检索结果-内蒙古大学图书馆

中华中医药学刊 2024年第9期42卷 74-78页

作者：郝羚伦彭梦薇张艳陈玉龙刘燕吴耀松河南中医药大学中医药科学院河南省中医方证信号传导重点实验室/河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室河南郑州450046

针刺作为传统的中医疗法,作用于不同腧穴具有疏经通络、益气活血的功效。中医认为阳虚、气滞、血阻是肿瘤并发症的主要发病机制,近年来针刺广泛用于治疗肿瘤及其并发症,且效果显著。基于此,以“恶性肿瘤、针刺治疗、临床观察、临床研究... 详细信息

针刺作为传统的中医疗法,作用于不同腧穴具有疏经通络、益气活血的功效。中医认为阳虚、气滞、血阻是肿瘤并发症的主要发病机制,近年来针刺广泛用于治疗肿瘤及其并发症,且效果显著。基于此,以“恶性肿瘤、针刺治疗、临床观察、临床研究”为主题对2001—2021年CNKI数据库进行检索,共计检索文献357篇,归纳、整理相关文献37篇,主要从肿瘤癌性疼痛、胃肠道反应、骨髓抑制、癌性疲乏、抑郁、睡眠障碍、周围神经病变等方面进行概述,旨在探析针刺治疗肿瘤并发症的可行性,为肿瘤及其并发症的临床治疗和研究提供依据。

关键词：肿瘤针刺胃肠道反应癌痛骨髓抑制

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白头翁汤通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞生长的研究

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时珍国医国药 2024年第13期35卷 2971-2979页

作者：杨晖石宁陈晓伟宋雪杰司富春河南中医药大学中医学院河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合实验室河南郑州450046 河南中医药大学医学院河南郑州450046

目的探讨白头翁汤通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞增殖的作用机制。方法运用基因芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法分析差异表达基因。将EC9706细胞分为空白对照组、白头翁汤组、si-BUB1组和白头翁汤+... 详细信息

目的探讨白头翁汤通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞增殖的作用机制。方法运用基因芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法分析差异表达基因。将EC9706细胞分为空白对照组、白头翁汤组、si-BUB1组和白头翁汤+si-BUB1组。通过MTT法检测细胞增殖活力;用流式细胞术测定细胞周期和凋亡;通过qRT-PCR测定BUB1 mRNA的表达水平;通过蛋白质印迹测量BUB1、STAT3、p-STAT3、CCNB1、CDK1、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9蛋白水平;用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞有丝分裂相关,BUB1是关键的核心基因,白头翁汤抑制BUB1表达。此外,体外实验表明,白头翁汤显著抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。进一步分析表明,该方剂可能通过下调BUB1表达水平来抑制食管癌细胞的生长。白头翁汤处理后,食管癌细胞中Caspase-和Caspase-9表达量升高,而BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3和Bcl-2表达量显着降低。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论白头翁汤可能通过降低BUB1表达抑制食管癌细胞的生长。

关键词：食管癌白头翁汤基因组学 BUB1 STAT3信号通路

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CAFs条件培养基影响EC9706细胞能量代谢的分子机制探索

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第10期25卷 3246-3253页

作者：陈星娄翔宇尚艺婉周哲旭刘洋刘娅茹胡啸博陈玉龙河南中医药大学河南省中医方证信号传导重点实验室郑州450046

目的通过收集癌相关成纤维细胞(CAFs)的条件培养基,探索CAFs促进EC9706细胞能量代谢的分子机制。方法通过MTT检测细胞活性,以DMEM高糖培养基培养的EC9706作为对照,筛选最适合间接共培养的CAFs条件培养基(CAFM);比色法检测EC9706细胞上... 详细信息

目的通过收集癌相关成纤维细胞(CAFs)的条件培养基,探索CAFs促进EC9706细胞能量代谢的分子机制。方法通过MTT检测细胞活性,以DMEM高糖培养基培养的EC9706作为对照,筛选最适合间接共培养的CAFs条件培养基(CAFM);比色法检测EC9706细胞上清中乳酸及葡萄糖含量;Seahorse系统能量代谢分析系统检测EC9706细胞在DMEM与CAFM中能量代谢情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real time quantitative PCR,RT-qPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测能量代谢相关分子mRNA及蛋白的表达。结果细胞融合度为50%-60%、70%-80%的CAFs条件培养基(CAFM)组与正常食管成纤维细胞条件培养基(NFM)相比,均有促进EC9706细胞增殖的作用(P<0.01),且在细胞融合度达70%-80%的CAFM各组中,与对照组相比,CAFM含量为60%时,对EC9706细胞的增殖作用显著升高(P<0.01)。与DMEM相比,CAFM可以上调EC9706细胞葡萄糖摄取、上清乳酸含量、基础呼吸值、基础糖酵解、补偿糖酵解(P<0.05),非线粒体耗氧、最大呼吸值、合成ATP耗氧量、备用呼吸能力(P<0.01)。RT-qPCR结果显示,CAFM还可上调EC9706细胞的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、己糖激酶2(HK2)、单羧酸转运蛋白1(MCT1)(P<0.05),葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸激酶2(PKM2)(P<0.01)mRNA的表达。蛋白免疫印迹法结果显示,与DMEM相比,HK2、PKM2、MCT1、GLUT1的蛋白表达均显著提高(P<0.01)。结论CAFM能够通过促进EC9706细胞HK2、PKM2、HK2、GLUT1、MCT1、MCT4的mRNA和蛋白的表达,促进EC9706细胞的能量代谢。

关键词：癌相关成纤维细胞 EC9706细胞能量代谢食管癌分子机制

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miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响

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安徽医科大学学报 2024年第8期59卷 1446-1454页

作者：杨晖石宁陈晓伟宋雪杰周茜司富春河南中医药大学中医学院郑州450046 河南省中医方证信号传导重点实验室郑州450046 河南省中医方证信号传导国际联合实验室郑州450046 河南中医药大学医学院郑州450046

目的探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 详细信息

目的探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。

关键词：食管癌 miR-495-3p BUB1 STAT3信号通路生物学行为

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启膈散乙酸乙酯部位提取物通过抑制TGF-β_(1)信号通路干预食管癌细胞的迁移和侵袭

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中国实验方剂学杂志 2023年第7期29卷 66-75页

作者：尚艺婉朱芮武颖烁陈星周哲旭任闪闪刘燕陈玉龙杨联河河南中医药大学河南省方证信号传导重点实验室郑州450046 首都医科大学北京胸科医院北京100700 河南中医药大学医学院郑州450046

目的:探讨启膈散(QGS)对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法:利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因,分析差异基因的本体功能和信号通路。噻唑蓝(MTT)比色法检测QGS对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为空白... 详细信息

目的:探讨启膈散(QGS)对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法:利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因,分析差异基因的本体功能和信号通路。噻唑蓝(MTT)比色法检测QGS对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为空白组、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))组、TGF-β_(1)+QGS组、TGF-β_(1)+SB431542组。显微镜观察各实验组细胞形态,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)、果蝇母本抗生存因子2(Smad2)和果蝇母本抗生存因子7(Smad7)m RNA的表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞E-Cadherin、Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3和Smad7蛋白的表达。结果:QGS组与空白组之间有1487个差异基因,其中1080个下调,407个上调,下调基因占差异基因的72.63%。下调基因涉及的主要生物学过程有细胞骨架蛋白结合、ATP结合、腺苷酸核苷酸结合、腺苷酸核糖核苷酸结合等,涉及的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路主要包括TGF-β信号通路、细胞周期、细胞外基质-受体相互作用蛋白、肿瘤中的通路、卵母细胞减数分裂等;上调基因主要参与RNA结合、DNA结合、转录调节子活性、转录激活子活性、核苷酸结合等生物学过程,涉及的KEGG通路主要包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、膀胱癌、肾细胞癌、癌中通路、p53信号通路等。与空白组比较,QGS(20、30、40、60、80 mg·L^(-1))干预TE-1细胞12、24、36、48、60 h后,细胞活性抑制率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),抑制率呈时间和浓度依赖性。与空白组比较,TGF-β_(1)组细胞变长,呈成纤维细胞表型。与TGF-β_(1)组细胞比较,TGF-β_(1)+QGS组细胞变短,形态恢复正常,呈上皮细胞表型;TGF-β_(1)+SB431542组细胞形态与TGF-β_(1)+QGS组相似。与空白组比较,TGF-β_(1)组细胞的迁移和侵袭能力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+SB431542组细胞迁移和侵袭能力受到抑制而减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。但TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+SB431542组之间的迁移和侵袭能力差异无统计学意义。与空白组比较,TGF-β_(1)组Vimentin和Smad2 m RNA的表达水平升高(P<0.05),E-Cadherin和Smad7m RNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+SB431542组的Vimentin和Smad2 m RNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cadherin和Smad7 m RNA的表达水平升高(P<0.05)。与空白组比较,TGF-β_(1)组Vimentin、p-Smad2/3和Smad2/3的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cadherin和Smad7蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+SB431542组的Vimentin、p-Smad2/3和Smad2/3蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cadherin和Smad7蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:QGS乙酸乙酯提取物通过TGF-β_(1)途径抑制TE-1细胞的上皮-间质转化过程,减少TE-1细胞的迁移和侵袭。

关键词：食管癌上皮间充质转化迁移侵袭启膈散转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))信号通路

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麦门冬汤的药理作用和临床应用研究进展

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世界中医药 2024年第10期19卷 1520-1525页

作者：刘博宇陈玉龙蔡永敏河南中医药大学郑州450046 河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室郑州450046 河南中医药大学仲景中医药研究院郑州450046

麦门冬汤出自张机《金匮要略》,具有滋养肺胃、降逆下气之功,临床常通过药物加减或合方治疗呼吸、消化系统等疾病。近年来,麦门冬汤的临床、实验研究文献逐渐增多,而未有较全面的综述分析。通过对麦门冬汤的古代文献进行整理考释和现代... 详细信息

麦门冬汤出自张机《金匮要略》,具有滋养肺胃、降逆下气之功,临床常通过药物加减或合方治疗呼吸、消化系统等疾病。近年来,麦门冬汤的临床、实验研究文献逐渐增多,而未有较全面的综述分析。通过对麦门冬汤的古代文献进行整理考释和现代文献有关麦门冬汤药理作用、临床应用等信息的统计分析,以期为其进一步的研究应用提供参考。

关键词：麦门冬汤药理作用临床研究文献研究综述《金匮要略》张机呼吸系统疾病消化系统疾病

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六君子汤改善肿瘤环境下C2C12成肌细胞分化的分子机制

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中华中医药学刊 2025年第1期43卷 122-127,I0016-I0018页

作者：郝羚伦张艳彭梦薇桑亚洲陈玉龙刘燕吴耀松河南中医药大学河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合重点实验室河南郑州450046 天津中医药大学天津300193 华中科技大学湖北武汉430064

目的研究六君子汤改善肿瘤环境下C2C12成肌细胞分化的分子机制,为健脾和胃法治疗肿瘤恶病质肌肉萎缩提供实验基础。方法诱导成肌细胞C2C12分化,倒置显微镜观察分化后肌管长度;成肌细胞C2C12与肺癌细胞Lewis共培养,分为空白组、模型组、... 详细信息

目的研究六君子汤改善肿瘤环境下C2C12成肌细胞分化的分子机制,为健脾和胃法治疗肿瘤恶病质肌肉萎缩提供实验基础。方法诱导成肌细胞C2C12分化,倒置显微镜观察分化后肌管长度;成肌细胞C2C12与肺癌细胞Lewis共培养,分为空白组、模型组、叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)抑制剂组、六君子汤组、联合用药组,蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测C2C12细胞成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,MyoD)的表达及与过氧化物酶体增殖物受体γ辅助激活因子α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)/FoxO1通路相关的蛋白表达;电子显微镜观察C2C12细胞线粒体数量及超微结构的变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)观测C2C12细胞线粒体膜电位的变化;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测C2C12细胞PGC-1α/FoxO1通路相关分子mRNA。结果C2C12细胞于分化48h肌管横径最长;与空白组比,模型组C2C12细胞MyoD蛋白表达明显减少(P<0.05),线粒体数量减少(P<0.05),线粒体双层膜皱曲不清晰甚至呈C形或基质肿胀,线粒体嵴数量减少、排列紊乱、断裂或溶解消失成空泡状,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,tFAM)的mRNA表达明显降低(P<0.05),FoxO1蛋白表达明显增高,PGC-1α、脂肪和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene,FTO)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、tFAM蛋白表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,六君子汤组C2C12细胞MyoD蛋白表达明显增高,FoxO1抑制剂组、六君子汤组、联合用药组中C2C12细胞线粒体数量显著增多(P<0.05),线粒体双层膜结构正常,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),联合用药组C2C12细胞mTOR和tFAM mRNA表达明显增加(P<0.05),FoxO1抑制剂组、六君子汤组及联合用药组中C2C12细胞FoxO1蛋白表达明显减少,PGC-1α、FTO、mTOR、tFAM蛋白表达明显增高(P<0.05);与六君子汤组比较,联合用药组C2C12细胞PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05)。结论六君子汤通过调控PGC-1α/FoxO1信号通路,能维持线粒体功能,改善肿瘤环境下成肌细胞分化。

关键词：六君子汤 PGC-1α/FoxO1 线粒体肿瘤恶病质肌肉萎缩

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六君子汤乙酸乙酯提取物干预CAFs条件培养基下EC9706细胞能量代谢的机制研究

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中国比较医学杂志 2023年第11期33卷 17-24页

作者：陈星娄翔宇尚艺婉周哲旭刘洋刘娅茹胡啸博陈玉龙河南中医药大学郑州450046 河南省中医方证信号传导重点实验室郑州450046

目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)对癌相关成纤维细胞(CAFs)条件培养基下食管癌EC9706细胞能量代谢影响的分子机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测EAELD对EC9706增殖活性的影响;比色法检测EAELD对CAFs条件培养基(CAFM)下EC9706细胞上清... 详细信息

目的探索六君子汤乙酸乙酯提取物(EAELD)对癌相关成纤维细胞(CAFs)条件培养基下食管癌EC9706细胞能量代谢影响的分子机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测EAELD对EC9706增殖活性的影响;比色法检测EAELD对CAFs条件培养基(CAFM)下EC9706细胞上清中乳酸及葡萄糖含量的影响;Seahorse能量代谢分析系统检测EAELD对CAFM下EC9706细胞能量代谢的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测EAELD对能量代谢相关分子mRNA及蛋白表达的影响。结果与DMEM相比,除10μg/mL组外,EAELD对EC9706细胞增殖活性均有明显抑制作用(P<0.05),选取抑制浓度(IC30)25μg/mL,半抑制浓度(IC50)40μg/mL,作为低、高剂量组进行后续实验。在CAFM培养的EC9706细胞各组中,EAELD低、高剂量组都能显著降低非线粒体耗氧、基础呼吸值、最大呼吸值、合成ATP耗氧量、备用呼吸能力、基础糖酵解、补偿糖酵解、糖酵解潜能(P<0.01),减少EC9706细胞上清乳酸含量(P<0.01),下调GLUT1的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),下调p-PKM2、HK2、PKM2、MCT1蛋白表达(P<0.01);EAELD高剂量组能够下调EC9706细胞的线粒体耗氧与基础糖酵解比值(P<0.05),减少EC9706细胞葡萄糖摄取(P<0.05),下调p-PKM2、GLUT1的蛋白表达(P<0.01,P<0.05);EAELD低剂量组能够下调MCT1的mRNA表达(P<0.05)。结论六君子汤乙酸乙酯提取物能够干预CAFs条件培养基下EC9706细胞的能量代谢,其机制可能与EAELD调控HK2、PKM2、GLUT1、MCT1、MCT4的mRNA和蛋白表达相关。

关键词：癌相关成纤维细胞条件培养基六君子汤乙酸乙酯提取物能量代谢食管癌

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基于IL-6/STAT3通路研究健脾和胃法干预肿瘤微环境下肌细胞自噬的分子机制

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中华中医药杂志 2023年第7期38卷 3314-3318页

作者：彭梦薇贺倩文蒋时红张彩丽郝羚伦张艳陈玉龙刘燕吴耀松河南中医药大学中医药科学院河南省中医方证信号传导重点实验室郑州450046

目的:基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C_(2)C_(12))体外共培养模型研究健脾和胃法六君子汤干预肿瘤微环境下细胞自噬的分子机制。方法:采用Lewis/C_(2)C_(12)共培养方法模拟肿瘤微环境,将细胞分为5组,分别为空白对照组、模型组、... 详细信息

目的:基于小鼠肺癌细胞/小鼠成肌细胞(Lewis/C_(2)C_(12))体外共培养模型研究健脾和胃法六君子汤干预肿瘤微环境下细胞自噬的分子机制。方法:采用Lewis/C_(2)C_(12)共培养方法模拟肿瘤微环境,将细胞分为5组,分别为空白对照组、模型组、六君子汤组、抑制剂组、联合用药组。加药48 h后,MTT法检测六君子汤1000μg/mL、抑制剂3μmol/L对两种细胞的影响;马血清诱导C_(2)C_(12)细胞分化,建立Lewis/C_(2)C_(12)细胞共培养体系;免疫荧光法检测C_(2)C_(12)细胞中肌肉蛋白重链MyHC的表达;电子显微镜下观察C_(2)C_(12)细胞中自噬体的变化;ELISA检测共培养条件下细胞上清中IL-6的含量;Western Blot法检测STAT3及Beclin1、LC3B/LC3A、泛素结合蛋白p62、ULK1的表达。结果:MTT结果显示六君子汤和抑制剂分别为1 mg/mL和3μmol/L的浓度符合肿瘤微环境模型要求;与空白对照组比较,模型组MyHC蛋白表达量显著下降(P<0.05),上清中IL-6含量、STAT3、Beclin1、p62、LC3B/LC3A、ULK1蛋白表达量以及自噬体数量显著上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组MyHC蛋白表达量显著上升(P<0.05),细胞上清中IL-6含量、STAT3、p62、LC3B/LC3A、ULK1蛋白表达均显著下降(P<0.05),自噬体数量显著减少(P<0.05)。与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组MyHC蛋白表达量显著上升(P<0.05),细胞上清中IL-6下降,抑制剂组细胞p62、LC3B/LC3A表达量显著下降(P<0.05),联合用药组p62表达显著下降(P<0.05)。结论:六君子汤可通过抑制自噬溶酶体途径的激活,逆转肿瘤恶病质肌肉萎缩,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路有关。

关键词：六君子汤肿瘤恶病质肌肉萎缩 IL-6/STAT3信号通路自噬 C_(2)C_(12)细胞

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食管癌肿瘤微环境中的癌相关细胞研究进展

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中国实验方剂学杂志 2022年第4期28卷 262-270页

作者：江始源司富春王文彬宋雪杰河南中医药大学中医药科学研究院河南省中医方证信号传导重点实验室河南省中医方证信号传导国际联合实验室郑州450046

食管癌是致死率较高的恶性肿瘤之一,全球范围内每年有近57万人死于食管癌,且这一数字逐年攀升。近年来,尽管针对食管癌的治疗方案不断精进,但由于治疗过程中耐药性的产生及患者机体耐受度的不同,食管癌的总体5年生存率仍然不足20%。肿... 详细信息

食管癌是致死率较高的恶性肿瘤之一,全球范围内每年有近57万人死于食管癌,且这一数字逐年攀升。近年来,尽管针对食管癌的治疗方案不断精进,但由于治疗过程中耐药性的产生及患者机体耐受度的不同,食管癌的总体5年生存率仍然不足20%。肿瘤微环境(TME)是以肿瘤细胞为核心的多种细胞及相关成分构成的一种乏氧、酸中毒、慢性炎症及免疫抑制的微环境,对肿瘤的发展起着重要的推动作用。研究发现,TME中的肿瘤相关成纤维细胞、肿瘤相关巨噬细胞、髓源性抑制细胞及调节性T细胞等能通过分泌细胞因子、激活促炎通路等途径促进癌细胞增殖、迁移、侵袭、淋巴结转移,并通过诱导癌细胞耐药性的产生及逃避免疫抑制从而促进癌症进展。由于TME中的癌相关细胞在遗传上比癌细胞更稳定、突变较少,产生耐药性的机会更低,因此通过调控TME,靶向TME中的癌相关细胞是癌症治疗的一个新的研究方向。中药具有多成分、多靶点的优势,能通过多途径参与调控TME,降低TME中癌相关细胞的数量、抑制其与癌细胞之间的串话、恢复免疫细胞功能等,是调控TME及靶向TME中癌相关细胞药物研发的重要来源。该文通过对食管癌TME中癌相关细胞的作用及目前以TME中癌相关细胞为靶向的中药应用进行综述,以期为食管癌TME靶向药物的研发提供参考。

关键词：食管癌肿瘤微环境肿瘤相关细胞免疫抑制细胞

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