症大鼠缺血再灌注心肌细胞膜的保护作用

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中国动脉硬化杂志 2016年第9期24卷 904-908页

作者：郑海亮王耀琴刘红林张栋王惠珍张炜芳覃秀桃山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西省太原市030001 河北大学附属医院检验科河北省保定市071000 山西省儿童医院生殖中心山西省太原市030013 山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

目的观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制。方法建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注。术后低温高速离心... 详细信息

目的观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制。方法建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注。术后低温高速离心法制备心肌细胞膜,检测胆固醇(C)、磷脂(phospholipid,PL)及C/P比值、磷脂酶A2(PLA2)活性及钠钾、镁、钙ATPase活性的变化。结果 14周末,与对照组比较,高脂模型组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量显著升高(P<0.05);8周末,高脂模型+吡格列酮组大鼠血清中TG、TC含量较高脂模型组显著降低(P<0.01和P<0.05)。2高脂模型组心肌细胞膜磷脂含量较对照组显著下降(P<0.01),而高脂模型+吡格列酮组比高脂模型组含量升高(P<0.05)。3高脂模型组C/P比值分别与对照组、高脂模型+吡格列酮组比较,差异均有显著性(P<0.01)。4高脂模型组和高脂模型+吡格列酮组心肌细胞膜PLA2活性比对照组升高(P<0.05)。5高脂模型组钠钾ATPase活性较对照组降低(P<0.05);高脂模型组镁ATPase活性低于对照组(P<0.05),而高脂模型+吡格列酮组镁ATPase活性高于高脂模型组(P<0.05)。结论吡格列酮对心肌细胞膜正常的C/P比值、PLA2活性、钠钾/镁ATPase活性均有一定的保护作用。

关键词：高脂血症心肌缺血再灌注吡格列酮细胞膜

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Krüppel样因子5介导血管平滑肌细胞的增殖和迁移

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中国细胞生物学学报 2012年第11期34卷 1095-1100页

作者：刘玉王海军李爱英李楠韩梅河北医科大学基础医学院生物化学教研室石家庄050017 河北医科大学中医学院生物化学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050091 河北大学附属医院普通外科保定071000

Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)是KLF家族中与胚胎发育、细胞增殖和肿瘤发生密切相关的转录调节因子。为观察KLF5在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移活性中的作用,... 详细信息

Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)是KLF家族中与胚胎发育、细胞增殖和肿瘤发生密切相关的转录调节因子。为观察KLF5在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移活性中的作用,通过构建KLF5腺病毒表达载体并感染细胞以过表达KLF5或用特异性siRNA敲低KLF5,用MTT、流式细胞术以及免疫细胞化学染色和伤口愈合实验检测其对VSMCs增殖和迁移活性的影响。结果发现,KLF5过表达可加速细胞由G0/G1期向S期转变,促进细胞增殖和迁移;反之,敲低KLF5后细胞增殖活性明显低于转染无关序列NS-siRNA对照组细胞,G0/G1期细胞数所占比例增多,S期细胞数所占比例减少,VSMCs迁移活性也明显降低。结果表明KLF5可参与介导VSMCs的增殖和迁移。

关键词： Krüppel样因子5 增殖迁移血管平滑肌细胞

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Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移

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基础医学与临床 2012年第1期32卷 89-91页

作者：刘玉王海军温进坤李爱英李菁菁韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017 河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050091 河北大学附属医院普通外科河北保定071000 河北医科大学基础医学院细胞生物学教研室河北石家庄050017

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促... 详细信息

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。

关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移血管成形术后再狭窄动脉粥样硬化血管增殖性疾病大鼠血管紧张素Ⅱ cells

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KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2011年第7期27卷 632-637页

作者：刘玉王海军李爱英韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室石家庄050017 河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室石家庄050091 河北大学附属医院普通外科保定071000

KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,An... 详细信息

KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.

关键词： Krüppel样因子5 增殖血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞

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