检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 261-267页

作者：许畅牛洁琪张淑琛王洪双方芳钟艳王香婷王筝河北中医药大学研究生学院河北石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091 河北中医药大学中西医结合学院河北石家庄050091

目的:观察慢性肾脏病对子代鼠生长发育和认知功能的影响以及艾沙利酮的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术制备慢性肾脏病动物模型,将雌性未经产Wistar大鼠30只随机分为假手术+妊娠组、UUO+... 详细信息

目的:观察慢性肾脏病对子代鼠生长发育和认知功能的影响以及艾沙利酮的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术制备慢性肾脏病动物模型,将雌性未经产Wistar大鼠30只随机分为假手术+妊娠组、UUO+妊娠组和UUO+妊娠+艾沙利酮组,每组10只,其中UUO+妊娠组和UUO+妊娠+艾沙利酮组大鼠进行UUO手术,假手术+妊娠组大鼠仅游离输尿管但不结扎剪断。UUO术后第2天开始给药,UUO+妊娠+艾沙利酮组给予艾沙利酮1 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗。UUO术后第8周,对各组大鼠进行阴道涂片,密切观察大鼠动情周期,将处于动情前期或动情期雌鼠和雄鼠按2∶1比例合笼,发现阴道栓以及阴道涂片见大量精子之日确定为妊娠第1天,慢性肾脏病妊娠大鼠模型制备成功。大鼠妊娠21~22 d后产仔,每组随机选取10只子代鼠进行实验,分别为假手术组子代鼠、UUO模型组子代鼠和艾沙利酮治疗组子代鼠,由相应组别的母鼠喂养至第21天,测量每组子代鼠的体重和尾巴长度。采用旷场实验,Y迷宫实验,Morris水迷宫实验检测各组子代鼠的学习记忆能力。采用ELISA方法检测各组子代鼠血清醛固酮、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)水平;采用常规生化法检测各组子代鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);HE染色观察肾脏病理情况。结果:UUO组子代鼠组的体重和尾巴长度低于假手术组子代鼠组(P<0.05),行为学实验结果显示,UUO组子代鼠组的探索能力,记忆能力均低于假手术组子代鼠组(P<0.05),艾沙利酮治疗组子代鼠组的行为发育能力高于UUO组子代鼠组(P<0.05);ELISA结果显示,与假手术组子代鼠组相比,UUO组子代鼠组血清5-HT、BDNF、醛固酮含量降低(P<0.01),而艾沙利酮治疗组子代鼠组血清5-HT、BDNF、醛固酮含量较UUO组子代鼠组升高(P<0.05)。肾功能结果显示,UUO组子代鼠组血清SCr和BUN较假手术组子代鼠组升高(P<0.01),艾沙利酮治疗组子代鼠组血清SCr和BUN降低(P<0.01)。HE染色观察肾脏病理结果显示,UUO组子代鼠组肾小管出现轻微扩张,出现炎性细胞浸润,艾沙利酮治疗组子代鼠组肾小管排列情况较整齐,炎性细胞浸润减少。结论:慢性肾脏病对出生后21 d子代鼠一般发育情况和学习记忆能力以及肾脏功能造成影响,母鼠慢性肾脏病经艾沙利酮干预后,可减轻对子代鼠的生长发育情况和学习记忆能力的影响。

关键词：慢性肾脏病艾沙利酮子代鼠行为发育醛固酮

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气络学说精气神理论指导早衰防治及研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 279-285页

作者：集川原李红蓉郝佳梦王丹东马玉聪马坤魏聪河北中医药大学中西医结合研究所石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室石家庄050091 络病理论创新转化全国重点实验室石家庄050035 河北以岭医院石家庄050091 中国中医药科技发展中心(国家中医药管理局人才交流中心) 北京100027 咸阳市中心医院陕西咸阳712000 石家庄市复方中药新药技术创新中心石家庄050035

早衰的理论基础源于《黄帝内经》,病因复杂,病机以虚为主,治法以补为主。气络学说精气神理论概括“精是生命起源,气是生命动力,神是生命体现”的生命规律,提出“肾精虚衰是衰老根本,元气亏虚是衰老关键,形神耗损是衰老表现”的衰老核心... 详细信息

早衰的理论基础源于《黄帝内经》,病因复杂,病机以虚为主,治法以补为主。气络学说精气神理论概括“精是生命起源,气是生命动力,神是生命体现”的生命规律,提出“肾精虚衰是衰老根本,元气亏虚是衰老关键,形神耗损是衰老表现”的衰老核心病机,“补肾填精、燮理阴阳、温扶元气、充养形神”的治法及抗衰老代表药物。该文从天年、半百而衰、衰、老概念角度展开,解读早衰的源流及内涵,在气络学说精气神理论指导下阐释“肾精早夺、元气亏虚、积虚成损、形神衰损”的早衰病机,总结早衰治法及代表药物现代医学研究进展,发现该药物对整体早衰、系统性功能衰退和相关疾病疗效确切。该研究为解决早衰及老年病问题提供理论依据和新的思路。

关键词：气络学说精气神理论早衰抗衰老八子补肾胶囊

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清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响

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中成药 2025年第3期47卷 937-941页

作者：王雨晴宋晓丹成秀梅梅连敏薛思思张晓云河北中医药大学河北石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091

目的观察清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响。方法60只Wistar大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠均于右耳廓皮内均匀涂抹油酸复制大鼠痤疮模型。造模成功后,50只大鼠随机分为模型组、异维A酸组(3.13 mg/kg)和清消饮低、中、... 详细信息

目的观察清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响。方法60只Wistar大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠均于右耳廓皮内均匀涂抹油酸复制大鼠痤疮模型。造模成功后,50只大鼠随机分为模型组、异维A酸组(3.13 mg/kg)和清消饮低、中、高剂量组(5.63、11.25、22.5 g/kg),灌胃给予相应药物。给药第14天,观察耳廓外观形态变化并测量厚度,HE染色观察耳廓病理改变,TUNEL法检测耳廓组织角质形成细胞凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法检测耳廓组织P53、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果模型组大鼠耳廓粗糙增厚,颜色暗红,有散在丘疹;病理观察显示表皮、真皮、皮下组织界限模糊,毛囊皮脂腺导管角质形成细胞堆积,毛囊口过度角化,漏斗部呈壶状扩大。与空白组比较,模型组大鼠耳廓厚度增加,角质形成细胞凋亡率降低(P<0.05),耳廓组织P53、Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,异维A酸组和清消饮各剂量组大鼠耳廓厚度减少,耳廓组织P53、Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,异维A酸组和清消饮高剂量组大鼠角质形成细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论清消饮可通过升高P53、Bax、caspase-3表达,降低Bcl-2表达来促进角质形成细胞凋亡,改善大鼠耳廓毛囊皮脂腺导管的过度角化。

关键词：清消饮痤疮角质形成细胞凋亡

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化瘀通络中药通过调控AMPK/mTOR通路激活自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损伤

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天津中医药 2025年第5期42卷 656-661页

作者：张西巧张学琴马赟刘子岳李靓陈志强河北中医药大学研究生院石家庄050091 河北中医药大学第一附属医院石家庄050000 河北中西医结合肝肾病证研究重点实验室石家庄050091 河北省脾肾病症中医治疗技术创新中心石家庄050000

[目的]探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法]将大鼠随机分为造模组30只和对照组10只,造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素(1%,40 mg/kg),成模后的大鼠随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、... 详细信息

[目的]探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法]将大鼠随机分为造模组30只和对照组10只,造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素(1%,40 mg/kg),成模后的大鼠随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、厄贝沙坦组10只。给药12周后检测大鼠糖化白蛋白(GA)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)以及24 h尿蛋白(24 h UTP)水平;光镜观察大鼠肾组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织螯合体1(SQSTM1/p62)、人微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/人微管相关蛋白轻链3B-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、雷帕霉素哺乳靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素哺乳靶蛋白(p-mTOR)表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血清GA、TC、TG、BUN及24 h UTP水平显著升高,肾组织出现明显病理损伤,肾组织p-AMPK/AMPK、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ表达降低,p-mTOR/mTOR、p62表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,经化瘀通络中药干预后,DN大鼠血清TC、TG、BUN及24 h UTP水平降低,肾组织病理损伤得到改善,肾组织LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达升高,p62、p-mTOR/mTOR表达降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]化瘀通络中药可减轻肾脏损伤,延缓肾功能下降,其潜在作用机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬有关。

关键词：糖尿病肾病化瘀通络中药自噬 AMPK/mTOR信号通路

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探讨补阳还五汤通过AMPK/ULK1线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变

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中国实验方剂学杂志 2024年第15期30卷 1-10页

作者：安静文宋林春陈蝶张旺田佳鑫张天雅贲莹河北中医药大学中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:观察补阳还五汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:动物实验采用雄性SPF级SD雄性大鼠(6~7周)60只,按体质量进行编号,计算机产生随机数字... 详细信息

目的:观察补阳还五汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:动物实验采用雄性SPF级SD雄性大鼠(6~7周)60只,按体质量进行编号,计算机产生随机数字法随机分为4组,分别为正常组、模型组、α-硫辛酸组(60 mg·kg^(-1))、补阳还五汤组(15 g·kg^(-1)),每组15只。通过注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型。造模成功后α-硫辛酸组和补阳还五汤组分别给与相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。给药12周结束后检测感觉神经传导速度(SNCV)和机械性痛阈(PWT)。免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测背根神经节(DRG)中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化UNC-51样激酶1(p-ULK1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬受体(p62/SQSTM1)、Beclin1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。免疫荧光检测gasdermin D的N端(N-GSDMD)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖显著升高(P<0.01),SNCV、PWT显著降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1显著降低(P<0.01),p62、NLRP3、N-GSDMD/GSDMD、IL-1β、剪切的(cleaved)Caspase-1/Caspase-1显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组SNCV、PWT显著升高(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1明显升高(P<0.05,P<0.01),p62、N-GSDMD/GSDMD、cleaved Caspase-1/Caspase-1、NLRP3、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01);与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组SNCV、PWT明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-ULK1/ULK1明显升高(P<0.05),NLRP3、N-GSDMD/GSDMD明显降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤通过AMPK/ULK1通路调节线粒体自噬抑制细胞焦亡,防治DPN,其治疗效果较α-硫辛酸可能更好。

关键词：糖尿病周围神经病变线粒体自噬焦亡补阳还五汤

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补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经线粒体运输的作用

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中国实验方剂学杂志 2023年第13期29卷 27-36页

作者：田佳鑫安静文张天雅张志红张旺宋林春段天梦贲莹河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂... 详细信息

目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂养大鼠为正常组。α-硫辛酸组、补阳还五汤组分别给与α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、补阳还五汤15 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃治疗12周。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和运动神经传导速度(MNCV),取双侧坐骨神经及双侧L4-5的背根神经节。用50 mmol·L^(-1)葡萄糖和250μmol·L^(-1)棕榈酸钠干预NSC34细胞建立细胞损伤模型,随机分为空白组(10%空白血清)、DPN组(10%空白血清)、α-硫辛酸组(10%α-硫辛酸含药血清)、补阳还五汤组(10%补阳还五汤含药血清)、补阳还五汤加Compound C(CC)组(10%补阳还五汤含药血清+10μmol·L^(-1)CC),分别干预24 h。免疫荧光法、免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各实验组磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及线粒体运输蛋白驱动家族蛋白成员5A(KIF5A)、细胞质动力蛋白1中间链2(DYNC1I2)的表达。结果:动物实验中,与正常组比较,DPN组大鼠空腹血糖显著升高(P<0.01),MNCV、PWT均显著降低(P<0.01);KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组大鼠MNCV、PWT显著升高(P<0.01);KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.01);DYNC1I2明显降低(P<0.05,P<0.01)。与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组MNCV、KIF5A表达明显升高(P<0.05),DYNC1I2表达显著降低(P<0.01)。细胞实验中,与空白组比较,DPN组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.01),DYNC1I2显著降低(P<0.01)。与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组KIF5A表达明显升高(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤加CC组KIF5A、DYNC1I2、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01)。结论:补阳还五汤可能通过AMPK/CREB通路调节线粒体顺行运输,发挥神经保护作用,从而防治DPN。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤线粒体运输单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路

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基于SIRT1/p53介导的细胞凋亡途径探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变的治疗作用及方中黄芪用量

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中国实验方剂学杂志 2022年第2期28卷 1-10页

作者：贲莹张天雅田佳鑫张志红河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:通过观察补阳还五汤调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/p53通路发挥对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,探讨其治疗DPN的机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,DPN加含120 g黄芪的补阳还五汤组(... 详细信息

目的:通过观察补阳还五汤调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/p53通路发挥对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用,探讨其治疗DPN的机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,DPN加含120 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW120组),DPN加含60 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW60组),DPN加含30 g黄芪的补阳还五汤组(BYHW30组),DPN加α-硫辛酸组(ALA组)。除正常组外,其余各组大鼠均用高糖高脂饲料和腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病。各用药干预组分别给与相应药物持续干预12周,剂量依次为含120 g黄芪的补阳还五汤15g·kg^(-1)·d^(-1),含60 g黄芪的补阳还五汤8.75 g·kg^(-1)·d^(-1),含30 g黄芪的补阳还五汤5.625 g·kg^(-1)·d^(-1);α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)。正常组给予标准饮食。干预结束后检测机械性痛阈和神经传导速度;取L4-5背根神经节,苏木素-伊红(HE)染色、甲苯胺蓝染色观察病理形态改变,原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡情况;免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3),SIRT1/p53通路中主要蛋白SIRT1,乙酰化的p53(acetyl-p53),线粒体相关动力蛋白1(Drp1),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:与正常组比较,模型组血糖显著升高(P<0.01),神经传导速度、机械性痛阈均显著降低(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞百分比,cleaved Caspase-3表达显著升高(P<0.01),SIRT1表达显著降低(P<0.01),acetyl-p53,Drp1,Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各用药干预组cleaved Caspase-3,acetyl-p53,Drp1,Bax/Bcl-2均显著降低(P<0.01);除BYHW30组外,其余用药干预组神经传导速度、机械性痛阈明显升高(P<0.05,P<0.01),TUNEL染色阳性细胞百分比明显升高(P<0.05,P<0.01);BYHW120组,ALA组SIRT1表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与BYHW120组比较,BYHW60组,BYHW30组的感觉神经传导速度、机械性痛阈及SIRT1表达明显降低(P<0.05,P<0.01),cleaved Caspase-3表达显著升高(P<0.01);BYHW30组TUNEL染色阳性细胞百分比,acetyl-p53表达显著升高(P<0.01)。结论:补阳还五汤通过调节SIRT1/p53抑制细胞凋亡,治疗DPN。其治疗作用与方中黄芪的用量有一定关系,120 g黄芪剂量的补阳还五汤抑制p53依赖的细胞凋亡的作用较60 g和30 g黄芪剂量补阳还五汤更明显。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤黄芪沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/p53通路细胞凋亡

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从氧化应激角度探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第13期28卷 10-18页

作者：张天雅张志红张冬田佳鑫贲莹河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组(中药高剂量组)、补阳还五汤中黄芪剂量组(中药... 详细信息

目的:基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组(中药高剂量组)、补阳还五汤中黄芪剂量组(中药中剂量组)、补阳还五汤低黄芪剂量组(中药低剂量组)。除正常组外,其余各组大鼠均用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。各药物干预组分别持续给药12周。含量依次为α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、中药高剂量组15 g·kg^(-1)·d^(-1)、中药中剂量组8.75 g·kg^(-1)·d^(-1)、中药低剂量组5.625 g·kg^(-1)·d^(-1)。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和神经传导速度(SNCV);检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)。取L4-5背根神经节(DRG),电镜观察各组神经元线粒体形态结构;检测呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,和线粒体膜电位,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路中主要蛋白:磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.01),SNCV、PWT、GSH含量均降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01);线粒体损伤明显,多数呈空泡样改变;呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著降低(P<0.01);p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1降低(P<0.01)。与模型组比较,α-硫辛酸组及中药高剂量组SNCV、PWT、GSH上升,MDA降低(P<0.05,P<0.01),线粒体结构损伤减轻;呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著升高(P<0.01),p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤通过AMPK/Nrf2通路调节氧化应激,治疗DPN。其治疗作用与黄芪的用量有一定联系,其中补阳还五汤高黄芪剂量组抑制氧化应激的作用较补阳还五汤中黄芪剂量组和补阳还五汤低黄芪剂量组更明显。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤黄芪线粒体单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)通路氧化应激

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补肾法对控制性超促排小鼠卵丘扩展分级及相关因子HAS2、TNFAIP6的影响

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北京中医药大学学报 2020年第1期43卷 35-42页

作者：梁潇佟雪杜惠兰段彦苍河北中医学院中西医结合学院河北050091 河北省中西医结合生殖疾病协同创新中心河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室

目的研究补肾调经Ⅱ号方、Ⅲ号方序贯给药对小鼠卵丘卵母细胞复合物(COCs)卵丘扩展分级情况及卵丘扩展相关因子透明质酸合成酶2(HAS2)、肿瘤坏死因子α刺激因子-6(TNFAIP6)表达的影响。方法将120小鼠随机分为正常组、模型组、补肾组。... 详细信息

目的研究补肾调经Ⅱ号方、Ⅲ号方序贯给药对小鼠卵丘卵母细胞复合物(COCs)卵丘扩展分级情况及卵丘扩展相关因子透明质酸合成酶2(HAS2)、肿瘤坏死因子α刺激因子-6(TNFAIP6)表达的影响。方法将120小鼠随机分为正常组、模型组、补肾组。模型组、补肾组第1~9天腹腔注射醋酸丙氨瑞林(GnRHa),第9天同时注射血清促性腺激素(PMSG),48 h后注射绒毛膜促性腺激素(hCG),正常组注射等体积生理盐水;补肾组第1~9天灌胃补肾调经Ⅱ号方,第10~11天灌胃补肾调经Ⅲ号方,正常组与模型组灌胃等体积蒸馏水。注射生理盐水或hCG 6、9、12 h后在体式显微镜下取出卵丘卵母细胞复合物(COCs),观察卵丘扩展分级并计数,收集COCs,免疫荧光染色、实时荧光定量PCR检测卵丘扩展相关因子蛋白及mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组的卵丘扩展分级情况及卵丘扩展相关因子的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与正常组和模型组相比,补肾组的卵丘扩展分级呈现低级别扩展率降低、高级别扩展率升高的特点(P<0.05);注射生理盐水或hCG 6 h,正常组、模型组和补肾组3组间HAS2 mRNA的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);注射生理盐水或hCG 9、12 h,与正常组和模型组相比,补肾组HAS2 mRNA的表达水平升高(P<0.05);注射生理盐水或hCG6、9、12 h,补肾组TNFAIP6 mRNA的表达水平升高(P<0.05)。结论补肾调经Ⅱ号方、Ⅲ号方序贯给药可促进小鼠COCs的卵丘扩展,推测其可能的机制与上调卵丘扩展相关因子HAS2、TNFAIP6 mRNA的表达有关。

关键词：补肾调经方Ⅱ号方补肾调经Ⅲ号方卵丘卵母细胞复合物卵丘扩展透明质酸合成酶2 肿瘤坏死因子α刺激因子-6 小鼠

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补肾调经方对体外受精–胚胎移植技术中重复控制性卵巢刺激模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响

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北京中医药大学学报 2022年第8期45卷 815-823页

作者：于志芳左茜茜刘孟瑞张玉倩张丽王淑慧杜惠兰河北中医学院中西医结合学院石家庄050200 河北省中西医结合生殖疾病协同创新中心河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室

目的观察补肾调经方对重复控制性卵巢刺激(COS)模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响。方法将160只雌性ICR小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾低剂量组(25.6 g/kg)和补肾高剂量组(51.2 g/kg)。除正常组外,其余3组建立重复COS模型(CO... 详细信息

目的观察补肾调经方对重复控制性卵巢刺激(COS)模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响。方法将160只雌性ICR小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾低剂量组(25.6 g/kg)和补肾高剂量组(51.2 g/kg)。除正常组外,其余3组建立重复COS模型(COS 3次)。每日9时正常组及模型组雌鼠灌胃蒸馏水,补肾低、高剂量组雌鼠灌胃低、高剂量补肾调经方,连续10 d,各组均于第11天16时进行腹腔注射,除正常组注射生理盐水0.1 mL外,其余3组腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10 IU/只,并于48 h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)10 IU/只。灌胃及腹腔注射连续3个周期,每次间隔4 d。各组小鼠第3次腹腔注射后立即与同品系雄鼠合笼,次日清晨检查阴栓,见栓或阴道涂片见精子的雌鼠记为妊娠。妊娠小鼠于末次腹腔注射96 h后处死,获取囊胚,倒置显微镜下观察囊胚质量并计数,计算优质囊胚率;Tunel法检测囊胚细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Simple Western检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax及活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的蛋白表达;免疫荧光法检测细胞色素C表达情况。结果与正常组比较,模型组获取囊胚数增多,优质囊胚率下降(P<0.05);囊胚内细胞总数减少,凋亡率升高(P<0.05);Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值降低,Bax mRNA及蛋白表达升高,cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05);细胞色素C从线粒体释放,共定位系数M1、M2降低(P<0.05),差异有统计学意义。与模型组比较,补肾低、高剂量组获取囊胚数差异无统计学意义(P>0.05),优质囊胚率升高(P<0.05);囊胚内细胞总数增多,凋亡率降低(P<0.05);Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值升高,Bax mRNA及蛋白表达降低,cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);细胞色素C无明显释放,共定位系数M1、M2升高(P<0.05)。结论补肾调经方可抑制重复COS引起的囊胚细胞凋亡,提高早期胚胎质量,其作用机制可能与线粒体凋亡途径有关。

关键词：重复控制性卵巢刺激囊胚质量补肾调经方凋亡小鼠

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