检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 925-938页

作者：曹珊张艺嘉白杨陈芳谢莎韩倩倩河南中医药大学中医学院方剂教研室河南郑州450046 河南中医药大学教务处河南郑州450046 河南中医药大学研究生院河南郑州450046 河南中医药大学医学院病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学基础实验中心河南郑州450046

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等... 详细信息

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建“成分-靶点-疾病”网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4μmol·L^(−1)瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方干预)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平。结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB1)和RELA(NF-κB p65)等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功。MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好。ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01),0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词：消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学及神经保护作用的影响

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中药药理与临床 2020年第1期36卷 46-51页

作者：周雨慧苗明三李晓宁武博文芦锰河北中医学院基础医学院方剂学教研室石家庄050200 河南中医药大学郑州450046

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学的影响,探讨其神经保护作用是否与减轻炎症及胆碱能系统障碍有关。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用2VO法制备血管性痴呆模型大鼠,用卒... 详细信息

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学的影响,探讨其神经保护作用是否与减轻炎症及胆碱能系统障碍有关。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用2VO法制备血管性痴呆模型大鼠,用卒中指数及神经症状评分筛选60只造模成功大鼠,随机分为模型对照组、尼莫地平10 mg/kg组、地黄饮子加减方1. 14、2. 27、4. 54 g/kg剂量组。连续灌胃30 d后,进行卒中指数及神经症状评分,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE观察脑组织皮质区变化,采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)水平。结果:造模后,与假手术组比较,造模组卒中指数及神经症状评分显著升高。给药30 d后,与假手术对照组比较,模型对照组卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P <0. 01),穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA水平显著降低,脑组织皮质区损伤明显(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组比较,地黄饮子加减方各剂量组大鼠卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著降低,穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA含量显著升高(P <0. 05或P <0. 01),脑组织皮质区损伤不同程度减轻。结论:地黄饮子加减方可以改善血管性痴呆模型大鼠行为学指标,其机制可能与抑制炎症反应及改善胆碱能系统功能有关。

关键词：血管性痴呆地黄饮子加减方行为学炎症因子胆碱能系统

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地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响

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中国实验方剂学杂志 2020年第8期26卷 53-61页

作者：周雨慧苗明三芦锰郭金栋武博文李晓宁高维娟武密山河北中医学院基础医学院方剂学教研室石家庄050200 河南中医药大学郑州450046 河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室石家庄050091

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分... 详细信息

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0.011 g·kg^-1),地黄饮子加减方高、中、低(4.54,2.27,1.14 g·kg^-1)剂量组。连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P<0.01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P<0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P<0.01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05,P<0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P<0.01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关。

关键词：地黄饮子血管性痴呆神经元凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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基于批判性思维组成元素探索中医药本科教育教学

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医学教育管理 2019年第4期5卷 365-369页

作者：魏一苇文乐兮张延武尹周安湖南中医药大学教师教学发展中心长沙410208 湖南中医药大学中医学院方剂学教研室长沙410208 河南中医药大学基础医学院方剂学科郑州450052

批判性思维组成元素主要涵盖态度、知识、技能。中医药本科教育教学中,前期应深化其思维态度培养,加大医学人文教育,引导学生塑造积极、理性、反思、灵活、开放、创造性的人格和价值观;前中期加强批判性思维知识掌握,可开设独立课程或... 详细信息

批判性思维组成元素主要涵盖态度、知识、技能。中医药本科教育教学中,前期应深化其思维态度培养,加大医学人文教育,引导学生塑造积极、理性、反思、灵活、开放、创造性的人格和价值观;前中期加强批判性思维知识掌握,可开设独立课程或举办讲座;中后期提高其思维技能实践,可采用情境式或案例式的教学方法,并改革考评方式,灵活培养学生推理、反思技能。

关键词：中医药本科教育批判性思维态度批判性思维知识批判性思维技能

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盐酸抗原修复Brdu免疫组化检测在脑组织中的应用

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光明中医 2016年第10期31卷 1398-1400页

作者：王坦郑婉君高剑峰河南中医学院基础医学院病理教研室郑州450000 河南中医学院基础医学院生理教研室郑州450000

目的探索简单有效的Brdu免疫组织化学染色抗原修复方法,提高实验成功率和改善实验结果。方法通过实验对三种抗原修复方法:1水浴锅煮沸修复法,2微波修复法,3Hcl酸化破膜法,采集图像进行比较,探索出Brdu免疫组织化学DAB染色最有效方法。结... 详细信息

目的探索简单有效的Brdu免疫组织化学染色抗原修复方法,提高实验成功率和改善实验结果。方法通过实验对三种抗原修复方法:1水浴锅煮沸修复法,2微波修复法,3Hcl酸化破膜法,采集图像进行比较,探索出Brdu免疫组织化学DAB染色最有效方法。结果 1水浴锅煮沸修复法:组织抗原暴露不全,背景较深,不能很好的显示Brdu的阳性结果。2微波修复法:组织中Brdu暴露不全,增加加热时间会使组织切片脱落严重,加热时间少则背景深,Brdu不能很好的与抗体结合,实验多数为阴性。3Hcl酸修复法:组织背景色较浅,Brdu阳性与背景色对比明显,同时能完全检测Brdu在细胞中的位置。结论 Hcl酸化修复法能很好的显示细胞核DNA镶嵌的Brdu,抗体容易进入细胞核中与之结合,显色效果明显,操作简单易行,同时无热源,安全性较好,是一种较为理想的检测方法。

关键词： Brdu 免疫组织化学抗原修复

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基于BPNN的手足口病重症化进程中的相关因素变化及预测分析

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西安交通大学学报（医学版） 2016年第5期37卷 721-725页

作者：马晓梅闫国立刘颖孙春阳隋美丽任静朝郗园林段广才河南中医学院基础医学院河南郑州450046 郑州大学公共卫生学院流行病学教研室河南郑州450001 新乡医学院分子诊断与医学检验技术河南省协同创新中心河南新乡453003

目的探讨BP神经网络（BPNN）模型在儿童手足口病（HFMD）重症化进程预测中的应用价值,为HFMD重症病例早期识别提供参考依据。方法采用MATLAB 7.0软件对2013年4～6月河南郑州某医院收治的445例HFMD患儿临床资料构建BPNN模型,得出平均影... 详细信息

目的探讨BP神经网络（BPNN）模型在儿童手足口病（HFMD）重症化进程预测中的应用价值,为HFMD重症病例早期识别提供参考依据。方法采用MATLAB 7.0软件对2013年4～6月河南郑州某医院收治的445例HFMD患儿临床资料构建BPNN模型,得出平均影响值（MIV）排序并归一化;从中挑选32例符合重症标准且自发病到重症的病例作为重症组,对照组纳入60例普通病例,以较大MIV值的因素为变量重新整理数据,统计分析得出单个因素水平和综合因素水平在重症化期间的变化趋势,阐述其与HFMD重症早期识别的关系。结果在HFMD重症化进程中,精神差、颈强直、易惊的变化是先上升,重症当天及前一天平稳且至最高,随后下降;呼吸频率、心率、嗜睡、热程≥3d及血糖水平的变化是先升后降,重症当天最高;手足抖动的变化是先升后降,重症前一天最高;呕吐呈下降趋势;热峰大致呈下降趋势,重症当天略微回升,之后降至正常体温;白细胞计数变化基本不大,均高于正常值范围,在重症次日恢复至正常值水平;综合因素水平是先上升至重症当天并达到最高,之后下降。结论 BPNN模型可用于分析HFMD重症化进程中的相关因素变化,可为重症病例的早期识别提供参考依据。

关键词： BPNN HFMD 重症化 MIV

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稳定感染HPV-16 E6-E7的人喉咽鳞癌FaDu细胞生物学特性观察

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郑州大学学报（医学版） 2016年第3期51卷 320-324页

作者：路武豪郭文涛冯龙娄卫华郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科郑州450052 漯河医学高等专科学校病原生物学与免疫学教研室漯河462002 河南中医学院基础医学院病原生物学与免疫学科郑州450008

目的:观察稳定感染HPV-16 E6-E7对Fa Du细胞生物学行为的影响和调控。方法:全基因合成HPV-16E6-E7基因,将其与慢病毒载体p LV-EGFP-C在T4连接酶作用下连接。制备重组HPV-16 E6-E7慢病毒并感染Fa Du细胞。将细胞分3组:实验组(重组HPV-16 ... 详细信息

目的:观察稳定感染HPV-16 E6-E7对Fa Du细胞生物学行为的影响和调控。方法:全基因合成HPV-16E6-E7基因,将其与慢病毒载体p LV-EGFP-C在T4连接酶作用下连接。制备重组HPV-16 E6-E7慢病毒并感染Fa Du细胞。将细胞分3组:实验组(重组HPV-16 E6-E7慢病毒稳定感染的Fa Du细胞)、载体对照组(慢病毒空载体稳定感染的Fa Du细胞)和空白对照组(未感染慢病毒的Fa Du细胞)。分别用CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,Transwell侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力。结果:获得稳定感染重组HPV-16 E6-E7慢病毒的Fa Du细胞,荧光显微镜下可见明亮的绿色荧光蛋白EGFP表达。整合HPV-16 E6-E7基因的Fa Du细胞增殖能力和侵袭力均增强,细胞凋亡率降低,S期和G_2/M期细胞增加,G_0/G_1期细胞减少(P<0.05)。结论:成功建立了HPV-16 E6-E7基因整合的Fa Du细胞。

关键词：感染 HPV-16 人喉咽鳞癌 Fa Du细胞

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ERK激活对SDF-1引起的大鼠海马神经元GABA分泌抑制的影响

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中国应用生理学杂志 2015年第5期31卷 443-447页

作者：张紫娟郭美霞邢莹河南中医学院基础医学院郑州450046 新乡医学院三全学院河南新乡453003 郑州大学医学院生理学教研室郑州450003

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR... 详细信息

目的:观察细胞外调节激酶(ERK)信号通路激活对基质细胞衍生因子(SDF-1)引起离体培养的大鼠海马神经元γ-氨基丁酸(GABA)分泌的影响。方法:新生SD大鼠海马神经元离体培养,Western blot法观察ERK1/2信号通路的磷酸化水平;ELISA法和RT-PCR技术检测ERK1/2特异性阻断剂PD98059作用于离体培养的海马神经元后GABA分泌的改变;谷氨酸脱羧酶(GAD65/67)和γ-氨基丁酸转运体(GAT)的蛋白表达量及GAD65和GAT-1 mRNA表达水平。结果:SDF-1作用于海马神经元可引起ERK1/2磷酸化水平明显升高,同时加用CXCR4受体阻断剂AMD3100,可阻断SDF1引起的ERK1/2激活;SDF-1可明显抑制离体培养的海马神经元GABA的分泌,同时加用ERK1/2特异性抑制剂PD98059,可部分逆转SDF-1对GABA分泌的抑制作用;SDF-1作用于离体培养的海马神经元,可抑制谷氨酸脱羧酶GAD65和GABA转运体GAT-1 mRNA的生成;ERK抑制剂PD98059可有效翻转SDF-1的作用。Western blot结果发现SDF-1可抑制海马神经元GAT-1和GAD65/67蛋白的表达,加用ERK1/2抑制剂可部分恢复GAT-1和GAD65/67蛋白合成。结论:SDF1作用于离体培养的海马神经元CXCR4,通过激活ERK1/2信号通路进而抑制GAD蛋白表达,可能是其介导GABA分泌抑制的通路之一。

关键词：海马神经元 γ-氨基丁酸细胞外调节激酶基质细胞衍生因子-1 大鼠

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银杏叶提取物对体外培养的人Müller细胞氧化损伤的保护作用

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中华实验眼科杂志 2015年第9期33卷 805-810页

作者：孙艳艳杨旭安慧娟李庆福鲍玉洲河南中医学院基础医学院郑州450008 郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 450052 河南省眼科研究所河南省立眼科医院郑州450003

背景氧化应激是视网膜损伤中重要的病理生理过程,探讨保护视网膜免受氧化应激损伤的方法具有重要的临床意义.研究证实银杏叶提取物具有抗氧化、抗凋亡、抗血栓、抗炎等多种功能,但其对人Müller细胞的抗氧化作用研究较少. 目的研... 详细信息

背景氧化应激是视网膜损伤中重要的病理生理过程,探讨保护视网膜免受氧化应激损伤的方法具有重要的临床意义.研究证实银杏叶提取物具有抗氧化、抗凋亡、抗血栓、抗炎等多种功能,但其对人Müller细胞的抗氧化作用研究较少. 目的研究银杏叶提取物（EGb）对氧化剂三氧化二砷（As2O3）诱导的人Müller细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制. 方法人Müller细胞株用含体积分数10％胎牛血清（FBS）、2μmol/L谷氨酰胺和质量分数1％青链霉素双抗的DMEM/F12培养液进行培养和传代,取对数生长期的Müller细胞分为5个组,阴性对照组细胞采用常规培养法进行培养,在培养基中加入终质量浓度为5 mg/L的As2 O3处理细胞24 h以建立细胞氧化损伤模型,然后将5、10和20 mg/L EGb分别加入模型细胞培养液中作用24 h,采用MTT法检测各组细胞的活力;采用CM-H2DCFDA荧光探针法测定各组细胞活性氧簇（ROS）含量;采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测细胞中easpase-3 mRNA的相对表达量;采用Western blot法分别检测细胞质和细胞核中Nrf2蛋白的表达. 结果 Müller细胞接种至培养瓶后24 h,倒置显微镜下可见接种细胞贴壁良好,培养6～7d时Müller细胞的细胞体积较大,细胞质丰富,呈镶嵌样排列.As2O3处理组部分细胞凋亡,呈卵圆形悬浮在培养液中.MTT法测定结果表明,阴性对照组细胞活力（A值）最高,As2 O3处理组细胞活力最低,而As2O3 ＋5 mg/L EGb组、As2O3＋10 mg/L EGb组和As2O3＋20 mg/L EGb组A值随着EGb质量浓度的增加而逐渐增加,各组间总体比较差异有统计学意义（F=163.57,P=0.00）.阴性对照组细胞中ROS荧光强度最弱,As2O3处理组最强,As2O3 ＋5 mg/L EGb组、As2O3＋10 mg/L EGb组和As2 O3 ＋20 mg/L EGb组细胞中ROS荧光强度值随着EGb质量浓度的升高而逐渐减弱,各组间细胞中ROS荧光强度值的总体比较差异有统计学意义（F=4 013.61,P=0.00）.细胞内caspase-3 mRNA的相对表达量随EGb质量浓度的升高逐渐下降,各组间总体比较差异有统计学意义（F=2 199.72,P=0.00）.各组细胞质中Nrf2蛋白的表达比较,差异无统计学意义（F=15.42,P=0.40）;阴性对照组、As2O3处理组及As2O3＋5 mg/L EGb组、As2O3＋ 10 mg/L EGb组和As2 O3 ＋20 mg/L EGb组细胞核Nrf2蛋白表达量（灰度值）分别为100.01±0.04、46.59±0.63、54.51 ±0.62、59.93±0.17和67.60±0.24,总体比较差异有统计学意义（F=7271.72,P=0.00）,其中阴性对照组细胞核Nrf2蛋白表达量最低,而As2O3处理组最高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）. 结论 EGb以剂量依赖的方式减轻体外培养的人Müller细胞的氧化应激损伤,其机制与抗氧化和抗凋亡作用有关,其减轻Müller细胞氧化应激损伤的调控主要发生在细胞核。

关键词：银杏科植物提取物/药理细胞株 Müller细胞/药物作用细胞缺氧氧化应激细胞生存/药物作用凋亡/药物作用人

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叶黄素对H2O2诱导的人视网膜Muller细胞氧化应激干预的作用机制

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中华实验眼科杂志 2015年第11期33卷 1009-1014页

作者：杨旭王明臣孙艳艳安慧娟李庆福鲍玉洲郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 450001 河南中医学院基础医学院郑州450008 河南省立眼科医院河南省眼科研究所郑州450003

背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要因素之一。研究表明叶黄素对AMD有预防作用，但是其抗氧化机制仍不明确。Mμller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一，研究叶黄素对MUller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机... 详细信息

背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要因素之一。研究表明叶黄素对AMD有预防作用，但是其抗氧化机制仍不明确。Mμller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一，研究叶黄素对MUller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机制对于视网膜疾病的治疗具有重要意义。目的研究叶黄素对视网膜Mμller细胞核因子E2相关转录因子2／抗氧化反应原件（Nrf2／ARE）信号途径的影响。方法人Muller细胞株进行常规培养，将对数生长期的细胞接种于96孔培养板，在培养液中分别加入不同浓度（40、80、160、320、640ixmol／L）HO2，绘制Mμller细胞的凋亡曲线，取H2O2的半数致死量，即160μmol／L制备Mμller细胞氧化应激模型。将模型细胞分为模型对照组和不同质量浓度（12．5、25．0、50．0mg／L）叶黄素组，根据分组情况分别在培养液中加入相应质量浓度的叶黄素，用常规培养的细胞作为空白对照组。采用MTT比色法测定各组中Maller细胞增生值（吸光度，A值）和凋亡率；采用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧簇（ROS）的荧光强度；采用实时荧光定量PCR检测细胞中Nrf2mRNA和血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA的相对表达量；采用Westernblot法检测各组细胞中Nrf2和HO-1蛋白的表达水平（灰度值）。结果MTT比色法检测显示，随着H2O2浓度的增加，细胞增生抑制率逐渐增加，各组间总体比较差异有统计学意义（F=43．890，P〈0．01）。空白对照组、模型对照组及12．5、25．0、50．0mg／L叶黄素组细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义（F=346．770，P=0．000），其中随着叶黄素质量浓度的增加，细胞凋亡率逐渐下降，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。空白对照组、模型对照组及12．5、25．0、50．0mg／L叶黄素组细胞中ROS含量分别为1．92±0．18、64．89±2．86、52．70±2．80、32．61±4．20和5．68±1．35，随着叶黄素质量浓度的增加，ROS含量逐渐下降，组间总体比较差异有统计学意义（F=324．900，P=0．000）。各质量浓度叶黄素组细胞中Nrf2和HO一1mRNA相对表达量及细胞中HO-1和细胞核中Nrf2蛋白表达量均明显高于模型对照组，各组间总体比较差异均有统计学意义（F=236．960、242．620、186．830、263．120，均P=0．000），随着叶黄素质量浓度的增加，Nrf2mRNA和HO-1mRNA及其蛋白的表达量逐渐增加，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05），但各组间Muller细胞的细胞质中Nrf2蛋白表达量总体比较差异无统计学意义（F=1．790，P=0．210）。结论叶黄素通过上调Nrf2的表达和核转位诱导抗氧化酶的表达，从而抑制Mailer细胞的氧化应激反应。

关键词：氧化应激/生理叶黄素/药理 Muller细胞年龄相关性黄斑变性核因子E2相关转录因子2/代谢血红素加氧酶-1/代谢

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