检索结果-内蒙古大学图书馆

基因组学与应用生物学 2021年第9期40卷 3344-3350页

作者：侯晓丽卢鸿健苏静慧王一同刘雨潭王梅梅张荣花章广玲华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063000 华北理工大学公共卫生学院唐山063000 华北理工大学临床医学院唐山063000

为探讨miR-1-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的细胞生物学行为的影响,本研究通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1-3p在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平;miR-1-3p过表达载体、miR-1-3p inhibitor分别转染HepG2细胞,RT-qPCR实验检测转染后miR-1-3p表达水平;通过CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术、Western blot实验、划痕实验和Transwell实验研究miR-1-3p对HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响;利用生物信息学技术预测miR-1-3p的靶基因,并通过双荧光素报告实验对miR-1-3p的靶基因进行验证;RT-qPCR和Western blot实验检测miR-1-3p对CAAP1 mRNA及蛋白的表达影响。结果显示miR-1-3p在HepG2细胞系中的表达明显低于正常肝细胞LO2(P<0.05),体外细胞学实验结果显示,过表达miR-1-3p能够显著抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进凋亡,而下调miR-1-3p的表达则作用相反,双荧光素报告实验表明miR-1-3p过表达显著抑制野生型荧光素酶活性,RT-qPCR和Western blot结果显示miR-1-3p过表达显著抑制CAAP1表达,进而抑制其蛋白表达。本研究初步表明,miR-1-3p可能通过调控其靶基因CAAP1抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,miR-1-3p可能是一种新的治疗肝癌的小分子靶点。

关键词： miR-1-3p 肝癌细胞增殖凋亡侵袭

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西藏沙棘根瘤及根际土壤放线菌分离及抗菌活性研究

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生物技术通报 2021年第11期37卷 225-236页

作者：罗亚军孙红敏何宁袁丽杰解云英华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210 中国医学科学院药物合成生物学重点实验室中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

探索西藏林芝与山南地区沙棘根瘤及其根际土壤样品中放线菌的多样性及抗菌活性,为天然产物药物研发提供新的微生物资源。采用稀释涂布法对10份样品中可培养放线菌进行分离,后经菌株16S rRNA序列测序,以邻接法(neighbor-joining method,N... 详细信息

探索西藏林芝与山南地区沙棘根瘤及其根际土壤样品中放线菌的多样性及抗菌活性,为天然产物药物研发提供新的微生物资源。采用稀释涂布法对10份样品中可培养放线菌进行分离,后经菌株16S rRNA序列测序,以邻接法(neighbor-joining method,N-J)构建系统发育树分析放线菌种属多样性;利用微孔板法对代表性菌株进行发酵培养及抗菌活性评价;进一步利用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)考察活性菌株代谢产物情况。从10份样品中分离到112株放线菌,分属于7个目12科23个属,优势菌属为链霉菌属(Streptomyces);抗菌活性结果表明有17株放线菌至少对一种检定菌有抗菌活性,阳性抑菌率为36.9%。有16株放线菌对临床常见的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)有较强抑制活性,其中13株放线菌对MRSA抑制率超过阳性对照药万古霉素;另外有7株放线菌对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii,CRAB)有抑制活性,其中Streptomyces ***19-363对CRAB抑菌作用最强,抑制率为91.3%,UPLC-MS分析显示,具有广谱抗菌活性的菌株在不同培养基中产生了较为丰富的次级代谢产物。西藏林芝与山南地区沙棘根瘤及其根际土壤中可培养放线菌资源丰富多样,同时具有较好的抗菌活性且代谢产物丰富。

关键词：沙棘根瘤根际土壤放线菌抗菌活性

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大鼠肝纤维化相关microRNA及其候选靶基因的筛选

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基因组学与应用生物学 2021年第3期40卷 1383-1390页

作者：侯晓丽苏静慧刘章心怡张荣花王一同刘雨潭张海东章广玲华北理工大学临床医学院唐山063000 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063000 中南大学湘雅医学院长沙410013 华北理工大学冀唐学院唐山063000

microRNAs(miRNAs)是一类功能性非编码RNA,在多种生物过程中具有重要作用。然而,miRNA的表达模式、调控网络以及参与肝纤维化的miRNA仍有待阐明。为了探讨与肝纤维化相关的miRNA及其靶基因的功能,为临床肝纤维化治疗提供理论依据,本研... 详细信息

microRNAs(miRNAs)是一类功能性非编码RNA,在多种生物过程中具有重要作用。然而,miRNA的表达模式、调控网络以及参与肝纤维化的miRNA仍有待阐明。为了探讨与肝纤维化相关的miRNA及其靶基因的功能,为临床肝纤维化治疗提供理论依据,本研究前期已采用胆管结扎法(BDL)建立大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型。从大鼠肝脏中提取总RNA,应用基因芯片技术对胆汁淤积性肝纤维化肝组织中miRNA和mRNA表达谱进行综合分析;结合生物信息方法分析在胆汁淤积性肝纤维化中差异表达miRNA可能的靶基因;实时荧光定量PCR技术检测TGF-β1处理人肝星状细胞LX-2细胞中miR-29a-3p、miR-194-5p和miR-22-3p相对表达水平。结果表明,与正常肝组织相比,纤维化肝组织中有48个差异表达miRNA(FC>2,P<0.05),其中36个上调,12个下调;筛选出18个预测靶基因参与与纤维化相关的生物过程;TGF-β1处理LX-2细胞中miR-29a-3p、miR-194-5p和miR-22-3p相对表达水平显著下调(P<0.05)。本研究筛选的差异表达miRNAs通过调节靶基因的表达在肝纤维化中可能发挥重要作用,将为miRNA在肝纤维化中的作用提供新的见解。

关键词：胆汁淤积肝纤维化 miRNA mRNA

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人乳头瘤病毒58型E6E7融合基因重组巨细胞病毒的构建及鉴定

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中国人兽共患病学报 2020年第4期36卷 303-308,319页

作者：杜阳阳张放苗智颖赵红马迪王静李淑英郑春阳李劲涛华北理工大学(河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室)唐山063210 北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124

目的利用人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)58突变型E6E7(Mutant type E6E7,mE6E7)融合基因为靶点,巨细胞病毒株(Towne株)细菌人工染色体(SW102 Towne bacterial artificial chromosome,SW102-T-BAC)为载体,构建携带HPV58 mE6E7融合基因的重组病毒,探讨HPV58mE6E7的转化活性。方法PCR扩增带有50 bp Towne开放读码框(open reading frame,ORF)75左右同源臂的GalK、mE6E7及野生型E6E7(Wild type E6E7,wE6E7)融合基因片段,切胶回收纯化;将GalK片段电转到(SW102-T-BAC)感受态细胞,经过同源重组、GalK及氯霉素抗性筛选,获得SW102-T-ORF75-Galk-BAC克隆;然后分别将纯化的mE6E7及wE6E7电转到SW102-T-ORF75-Galk-BAC感受态细胞,经脱GalK及氯霉素抗性筛选,获得SW102-T-ORF75-mE6E7-BAC及SW102-T-ORF75-wE6E7-BAC克隆;提取所得克隆质粒DNA,转染ARPE-19细胞(以转染SW102-T-BAC的细胞及未转染细胞为对照),逆转录PCR及测序分析验证转染细胞中mE6E7及wE6E7的表达状况;观察重组病毒T-ORF75-mE6E7及T-ORF75-wE6E7对转染ARPE-19细胞的影响,通过软琼脂克隆分析mE6E7及wE6E7转化活性。结果获得了SW102-T-ORF75-mE6E7-BAC及SW102-T-ORF75-wE6E7-BAC的克隆。逆转录PCR及测序分析验证转染细胞中mE6E7及wE6E7的表达正确。转染SW102-T-ORF75-wE6E7-BAC的细胞生长失去接触抑制,出现重叠生长现象,其形态由原来梭形变为变圆、肿胀、胞浆颗粒增多;并且在软琼脂中能够形成克隆;而转染SW102-T-ORF75-mE6E7-BAC、SW102-T-BAC及未转染细胞未出现上述细胞的特点。结论获得了T-ORF75-mE6E7及T-ORF75-wE6E7重组病毒,并且重组病毒T-ORF75-mE6E7的转化活性已消除,为HPV58型治疗性疫苗的研究奠定了基础。

关键词：人乳头瘤病毒 E6E7融合基因细菌人工染色体同源重组巨细胞病毒

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miR-1-3p抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖、迁移并诱导其凋亡

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重庆医学 2021年第21期50卷 3622-3628页

作者：刘雨潭孔艺璇王一同苏静慧卢鸿健王梅梅熊亚南章广玲河北省慢性疾病重点实验室/唐山市慢性病临床基础研究重点实验室/华北理工大学基础医学院河北唐山063000 华北理工大学临床医学院河北唐山063000 河北省医工融合精准医疗重点实验室河北唐山063000

目的探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1... 详细信息

目的探讨在肝癌细胞SMMC-7721中微小RNA(miR)-1-3p的表达变化对其增殖、迁移和凋亡的影响及miR-1-3p的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1-3p和CAAP1的相对表达量;SMMC-7721细胞按miR-1-3p过表达载体(miR-1-3p组)、pcDNA3组、miR-1-3p inhibitor组和NC inhibitor组(对照组)分别转染,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8实验检测细胞增殖能力,克隆形成实验观察并比较组间克隆形成率,流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡及CAAP1蛋白表达,划痕和Transwell实验观察SMMC-7721迁移和侵袭。利用miRDB、TargetScan、miRanda数据库预测miR-1-3p靶基因,双荧光素酶报告验证miR-1-3和CAAP1靶向性。结果miR-1-3p在SMMC-7721细胞中的表达明显低于正常肝细胞LO2,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1-3p上调,SMMC-7721增殖、迁移和侵袭能力显著下降,凋亡显著增强,而下调miR-1-3p的表达则作用相反;miR-1-3p和CAAP1具有靶向性;miR-1-3p过表达明显抑制CAAP1表达。结论miR-1-3p上调可能通过与CAAP1的3′-UTR结合抑制SMMC-7721细胞增殖、侵袭、迁移。

关键词：肝肿瘤肝癌细胞增殖迁移凋亡 miR-1-3p

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microRNA-10a抑制结肠癌肝转移肿瘤相关成纤维细胞活性的研究

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中华老年医学杂志 2020年第3期39卷 305-310页

作者：郑璇李玉凤王剑马一夫章广玲刘艳坤华北理工大学临床医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室063210 唐山市人民医院中心实验室 063001 唐山市人民医院胃肠外科唐山063001 苏州大学第二附属医院放射科 215000

目的探讨microRNA-10a(miR-10a)对肝脏微环境中肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)的增殖、迁移以及促炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1(IL-1)βmRNA表达水平的影响。方法收集同一结肠癌患者癌旁正常肝组织和转移至肝... 详细信息

目的探讨microRNA-10a(miR-10a)对肝脏微环境中肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)的增殖、迁移以及促炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1(IL-1)βmRNA表达水平的影响。方法收集同一结肠癌患者癌旁正常肝组织和转移至肝脏的病灶组织,采用组织块法建立原代人肝正常成纤维细胞(NFs)和原代TAFs。通过形态学观察和细胞免疫荧光染色对NFs和TAFs进行鉴定,并通过流式细胞术鉴定二者的纯度。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NFs和TAFs中miR-10a的表达水平,并在低表达miR-10a的细胞中过表达miR-10a。随后采用CCK-8实验、划痕实验和RT-qPCR分别检测miR-10a对该细胞增殖、迁移能力以及IL-6、IL-8、IL-1βmRNA表达水平的影响。结果细胞免疫荧光染色显示人细胞角蛋白18(CK-18)在NFs和TAFs中均不表达;成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)在两细胞中均表达;α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在NFs中弱表达,在TAFs中强表达。流式细胞术显示NFs与TAFs中α-SMA阳性率为95.0%和95.3%。miR-10a在TAFs的表达水平为NFs的0.65倍(P<0.01)。过表达miR-10a后TAFs在第3、4和5天增殖能力显著低于同时期的阴性对照组细胞(P<0.05,P<0.05,P<0.01);TAFs的迁移能力在24 h和48 h分别较阴性对照组降低25%和15%(P<0.01,P<0.05),TAFs中IL-6、IL-8、IL-1β的表达水平分别较阴性对照组降低54%、27%和42%(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论miR-10a在TAFs中呈低表达,miR-10a过表达抑制了TAFs的增殖和迁移,并降低炎性因子IL-6、IL-8、IL-1βmRNA的表达,这可能是TAFs抑制肝脏形成转移灶的重要因素。

关键词：结肠肿瘤肿瘤转移成纤维细胞

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不明原因习惯性流产与血浆激肽释放酶表达量及妊娠免疫耐受的相关性

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延边大学医学学报 2021年第1期44卷 56-61页

作者：李兰陈燕张东方华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室华北理工大学附属医院妇产科

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组... 详细信息

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组外周血单核细胞(PBMC)中PK mRNA和蛋白表达水平;分别将MOCK、pcDNA3-6myc-PK、pcDNA3-6myc-PK S578A及MOCK、SiControl、SiPK转染入JEG-3细胞,比较Th1/Th2细胞因子的分泌量;利用Transwell小室法和CCK-8实验检测干扰及过表达PK基因对滋养层细胞的侵袭及免疫细胞增殖的影响.[结果]观察组血清中PK活性显著高于对照组,且观察组患者PBMC中PK mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05);过表达和RNA干扰实验结果表明,观察组促炎性细胞因子的表达水平明显上调(P<0.05); PK基因siRNA沉默可明显增加滋养层细胞的侵袭,而siPK组对免疫细胞增殖有抑制作用(P<0.05).[结论] PK在观察组患者血清与PBMC中呈高表达,且PK可增强炎性反应及免疫细胞增殖,且对滋养层细胞侵袭有抑制作用.

关键词：习惯性流产血浆激肽释放酶炎性反应

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miR-150缺失通过细胞免疫应答促进Ⅰ型糖尿病的发生

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中国免疫学杂志 2020年第22期36卷 2693-2696,2701页

作者：高丽清梁靖张爽李钰锐李洁心刘潇刘美丽段一硕赵亚林张琦李晓晓张冰王勇满李秋飞郑全辉(指导) 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210 河北医科大学第三医院石家庄050051 唐山市人民医院医疗集团唐山063000 唐山市丰南区医院唐山063000

目的:探讨miR-150缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠Ⅰ型糖尿病(T1DM)发生的影响及其免疫学机制。方法:将小鼠分为miR-150基因敲除组(150KO)及其野生型正常对照,利用STZ体内注射诱导T1DM。ELISA检测糖尿病相关自身抗体变化;流式细胞术检测... 详细信息

目的:探讨miR-150缺失对链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠Ⅰ型糖尿病(T1DM)发生的影响及其免疫学机制。方法:将小鼠分为miR-150基因敲除组(150KO)及其野生型正常对照,利用STZ体内注射诱导T1DM。ELISA检测糖尿病相关自身抗体变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞以及调节性T细胞(Treg)比率变化,采用细胞内染色检测CD4+T细胞IFN-γ、IL-4和IL-17表达变化。结果:miR-150缺失可显著加速STZ诱导的小鼠T1DM发生。与WT小鼠相比,150KO小鼠血清糖尿病相关自身抗体水平显著升高,但STZ处理只显著提高了WT小鼠糖尿病相关自身抗体水平,对150KO小鼠抗体水平没有影响。与STZ处理的WT小鼠相比,STZ处理的150KO小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞和B细胞比率差异无统计学意义,但Treg比率显著降低。STZ处理的150KO小鼠CD4+T细胞中IFN-γ和IL-17表达阳性率与WT小鼠相比显著提高,但IL-4表达阳性率变化无统计学意义。结论:miR-150缺失不影响STZ处理小鼠糖尿病相关自身抗体变化,但会导致Treg减少,CD4+T细胞中IFN-γ和IL-17表达上升,说明miR-150缺失主要通过细胞免疫应答加速小鼠T1DM发生。

关键词： Ⅰ型糖尿病 miR-150 自身抗体调节性T细胞 IFN-γ IL-17

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胰岛素抵抗与慢性肝病研究进展

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华北理工大学学报（医学版） 2020年第2期22卷 159-164页

作者：孙志梅冯璐齐亚娟华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

糖尿病是最常见的慢性疾病。据统计,2017年全球约有4.51亿人患有糖尿病,成人患病率高达8.4%,预计到2045年达到9.9%[1]。糖尿病主要有两种类型:1型糖尿病和2型糖尿病(T2DM),其中T2DM占总发病率的90%以上。胰岛素抵抗(IR)是T2DM的一个重... 详细信息

糖尿病是最常见的慢性疾病。据统计,2017年全球约有4.51亿人患有糖尿病,成人患病率高达8.4%,预计到2045年达到9.9%[1]。糖尿病主要有两种类型:1型糖尿病和2型糖尿病(T2DM),其中T2DM占总发病率的90%以上。胰岛素抵抗(IR)是T2DM的一个重要发病机制,是指各种原因使胰岛素在其靶器官(如肝脏、脂肪、肌肉、胰腺和脑等),降低葡萄糖摄取和利用的效率,导致血糖升高。肝脏是调控血糖和脂质均衡的中央器官,若肝脏出现疾患可导致糖代谢紊乱,进而导致糖尿病的发生。T2DM同时会伴有IR和高血糖,而后两者可加快病毒性肝炎和酒精性脂肪肝及自身免疫性肝病的进程。另外,肥胖(脂肪堆积)也是T2DM的主要发病因素,而T2DM与肥胖又是原发性肝癌的高危因素[2]。因此,IR是慢性肝病的重要病理生理学基础,不仅导致T2DM,同时还可加快肝病进程。反之,肝脏疾病,包括肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌甚至肝移植,对糖平衡产生影响,甚至可诱发糖尿病的发生。

关键词：胰岛素抵抗信号转导肝病

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组蛋白去乙酰化酶3对恒定型自然杀伤性T细胞发育和功能的调控作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第2期46卷 205-213页

作者：郑全辉雷冰袁鸿儒马剑楠刘兆基张郡刘倚博张冰张爱红郑爱华张颖李会婷田枫河北省慢性疾病重点实验室河北省唐山市慢性病基础研究重点实验室华北理工大学基础医学院免疫学系河北唐山063210 河北医科大学第三医院骨外科河北石家庄050051 河北省唐山市工人医院ICU 河北唐山063000 北京大学医学部实验动物科学部北京100191

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)缺失对恒定型自然杀伤性T细胞(iNKT)数量、发育表型和细胞因子产生功能的影响,确定HDAC3在iNKT细胞发育和功能发挥中的调控作用。方法:采用T细胞特异的hdac3基因敲除(HDAC3KO)及其野生型正常对照(WT)... 详细信息

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)缺失对恒定型自然杀伤性T细胞(iNKT)数量、发育表型和细胞因子产生功能的影响,确定HDAC3在iNKT细胞发育和功能发挥中的调控作用。方法:采用T细胞特异的hdac3基因敲除(HDAC3KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,每种小鼠各取3~5只,分离小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和肝脏淋巴细胞,采用细胞表面抗体染色和流式细胞术检测HDAC3对iNKT细胞数量和发育表型的变化,实验至少重复3次。采用HDAC3KO小鼠及其同系***小鼠,每种小鼠各取4~6只;提取以上2种小鼠骨髓细胞,混合后经尾静脉注入经γ射线照射的***小鼠,以制备骨髓混合嵌合体模型,8周后流式细胞术检测不同骨髓来源iNKT细胞在胸腺的产生和发育,实验重复3次。选取HDAC3KO和WT小鼠,每种各取小鼠3~5只;采用iNKT细胞特异激活剂半乳糖神经酰胺腹腔注射4 h后,收集各组小鼠脾脏淋巴细胞和血清,分别采用细胞内染色、流式细胞术和酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测HDAC3作用下iNKT细胞因子水平,实验至少重复3次。结果:与WT小鼠比较,HDAC3KO小鼠胸腺和外周免疫器官中iNKT细胞比例和数量均明显降低(P<0.05),且HDAC3KO小鼠胸腺iNKT细胞中CD44-NK1.1-和CD44+NK1.1-细胞比例明显升高(P<0.05),而CD44+NK1.1+、CD122+、CD69+和DX5+细胞比例明显降低(P<0.05)。骨髓混合嵌合体实验,与正常***小鼠来源的骨髓细胞比较,来源于HDAC3KO小鼠的骨髓细胞产生的iNKT细胞数量明显减少(P<0.05),同时iNKT细胞中CD44+NK1.1+细胞比例也明显降低(P<0.05)。细胞因子胞内染色和ELISA法检测,与WT小鼠比较,HDAC3KO小鼠iNKT细胞和血清中IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05)。结论:HDAC3缺失通过内源性机制导致iNKT细胞数量减少,细胞发育成熟受阻;同时HDAC3缺失导致iNKT细胞因子产生功能明显降低。提示HDAC3在iNKT细胞的发育和功能发挥中具有重要调控作用。

关键词：组蛋白去乙酰化酶3 恒定型自然杀伤性T细胞细胞发育细胞功能

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