检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学杂志 2016年第4期39卷 448-451页

作者：徐玉英彭普基游言文任秀花河南中医学院人体解剖学与组织学胚胎学教研室郑州450008 郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学人体解剖学教研室郑州450001

摘要目的：研究丹参酮ⅡA对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、p-JNK和caspase-3表达的影响，探讨丹参酮ⅡA（TSA）对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组（sham组）和模... 详细信息

摘要目的：研究丹参酮ⅡA对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、p-JNK和caspase-3表达的影响，探讨丹参酮ⅡA（TSA）对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组（sham组）和模型组。模型组又分为生理盐水组（NS组）和处理组（TSA组）。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型；假手术组，在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液；正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1m1和丹参酮ⅡA20mg／kg，连续注射14d。免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达。结果：与正常对照组及假手术组比较，模型组大鼠出现典型的PD样症状；与正常对照组比较，生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低，矿JNK和caspase-3的表达增多；与生理盐水组比较，处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多，p-JNK和caspase-3的表达降低，差异均有统计学意义。结论：丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤，其作用机制可能与JNK信号转导途径有关。

关键词：帕金森病丹参酮ⅡA 鱼藤酮黑质磷酸化c-Jun氨基末端激酶大鼠

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中西医结合治疗精索静脉曲张30例

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光明中医 2016年第12期31卷 1792-1794页

作者：孙卫国王剑锋河南洛阳市第二中医院外科洛阳471003 河南中医学院人文学院教研室郑州450003

目的采用中西医结合方法,应用少腹逐瘀汤加减联合显微技术精索静脉结扎术治疗精索静脉曲张所致不育,达到改善精子质量,提高生育能力为主要治疗目的。方法 30例确诊病例,均采用硬膜外麻醉下行显微技术精索静脉结扎术,术后给予少腹逐瘀汤... 详细信息

目的采用中西医结合方法,应用少腹逐瘀汤加减联合显微技术精索静脉结扎术治疗精索静脉曲张所致不育,达到改善精子质量,提高生育能力为主要治疗目的。方法 30例确诊病例,均采用硬膜外麻醉下行显微技术精索静脉结扎术,术后给予少腹逐瘀汤加减治疗,术后随访1-4年,观察疗效。结果 30例不育病人,22例治疗后生育,有效率73.33%。结论少腹逐瘀汤加减配合显微技术精索静脉结扎术治疗精索静脉曲张所致不育,能够有效改善精子质量,提高生育能力,效果显著。

关键词：中西医结合少腹逐瘀汤显微技术精索静脉结扎术精索静脉曲张不育

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ERK激活对SDF-1引起的大鼠海马神经元GABA分泌抑制的影响

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中国应用生理学杂志 2015年第5期31卷 443-447页

作者：张紫娟郭美霞邢莹河南中医学院基础医学院郑州450046 新乡医学院三全学院河南新乡453003 郑州大学医学院生理学教研室郑州450003

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR... 详细信息

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR技术检测ERK1/2特异性阻断剂PD98059作用于离体培养的海马神经元后GABA分泌的改变;谷氨酸脱羧酶(GAD65/67)和γ-氨基丁酸转运体(GAT)的蛋白表达量及GAD65和GAT-1 mRNA表达水平。结果:SDF-1作用于海马神经元可引起ERK1/2磷酸化水平明显升高,同时加用CXCR4受体阻断剂AMD3100,可阻断SDF1引起的ERK1/2激活;SDF-1可明显抑制离体培养的海马神经元GABA的分泌,同时加用ERK1/2特异性抑制剂PD98059,可部分逆转SDF-1对GABA分泌的抑制作用;SDF-1作用于离体培养的海马神经元,可抑制谷氨酸脱羧酶GAD65和GABA转运体GAT-1 mRNA的生成;ERK抑制剂PD98059可有效翻转SDF-1的作用。Western blot结果发现SDF-1可抑制海马神经元GAT-1和GAD65/67蛋白的表达,加用ERK1/2抑制剂可部分恢复GAT-1和GAD65/67蛋白合成。结论:SDF1作用于离体培养的海马神经元CXCR4,通过激活ERK1/2信号通路进而抑制GAD蛋白表达,可能是其介导GABA分泌抑制的通路之一。

关键词：海马神经元 γ-氨基丁酸细胞外调节激酶基质细胞衍生因子-1 大鼠

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银杏叶提取物对体外培养的人Müller细胞氧化损伤的保护作用

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中华实验眼科杂志 2015年第9期33卷 805-810页

作者：孙艳艳杨旭安慧娟李庆福鲍玉洲河南中医学院基础医学院郑州450008 郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 450052 河南省眼科研究所河南省立眼科医院郑州450003

背景氧化应激是视网膜损伤中重要的病理生理过程,探讨保护视网膜免受氧化应激损伤的方法具有重要的临床意义.研究证实银杏叶提取物具有抗氧化、抗凋亡、抗血栓、抗炎等多种功能,但其对人Müller细胞的抗氧化作用研究较少. 目的研... 详细信息

背景氧化应激是视网膜损伤中重要的病理生理过程,探讨保护视网膜免受氧化应激损伤的方法具有重要的临床意义.研究证实银杏叶提取物具有抗氧化、抗凋亡、抗血栓、抗炎等多种功能,但其对人Müller细胞的抗氧化作用研究较少. 目的研究银杏叶提取物（EGb）对氧化剂三氧化二砷（As2O3）诱导的人Müller细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制. 方法人Müller细胞株用含体积分数10％胎牛血清（FBS）、2μmol/L谷氨酰胺和质量分数1％青链霉素双抗的DMEM/F12培养液进行培养和传代,取对数生长期的Müller细胞分为5个组,阴性对照组细胞采用常规培养法进行培养,在培养基中加入终质量浓度为5 mg/L的As2 O3处理细胞24 h以建立细胞氧化损伤模型,然后将5、10和20 mg/L EGb分别加入模型细胞培养液中作用24 h,采用MTT法检测各组细胞的活力;采用CM-H2DCFDA荧光探针法测定各组细胞活性氧簇（ROS）含量;采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测细胞中easpase-3 mRNA的相对表达量;采用Western blot法分别检测细胞质和细胞核中Nrf2蛋白的表达. 结果 Müller细胞接种至培养瓶后24 h,倒置显微镜下可见接种细胞贴壁良好,培养6～7d时Müller细胞的细胞体积较大,细胞质丰富,呈镶嵌样排列.As2O3处理组部分细胞凋亡,呈卵圆形悬浮在培养液中.MTT法测定结果表明,阴性对照组细胞活力（A值）最高,As2 O3处理组细胞活力最低,而As2O3 ＋5 mg/L EGb组、As2O3＋10 mg/L EGb组和As2O3＋20 mg/L EGb组A值随着EGb质量浓度的增加而逐渐增加,各组间总体比较差异有统计学意义（F=163.57,P=0.00）.阴性对照组细胞中ROS荧光强度最弱,As2O3处理组最强,As2O3 ＋5 mg/L EGb组、As2O3＋10 mg/L EGb组和As2 O3 ＋20 mg/L EGb组细胞中ROS荧光强度值随着EGb质量浓度的升高而逐渐减弱,各组间细胞中ROS荧光强度值的总体比较差异有统计学意义（F=4 013.61,P=0.00）.细胞内caspase-3 mRNA的相对表达量随EGb质量浓度的升高逐渐下降,各组间总体比较差异有统计学意义（F=2 199.72,P=0.00）.各组细胞质中Nrf2蛋白的表达比较,差异无统计学意义（F=15.42,P=0.40）;阴性对照组、As2O3处理组及As2O3＋5 mg/L EGb组、As2O3＋ 10 mg/L EGb组和As2 O3 ＋20 mg/L EGb组细胞核Nrf2蛋白表达量（灰度值）分别为100.01±0.04、46.59±0.63、54.51 ±0.62、59.93±0.17和67.60±0.24,总体比较差异有统计学意义（F=7271.72,P=0.00）,其中阴性对照组细胞核Nrf2蛋白表达量最低,而As2O3处理组最高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）. 结论 EGb以剂量依赖的方式减轻体外培养的人Müller细胞的氧化应激损伤,其机制与抗氧化和抗凋亡作用有关,其减轻Müller细胞氧化应激损伤的调控主要发生在细胞核。

关键词：银杏科植物提取物/药理细胞株 Müller细胞/药物作用细胞缺氧氧化应激细胞生存/药物作用凋亡/药物作用人

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叶黄素对H2O2诱导的人视网膜Muller细胞氧化应激干预的作用机制

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中华实验眼科杂志 2015年第11期33卷 1009-1014页

作者：杨旭王明臣孙艳艳安慧娟李庆福鲍玉洲郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 450001 河南中医学院基础医学院郑州450008 河南省立眼科医院河南省眼科研究所郑州450003

背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要因素之一。研究表明叶黄素对AMD有预防作用，但是其抗氧化机制仍不明确。Mμller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一，研究叶黄素对MUller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机... 详细信息

背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要因素之一。研究表明叶黄素对AMD有预防作用，但是其抗氧化机制仍不明确。Mμller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一，研究叶黄素对MUller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机制对于视网膜疾病的治疗具有重要意义。目的研究叶黄素对视网膜Mμller细胞核因子E2相关转录因子2／抗氧化反应原件（Nrf2／ARE）信号途径的影响。方法人Muller细胞株进行常规培养，将对数生长期的细胞接种于96孔培养板，在培养液中分别加入不同浓度（40、80、160、320、640ixmol／L）HO2，绘制Mμller细胞的凋亡曲线，取H2O2的半数致死量，即160μmol／L制备Mμller细胞氧化应激模型。将模型细胞分为模型对照组和不同质量浓度（12．5、25．0、50．0mg／L）叶黄素组，根据分组情况分别在培养液中加入相应质量浓度的叶黄素，用常规培养的细胞作为空白对照组。采用MTT比色法测定各组中Maller细胞增生值（吸光度，A值）和凋亡率；采用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧簇（ROS）的荧光强度；采用实时荧光定量PCR检测细胞中Nrf2mRNA和血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA的相对表达量；采用Westernblot法检测各组细胞中Nrf2和HO-1蛋白的表达水平（灰度值）。结果MTT比色法检测显示，随着H2O2浓度的增加，细胞增生抑制率逐渐增加，各组间总体比较差异有统计学意义（F=43．890，P〈0．01）。空白对照组、模型对照组及12．5、25．0、50．0mg／L叶黄素组细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义（F=346．770，P=0．000），其中随着叶黄素质量浓度的增加，细胞凋亡率逐渐下降，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。空白对照组、模型对照组及12．5、25．0、50．0mg／L叶黄素组细胞中ROS含量分别为1．92±0．18、64．89±2．86、52．70±2．80、32．61±4．20和5．68±1．35，随着叶黄素质量浓度的增加，ROS含量逐渐下降，组间总体比较差异有统计学意义（F=324．900，P=0．000）。各质量浓度叶黄素组细胞中Nrf2和HO一1mRNA相对表达量及细胞中HO-1和细胞核中Nrf2蛋白表达量均明显高于模型对照组，各组间总体比较差异均有统计学意义（F=236．960、242．620、186．830、263．120，均P=0．000），随着叶黄素质量浓度的增加，Nrf2mRNA和HO-1mRNA及其蛋白的表达量逐渐增加，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05），但各组间Muller细胞的细胞质中Nrf2蛋白表达量总体比较差异无统计学意义（F=1．790，P=0．210）。结论叶黄素通过上调Nrf2的表达和核转位诱导抗氧化酶的表达，从而抑制Mailer细胞的氧化应激反应。

关键词：氧化应激/生理叶黄素/药理 Muller细胞年龄相关性黄斑变性核因子E2相关转录因子2/代谢血红素加氧酶-1/代谢

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儿童青少年超重肥胖与骨龄及身高的关系研究

儿童青少年超重肥胖与骨龄及身高的关系研究

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中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会

作者：杨梦利楼晓民闫国立王鲜河南中医学院公共卫生与预防医学学科 450046 郑州大学公共卫生学院儿少卫生教研室 450005

随着生活水平的提高和生活方式的转变,中国儿童青少年超重肥胖检出率呈逐年上升的趋势,超重肥胖与一系列成年期疾病呈现相关性,研究显示预防控制儿童肥胖的发生,对早期预防成年期许多疾病具有重要的意义,同时,超重肥胖对儿童青少年自身... 详细信息

随着生活水平的提高和生活方式的转变,中国儿童青少年超重肥胖检出率呈逐年上升的趋势,超重肥胖与一系列成年期疾病呈现相关性,研究显示预防控制儿童肥胖的发生,对早期预防成年期许多疾病具有重要的意义,同时,超重肥胖对儿童青少年自身的生长发育的影响也是儿少工作者的研究重点,本研究通过分析超重肥胖与儿童青少年骨龄和身高的关系,以期发现超重肥胖对生长发育的影响，本研究的结果显示，肥胖组和超重组的骨龄差值均小于0，体重正常组的骨龄差值大于O。即超重肥胖会加速骨骼的发育，故导致超重肥胖者的骨龄呈现超前的状态，与有关研究结果一致。三个体重组的骨龄差值比较显示，体重正常组的骨龄差值大于0且接近于0，肥胖组的骨龄差值小于O且在三组中最小，即三组表现为：正常组>0>超重组>肥胖组，提示骨龄差值与肥胖程度存在一定的相关性。同时各年龄段的分析结果同样显示，骨龄差值同样表现为：正常组>0>超重组>肥胖组。将超重组和肥胖组合并所得的超重肥胖组与体重正常组的比较显示，男生、女生超重肥胖组骨龄差值≤0的检出率均大于体重正常组，差异具有统计学意义。结合身高和骨龄差值的结果显示，虽然目前男生总体、男生三个年龄组以及女生两个年龄组的身高均表现为超重肥胖组大于体重正常组，但是由于超重肥胖对骨龄的影响，使其表现为骨骼成熟度较高的状态，即骨龄差值小于0，生长的长期趋势仍会使超重肥胖者的成年身高低于体重正常者。

关键词：儿童青少年超重肥胖骨龄参数身高指标

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不同生长阶段的烟曲霉对果蝇自噬水平的影响

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中国微生态学杂志 2016年第3期28卷 284-288页

作者：崔北金戴京京陆军陈恒李红王新洋叶松安徽理工大学医学院免疫与检验教研室免疫与感染研究所安徽淮南232001 河南中医学院第一附属医院检验科河南郑州450000

目的探究不同生长阶段的烟曲霉对果蝇自噬水平的影响。方法用沙保弱平板培养烟曲霉,收获静息孢子;用沙保弱液体培养基震荡培养烟曲霉,在不同时间收获膨胀孢子、菌丝。以3种形态的烟曲霉分组处理转基因果蝇,组织切片观察烟曲霉形态,Rt-P... 详细信息

目的探究不同生长阶段的烟曲霉对果蝇自噬水平的影响。方法用沙保弱平板培养烟曲霉,收获静息孢子;用沙保弱液体培养基震荡培养烟曲霉,在不同时间收获膨胀孢子、菌丝。以3种形态的烟曲霉分组处理转基因果蝇,组织切片观察烟曲霉形态,Rt-PCR(逆转录PCR)检测自噬相关蛋白LC3BⅡ、Beclin-1mRNA的转录水平,Western blot检测LC3BⅡ、Beclin-1的表达量。结果组织切片观察菌的形态与注入时的形态相符,Rt-PCR检测LC3BⅡ、Beclin-1mRNA的转录水平升高,同时,感染膨胀烟曲霉孢子及菌丝组的果蝇LC3BⅡ、Beclin-1蛋白的表达水平升高。结论烟曲霉膨胀孢子及菌丝能显著提高果蝇自噬水平,而静息孢子不能引起果蝇自噬应答。

关键词：烟曲霉果蝇 LC3BⅡ Beclin-1 自噬

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鞘内注射丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫性痛大鼠脊髓背角内磷酸化P38MAPK的影响

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解剖学杂志 2016年第3期39卷 331-334页

作者：徐玉英彭普基游言文任秀花河南中医学院解剖学与组织学胚胎学教研室郑州大学第一附属医院消化内科郑州大学解剖学教研室

目的：研究丹参酮ⅡA （TSA）对坐骨神经慢性压迫性痛大鼠脊髓背角内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响,探讨丹参酮ⅡA的镇痛机制.方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组（sham组）和模型组.模型组又分为生理盐水组（NS... 详细信息

目的：研究丹参酮ⅡA （TSA）对坐骨神经慢性压迫性痛大鼠脊髓背角内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响,探讨丹参酮ⅡA的镇痛机制.方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组（sham组）和模型组.模型组又分为生理盐水组（NS组）和处理组（TSA组）.模型组在手术当日及术后每日鞘内注射生理盐水0.1ml和丹参酮ⅡA20 mg/kg,连续注射10d.检测各组大鼠在手术前及术后10d的机械痛阈和热痛阈;术后第10天,免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测大鼠脊髓背角内p-p38MAPK的表达.结果：与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,p-p38MAPK的表达增多;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内p-p38MAPK的表达下降,差异均有统计学意义.结论：鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫性痛模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内p-p38MAPK的表达有关.

关键词：神经病理性痛丹参酮IIA 鞘内注射脊髓背角 P38丝裂原活化蛋白激酶大鼠

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鞘内注射丹参酮ⅡA对CCI大鼠脊髓内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响

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解剖学研究 2016年第2期38卷 85-88页

作者：徐玉英彭普基游言文任秀花河南中医学院人体解剖与组织胚胎学教研室河南郑州450008 郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学人体解剖学教研室郑州450001

目的研究丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响,探讨丹参酮IIA的镇痛机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=20)和模型组(n=40)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)(n=20... 详细信息

目的研究丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响,探讨丹参酮IIA的镇痛机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=20)和模型组(n=40)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)(n=20)。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0.1ml和丹参酮IIA 20mg/kg,连续注射10 d。检测各组大鼠在手术前及术后的机械痛阈和热痛阈;术后第10天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内TAK1的表达;采用ELISA方法测定各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,TAK1的表达增多,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均增高;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内TAK1的表达下降,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均减少,差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6的表达有关。

关键词：丹参酮ⅡA 转化生长因子激活的蛋白激酶1 白细胞介素-1β 白细胞介素-6

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周发祥教授治疗痉病思路浅解

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光明中医 2015年第6期30卷 1174-1175页

作者：张贵平周发祥于小菊安胜利河南中医学院河南中医学院基础医学院内经教研室郑州450046

周发祥教授是河南中医学院首批博士生导师,周师潜心研用岐黄之术数30余年,在治疗诸多杂病方面,具有深厚的理论基础和丰富的临床经验,笔者有幸侍诊于侧,现将周师对痉病治疗思路的独特地方整理出来,以供同道参考,不足之处敬请指正。

关键词：痉病《黄帝内经》周发祥

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