[目的]探讨GPX4在非小细胞肺癌中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。[方法] 2022年6月-2023年6月204例非小细胞肺癌患者（NSCLC）纳入研究，获取组织后作石蜡切片以及免疫组化（IHC）染色切片，测定GPX4表达水平，χ2检验分析GPX4表达与NSCLC临床病理特征的关系。设H1299细胞组、sh-NC组、GPX4 inhibitor组、GPX4 mimics组，测定各组细胞增殖、侵袭、凋亡水平以及GPX4、IGF-1R水平。[结果]非小细胞肺癌组GPX4蛋白表达阳性率高于癌旁组（68.6%vs 17.6%）。肿瘤最大径≥5 cm、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、浸润深度更深、病理级别高、存在淋巴结转移、存在复发患者的GPX4阳性表达率更高。与肺癌细胞H1299组、sh-NC组细胞比较，GPX4 inhibitor组细胞的OD值、存活率、克隆形成数、穿膜数、GPX4以及IGF-1R表达降低（0.96±0.19 vs 0.94±0.18 vs 0.36±0.17 vs 1.48±0.17）,GPX4 mimics组细胞的OD值、存活率、克隆形成数、穿膜数、GPX4以及IGF-1R表达增加（0.89±0.19 vs 0.88±0.18 vs 0.34±0.17 vs 1.47±0.17）。[结论]GPX4是肺癌的临床标志物。GPX4下调可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时诱导细胞凋亡，这些过程主要通过GPX4与IGF-1R的相互作用实现。
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