检索结果-内蒙古大学图书馆

天然产物研究与开发 2025年第4期37卷 602-611页

作者：肖小乔菅佳宁尚艺婉周哲旭陈银芝李晨王心仪陈玉龙河南中医药大学河南省方证信号传导重点实验室郑州450003

探究小檗碱抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用机制。以AGS和HGC27胃癌细胞为研究对象,用不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)的小檗碱进行干预,MTT比色法检测胃癌细胞抑制率;克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力;流式细胞术检测胃癌细... 详细信息

探究小檗碱抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用机制。以AGS和HGC27胃癌细胞为研究对象,用不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)的小檗碱进行干预,MTT比色法检测胃癌细胞抑制率;克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力;流式细胞术检测胃癌细胞的周期及凋亡;划痕形成实验检测胃癌细胞迁移能力;Transwell法检测胃癌细胞的侵袭能力;转录组测序检测药物可能的作用机制;实时荧光定量聚合酶链式反应检测胃癌细胞E钙粘蛋白(E-cadherin,E-CA)、N钙粘蛋白(N-cadherin,N-CA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin,VIM)的mRNA表达;Western blot检测胃癌细胞E-CA、N-CA、α-SMA、VIM、磷酸化波形蛋白(P-vimentin,P-VIM)的蛋白表达。结果表明,与空白对照组比较,小檗碱可显著抑制胃癌细胞的细胞活性,抑制胃癌细胞的克隆形成能力(P<0.05),增加阻滞在G0/G1期的细胞数量(P<0.05),促进胃癌细胞凋亡(P<0.05),抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05)。小檗碱可降低胃癌细胞N-CA、VIM及α-SMA的mRNA和蛋白表达(P<0.05),增加E-CA的mRNA和蛋白表达(P<0.01),增加P-VIM(P<0.01)的蛋白表达。由此可知,小檗碱诱导胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞的体外活性、侵袭和迁移,可能与上皮间充质转化有关。

关键词：胃癌细胞小檗碱迁移侵袭上皮间充质转化

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基于Rac1信号通路研究淫羊藿苷对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的影响

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中草药 2024年第1期55卷 159-170页

作者：周哲旭王省唐洲陈星吴耀松刘洋菅佳宁胡啸博刘娅茹陈玉龙河南中医药大学河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合实验室河南郑州450046

目的探讨淫羊藿苷基于Rac1信号通路改善慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍的作用机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、Rac1抑制剂(2.5 mg/kg)组和淫... 详细信息

目的探讨淫羊藿苷基于Rac1信号通路改善慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍的作用机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、Rac1抑制剂(2.5 mg/kg)组和淫羊藿苷低、高剂量(40、80 mg/kg)组,每组8只,除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备COPD模型,造模后ip Rac1抑制剂或ig淫羊藿苷,1次/d,每周给药6次,连续4周。检测小鼠体质量、肺功能指标;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-6、乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule EGF factor 8,MFG-E8)和生长停滞特异性蛋白6(growth arrest specific protein 6,GAS6)含量;流式细胞术检测肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬能力、小鼠全血巨噬细胞M1/M2分型;苏木素-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)观察肺组织病理变化及肺泡平均截距(mean linear intercept,MLI)、单位面积平均肺泡数(mean alveolar numbers,MAN);qRT-PCR和Western blotting分别检测肺组织Rac1、P21蛋白激活激酶(P21 activated kinase,PAK)m RNA和蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞吞噬及骨架结构变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、吞噬及胞葬功能降低(P<0.05、0.01),MLI上升(P<0.01),MAN降低(P<0.01),肺组织中炎症因子IL-4、IL-6、TNF-α水平上升(P<0.05、0.01),胞葬辅助因子MFG-E8、GAS6水平降低(P<0.05),M1型巨噬细胞增多(P<0.05),肺组织Rac1、PAK mRNA及蛋白表达上调(P<0.05、0.01);与模型组比较,Rac1抑制剂及淫羊藿苷干预后小鼠肺功能指标好转(P<0.05、0.01),吞噬及胞葬功能均有改善(P<0.05、0.01),炎症因子水平降低(P<0.05、0.01),胞葬辅助因子水平增加(P<0.05),M2型巨噬细胞增多(P<0.05、0.01),肺组织Rac1、PAK m RNA及蛋白表达降低(P<0.05、0.01)。结论淫羊藿苷可以调控Rac1信号通路介导巨噬细胞骨架重排,改善COPD小鼠肺泡巨噬细胞吞噬及胞葬功能障碍。

关键词：慢性阻塞性肺疾病淫羊藿苷巨噬细胞胞葬功能吞噬功能 Rac1信号通路细胞骨架

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白头翁汤通过BUB1/STAT3信号通路抑制食管癌细胞生长

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中国实验方剂学杂志 2024年第17期30卷 10-17页

作者：杨晖石宁陈晓伟宋雪杰司富春河南中医药大学中医学院河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合实验室郑州450046 河南中医药大学医学院郑州450046

目的:探讨白头翁汤通过调控苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路抑制食管癌(EC)细胞生长的作用机制。方法:运用基因芯片技术探讨EC组织和正常组织相关基因表达,筛选出差异表达基因,运用生物... 详细信息

目的:探讨白头翁汤通过调控苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路抑制食管癌(EC)细胞生长的作用机制。方法:运用基因芯片技术探讨EC组织和正常组织相关基因表达,筛选出差异表达基因,运用生物信息学技术对差异表达基因进行分析。用25、50、100、200、400、800 mg·L^(-1)白头翁汤干预EC细胞,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测EC9706细胞活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)测定BUB1的表达。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell侵袭实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果:差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞有丝分裂相关,BUB1是关键的核心基因。与空白组比较,白头翁汤抑制BUB1表达(P<0.05,P<0.01)。体外实验表明,与空白组比较,白头翁汤能明显抑制EC细胞的生长(P<0.05,P<0.01)、迁移和侵袭(P<0.05,P<0.01),诱导细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)和G_(2)/M期升高(P<0.01)。与空白组比较,白头翁汤处理后,EC细胞中Caspase-3、Caspase-9表达明显升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论:白头翁汤可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路抑制EC细胞的生长。

关键词：白头翁汤食管癌基因组学苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1) 信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路

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小檗碱基于AMPK/mTOR通路对EC9706细胞能量代谢的影响

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中华中医药学刊 2025年第1期43卷 97-101,I0012,I0013页

作者：刘洋陈星周哲旭刘娅茹胡啸博陈玉龙河南中医药大学河南省方证信号传导重点实验室河南郑州450046

目的通过观察小檗碱对EC9706细胞能量代谢及相关通路的影响从而探究其机制。方法常规培养细胞,MTT法筛药,选择15、30μg/mL两个质量浓度,通过流式细胞术检测细胞周期、凋亡水平,能量代谢分析系统检测细胞糖酵解潜能及线粒体呼吸能力,蛋... 详细信息

目的通过观察小檗碱对EC9706细胞能量代谢及相关通路的影响从而探究其机制。方法常规培养细胞,MTT法筛药,选择15、30μg/mL两个质量浓度,通过流式细胞术检测细胞周期、凋亡水平,能量代谢分析系统检测细胞糖酵解潜能及线粒体呼吸能力,蛋白质印迹实验探究细胞中p-AMPK/AMPK及下游p-mTOR/mTOR蛋白表达水平变化,通过荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)在基因水平上验证AMPK及下游mTOR的表达水平。结果小檗碱能够明显抑制EC9706细胞增殖(P<0.01),促进EC9706细胞凋亡(P<0.05),与对照组相比,小檗碱加药组G0/G1期明显降低(P<0.05),S期占比明显升高(P<0.01)。小檗碱能够抑制EC9706细胞的糖酵解潜能及线粒体呼吸能力(P<0.01)且具有浓度依赖性。小檗碱能够促进p-AMPK/AMPK(P<0.01)并抑制p-mTOR/mTOR蛋白表达(P<0.05)。在基因水平上,小檗碱促进了AMPK表达(P<0.05),同时促进了mTOR的表达(P<0.01)。结论小檗碱可以通过能量代谢途径抑制食管癌EC9706细胞的增殖,促进食管癌细胞凋亡并阻碍其分裂。

关键词：小檗碱能量代谢 AMPK/mTOR通路增殖周期凋亡

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中药活性成分调节MAPK信号通路抗食管鳞癌的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2023年第21期29卷 245-254页

作者：高振东司富春河南中医药大学中医学院(仲景学院) 郑州450046 河南中医药大学河南省中医方证信号传导重点实验室/河南省中医方证信号传导国际联合实验室郑州450046

食管鳞癌(ESCC)是中国最主要的食管癌组织学分型,其发病机制复杂,可能与多个基因发生突变及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路等失调有关。MAPK信号通路可以被生长因子、原癌基因、氧化应激等激活,从而参与细... 详细信息

食管鳞癌(ESCC)是中国最主要的食管癌组织学分型,其发病机制复杂,可能与多个基因发生突变及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路等失调有关。MAPK信号通路可以被生长因子、原癌基因、氧化应激等激活,从而参与细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等生物学功能。越来越多的证据表明MAPK信号通路在ESCC的发生发展中起到重要的作用,有望成为ESCC治疗的有效靶点。经典的MAPK家族包括细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶1/2/3(JNK1/2/3)、p38激酶α/β/γ/δ(p38α/β/γ/δ)和细胞外信号调节激酶5(ERK5),每条通路由3种级联顺序磷酸化激活的蛋白激酶体系构成。其中ERK1/2通路的激活与ESCC的增殖、迁移、耐药及凋亡抑制有关,JNK、p38、ERK5通路似乎表现出双向调节作用,并且存在MAPK内部通路之间的信号整合。食管癌化疗药物往往不良反应较大且易产生耐药性,寻找高效、低毒的药物替代治疗成为一种新的思路。研究发现黄酮类、萜类、生物碱类、皂苷类、酚类等中药活性成分能够通过靶向MAPK通路发挥抗ESCC作用,主要体现在抑制增殖、迁移、侵袭,诱导周期阻滞,促凋亡,逆转耐药等方面。因此该文就MAPK信号通路在ESCC中的调节作用及中药活性成分调节MAPK通路抗ESCC的研究进展进行总结,以期为中药防治食管癌的机制研究和新药开发提供参考。

关键词：食管鳞癌丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中药活性成分综述

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基于PPARγ信号通路探讨淫羊藿苷改善香烟烟雾提取物干预下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2023年第22期29卷 47-55页

作者：周哲旭武颖烁陈星王省刘洋胡啸博刘娅茹陈玉龙河南中医药大学中医药科学研究院河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室郑州450046

目的:探讨淫羊藿苷基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路改善香烟烟雾提取物(CSE)诱导下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍及炎症反应的作用机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空白组、10%香烟烟雾提取物干预后分为模型组、淫... 详细信息

目的:探讨淫羊藿苷基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路改善香烟烟雾提取物(CSE)诱导下肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍及炎症反应的作用机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空白组、10%香烟烟雾提取物干预后分为模型组、淫羊藿苷低、中、高浓度组(10、20、40μmol·L^(-1))、PPARγ抑制剂组、PPARγ抑制剂联合淫羊藿苷低、中、高浓度组。Alamar Blue法检测淫羊藿苷对NR8383细胞增殖及抑制作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能;酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)含量;蛋白免疫印迹法检测PPARγ、CD36、Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(Rac1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγ、CD36、Rac1 mRNA的表达。结果:香烟烟雾提取物建立NR8383细胞胞葬功能障碍模型,与空白组比较,模型组胞葬率降低(P<0.05),TNF-α表达明显升高(P<0.05),TGF-β1、MFG-E8表达显著降低(P<0.01),明显下调PPARγ、CD36、Rac1 mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,应用淫羊藿苷后各组胞葬率明显升高(P<0.05,P<0.01),TNF-α表达显著降低(P<0.01),TGF-β1、MFG-E8表达明显增加(P<0.05),上调PPARγ、CD36、Rac1蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01);与淫羊藿苷单独用药组比较,PPARγ抑制剂联合淫羊藿苷组胞葬率明显降低(P<0.05),PPARγ蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),低浓度联合组CD36蛋白显著降低(P<0.01)低浓度及中浓度联合组Rac1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:淫羊藿苷改善香烟烟雾提取物导致的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍,其机制与调控PPARγ信号通路及细胞骨架结构重排相关。

关键词：淫羊藿苷肺泡巨噬细胞胞葬功能过氧化物酶体增殖物激活受体γ 细胞骨架

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基于PPARγ信号通路研究香烟烟雾提取物干预不同时间下对肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能影响的分子机制

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中国免疫学杂志 2024年第7期40卷 1364-1372页

作者：周哲旭陈星王省尚艺婉刘洋陈玉龙河南中医药大学中医药科学研究院河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室郑州450046

目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、... 详细信息

目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、12 h空白对照组、12 h-10%CSE组、24 h空白对照组、24 h-10%CSE组、48 h空白对照组、48 h-10%CSE组。10%CSE干预12 h后联用PPAR抑制剂/激动剂,分为PPAR抑制剂组、PPAR激动剂组。Alamar Blue法检测PPAR激动剂对NR8383细胞增殖及毒性作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬、吞噬功能及M1、M2极化分型;酶联免疫吸附实验检测TNF-α、TGF-β1、MFG-E8含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路及下游分子CD36蛋白表达;qPCR检测PPARγ、CD36 mRNA的表达。结果:10%CSE干预6 h后,NR8383细胞吞噬及胞葬功能均有所升高,PPARγ表达下调,CD36 mRNA表达增加,TNF-α、TGF-β1、MFG-E8表达均升高,但无明显极化方向;干预12 h,NR8383细胞吞噬功能及胞葬率显著降低,PPARγ、CD36表达显著下调,TNF-α表达增强,TGF-β1、MFG-E8表达降低,向M1型巨噬细胞极化;干预24 h后,NR8383细胞胞葬率降低,但吞噬大肠杆菌的功能增强,PPARγ表达下调,CD36蛋白表达降低,TNF-α表达降低但差异无统计学意义,TGF-β1、MFG-E8表达仍处于降低状态,有明显的M1型极化倾向;48 h后NR8383细胞胞葬率仍旧降低,但吞噬能力显著提升,PPARγ表达显著降低,CD36表达显著增加,TNF-α表达降低,TGF-β1、MFG-E8表达增加,巨噬细胞向M1、M2方向极化均增加。选择10%CSE干预12 h联合PPAR激动剂、抑制剂后发现,PPAR激动剂增强NR8383细胞胞葬及吞噬能力,上调PPARγ、CD36表达,抑制炎症因子TNF-α表达,促进抑炎因子TGF-β1、胞葬辅助因子MFG-E8表达。结论:随着CSE干预时间的变化,肺泡巨噬细胞从早期炎症反应的活化状态,逐渐进展为慢性炎症反应状态,进而导致肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍,该机制与PPARγ通路被抑制有关。

关键词：香烟烟雾提取物肺泡巨噬细胞胞葬功能吞噬功能过氧化物酶体增殖物激活受体γ

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基于miR-1/HIF-1α轴研究六君子汤乙酸乙酯提取物调控食管癌细胞TE-1能量代谢的作用机制

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中华中医药学刊 2025年第4期43卷 133-139,I0029页

作者：陈星周哲旭尚艺婉刘洋刘娅茹胡啸博菅佳宁肖小乔陈玉龙河南中医药大学河南省中医方证信号传导重点实验室河南郑州450046

目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)能否通过miR-1/HIF-1α轴调控食管癌细胞TE-1的能量代谢及其分子机制。方法前期实验已建立稳定转染阻滞miR-1表达细胞株(IN)及空白对照(NC),采用MTT法得到EAELD对NC的半数抑制浓度(IC_(50))及30%... 详细信息

目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)能否通过miR-1/HIF-1α轴调控食管癌细胞TE-1的能量代谢及其分子机制。方法前期实验已建立稳定转染阻滞miR-1表达细胞株(IN)及空白对照(NC),采用MTT法得到EAELD对NC的半数抑制浓度(IC_(50))及30%抑制浓度(IC_(30)),将其作为六高、六低浓度分别作用于IN与NC进行对比。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测EAELD对于TE-1细胞miR-1、HIF-1αmRNA的影响。双荧光素酶基因报告实验验证miR-1、HIF-1α靶向关系。然后将实验分组为NC组、六低组、六高组、IN+六低组、IN+六高组,Seahorse能量代谢分析系统检测线粒体压力与糖酵解速率,蛋白免疫印迹法(WB)检测能量代谢相关分子蛋白表达水平变化。结果MTT结果显示EAELD能够显著抑制NC增殖能力,呈浓度梯度依赖,选取20μg/mL(IC_(30))、40μg/mL(IC_(50))为低、高浓度组。RT-qPCR结果显示EAELD高浓度组显著促进miR-1的基因表达(P<0.05),HIF-1α有下降趋势,差异无统计学意义。双荧光素酶基因报告实验显示与野生型(WT)+阴性对照(mimics NC)组相比,WT+mimics荧光强度明显下降(P<0.05),与突变型(MUT)+阴性对照(mimics NC)组相比,MUT+mimics荧光强度无明显差别。将高、低浓度EAELD作用于IN时,MTT结果显示与NC相比,EAELD对于IN的抑制作用显著降低(P<0.05)。Seahorse能量代谢结果显示与NC组相比,EAELD高、低浓度组均可以抑制线粒体耗氧与糖酵解的比值(P<0.01,P<0.05)、糖酵解潜能(P<0.01)、基础呼吸值、质子漏耗氧(P<0.01,P<0.05)、线粒体最大耗氧能力、备用呼吸能力(P<0.01),高浓度组可以抑制基础糖酵解、补偿糖酵解、非线粒体耗氧、ATP合成耗氧(P<0.01)。与NC+六低组相比,IN+六低组的基础糖酵解、线粒体与基础糖酵解的比值、糖酵解潜能(P<0.05)、ATP合成耗氧(P<0.01)显著升高;与NC+六高组相比,IN+六高基础糖酵解、补偿糖酵解(P<0.05)、基础呼吸能力、质子漏耗氧、线粒体最大耗氧量、非线粒体耗氧显著升高(P<0.01)。WB结果显示与NC相比,EAELD高、低浓度组可以显著降低HK2(P<0.01)、GLUT1(P<0.05、P<0.01)、MCT1(P<0.01、P<0.05)蛋白相对表达量,高浓度组可以显著抑制PKM2(P<0.05)、MCT2、MCT4(P<0.01)的蛋白相对表达量;与NC+六低组相比,IN+六低组HK2、GLUT1、PKM2(P<0.01)、p-PKM2、MCT1、MCT2(P<0.05)的表达明显升高,与NC+六高组相比,IN+六高组可以显著促进HK2、GLUT1、PKM2、MCT4的表达(P<0.05)。结论六君子汤乙酸乙酯提取物可以通过下调能量代谢相关分子GLUT1、PKM2、p-PKM2、HK2、MCT1、MCT2、MCT4的蛋白表达抑制食管癌细胞TE-1的能量代谢,其部分机制与miR-1/HIF-1α轴有关。

关键词：六君子汤乙酸乙酯提取物食管癌能量代谢 miR-1/HIF-1α轴分子机制

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六君子汤干预4NQO诱导食管癌模型小鼠的血清代谢组学研究

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中国中药杂志 2024年第2期49卷 461-470页

作者：尚艺婉陈星武颖烁周哲旭刘洋刘娅茹胡啸博陈玉龙河南中医药大学中医学院(仲景学院) 河南郑州450046 南阳医学高等专科学校河南南阳473000 河南中医药大学河南省方证信号传导重点实验室河南郑州450046

基于血清代谢组学探讨六君子汤治疗4-硝基喹啉-N-氧化物(4-nitroquinoline-N-oxide,4NQO)诱导食管癌模型小鼠的作用机制。选取35~45日龄小鼠100只,随机分为空白组、模型组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组、六君子汤高浓度组。除... 详细信息

基于血清代谢组学探讨六君子汤治疗4-硝基喹啉-N-氧化物(4-nitroquinoline-N-oxide,4NQO)诱导食管癌模型小鼠的作用机制。选取35~45日龄小鼠100只,随机分为空白组、模型组、六君子汤低浓度组、六君子汤中浓度组、六君子汤高浓度组。除空白组外,其余小鼠自由饮用100μg·mL^(-1)的4NQO溶液16周,构建食管癌小鼠模型。六君子汤低、中、高浓度组分别用药物质量分数为18.2、36.4、54.6 g·kg^(-1)的定制饲料喂养,称量各组小鼠体质量和脏器质量计算脏器指数;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察各组小鼠食管组织病理改变;超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chromatography-mass spectrometry,UPLC-MS/MS)进行小鼠血清样本的代谢物采集,筛选潜在生物标志物及分析相关代谢通路。结果显示,模型组小鼠脾脏、胃脏器指数明显降低,肺、食管、肾的脏器指数明显升高,与模型组相比,六君子汤各浓度脏器指数无明显变化;HE结果显示,六君子汤能改善小鼠食管癌细胞浸润性生长及癌变情况;血清代谢组学分析筛选出9种六君子汤干预食管癌小鼠的潜在生物标志物,分别为尿刊酸(urocanic acid,UCA)、1-油酰甘油磷酸丝氨酸(1-oleoylglycerophosphoserine)、11-脱氧前列腺素E1(11-deoxy prostaglandin E1)、多肽链Leu-Glu-Lys-Glu、(±)4-羟基-5E,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z-二十二碳六烯酸[(±)4-HDHA]、脲基琥珀酸(ureidosuccinic acid)、泛酸[(2R)-2,4-dihydroxy-3,3-dimethylbutanoic acid]、犬尿酸(kynurenic acid)和双环前列腺素E2(bicyclo prostaglandin E2),涉及的通路包括组氨酸、嘧啶、丙氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸、泛酸和色氨酸代谢及辅酶a生物合成等。六君子汤对4NQO诱导的食管癌模型小鼠发挥治疗作用,其作用机制可能与调节小鼠体内氨基酸代谢、炎症反应和免疫功能有关。

关键词：六君子汤食管癌血清代谢组学 4-硝基喹啉-N-氧化物

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针刺治疗肿瘤并发症的临床研究进展

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中华中医药学刊 2024年第9期42卷 74-78页

作者：郝羚伦彭梦薇张艳陈玉龙刘燕吴耀松河南中医药大学中医药科学院河南省中医方证信号传导重点实验室/河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室河南郑州450046

针刺作为传统的中医疗法,作用于不同腧穴具有疏经通络、益气活血的功效。中医认为阳虚、气滞、血阻是肿瘤并发症的主要发病机制,近年来针刺广泛用于治疗肿瘤及其并发症,且效果显著。基于此,以“恶性肿瘤、针刺治疗、临床观察、临床研究... 详细信息

针刺作为传统的中医疗法,作用于不同腧穴具有疏经通络、益气活血的功效。中医认为阳虚、气滞、血阻是肿瘤并发症的主要发病机制,近年来针刺广泛用于治疗肿瘤及其并发症,且效果显著。基于此,以“恶性肿瘤、针刺治疗、临床观察、临床研究”为主题对2001—2021年CNKI数据库进行检索,共计检索文献357篇,归纳、整理相关文献37篇,主要从肿瘤癌性疼痛、胃肠道反应、骨髓抑制、癌性疲乏、抑郁、睡眠障碍、周围神经病变等方面进行概述,旨在探析针刺治疗肿瘤并发症的可行性,为肿瘤及其并发症的临床治疗和研究提供依据。

关键词：肿瘤针刺胃肠道反应癌痛骨髓抑制

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