检索结果-内蒙古大学图书馆

S1P/S1PR1 通过抑制 Pyk2 减轻 H2O2 诱导的血管内皮细胞线粒体损伤

中国动脉硬化杂志 2025年

作者：李朝荃姚慧刘婉婷谢玉鑫杨皓天付傲妮李婧易光辉南华大学基础医学院心血管研究所南华大学药学院药理学教研室南华大学基础医学院

［目的］　探讨1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-Phosphate，S1P）是否通过 S1PRs/Pyk2 通路调控线粒体钙单向转运体表达，从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。［方法］　采用过氧化氢(H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（Huma... 详细信息

［目的］　探讨1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-Phosphate，S1P）是否通过 S1PRs/Pyk2 通路调控线粒体钙单向转运体表达，从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。［方法］　采用过氧化氢(H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVECs）氧化损伤作为模型，并使用不同浓度的 S1P 处理氧化损伤的HUVECs。同时，实验中应用1-磷酸鞘氨醇受体1（Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1，S1PR1）激动剂 SEW2871、S1PR1 抑制剂 W146 及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 （Proline-rich Tyrosine Kinase 2，Pyk2）抑制剂 PF-562271，以探讨 S1P 作用的具体机制。［结果］　S1P 处理后，HUVECs 受到的氧化损伤明显缓解（P < 0.01），并伴随 S1PR1 表达的增加（P < 0.05），而 1-磷酸鞘氨醇受体3（Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1，S1PR3）的表达无显著变化。同时，Pyk2 和线粒体钙单向转运体（Mitochondrial Calcium Uniporter，MCU）的表达水平下降（P < 0.05）。SEW2871 进一步降低线粒体损伤（P < 0.05），而 W146 组则加重损伤（P < 0.05）。此外，Pyk2 抑制剂 PF-562271 的应用同样降低了 H2O2诱导的线粒体损伤（P < 0.05），进一步验证了 Pyk2 在该过程中发挥的作用。［结论］　S1P 通过 S1PR1 介导 Pyk2 表达的抑制，从而减少 H2O2诱导的 HUVECs 线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 氧化应激人脐静脉内皮细胞线粒体损伤

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氯沙坦对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第6期47卷 1397-1406页

作者：刘振韩明磊崔佳佳侯永兰徐光翠河南省新乡市中心医院心血管内科河南新乡453000 新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室河南新乡453000

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤和心肌修复的影响,并阐明其作用机制。方法:45只大鼠采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的39只大鼠随机分为模型组、AT1R阻断剂组和卡维地洛组,每组13... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤和心肌修复的影响,并阐明其作用机制。方法:45只大鼠采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的39只大鼠随机分为模型组、AT1R阻断剂组和卡维地洛组,每组13只,另取13只大鼠作为假手术组。AT1R阻断剂组大鼠给予10 mg·kg^(-1)氯沙坦灌胃,卡维地洛组大鼠给予10 mg·kg^(-1)卡维地洛灌胃。采用小型动物超声诊断系统检测各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF),ELISA法检测各组大鼠血清ELISA法检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)和脑钠肽前体(Pro-BNP)水平,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤情况,TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织中TUNEL阳性细胞率,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中硫氧还蛋白1(Trx1)和硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)表达情况,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Trx1、TrxR1、烟酰腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)、裂解的Caspase 3(cleaved Caspase 3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVESD和LVEDD升高(P<0.05),LVEF降低(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、LDH及Pro-BNP水平均升高(P<0.05),心肌梗死面积百分率明显升高(P<0.05),心肌组织出现明显的病理改变,且TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),TrxR1、cleaved Caspase 3蛋白及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,AT1R阻断剂组和卡维地洛组大鼠LVESD和LVEDD降低(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、LDH和Pro-BN水平降低(P<0.05),心肌梗塞面积百分率降低(P<0.05),心肌组织病理改变得到明显改善,TUNEL阳性细胞率降低(P<0.05),心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),TrxR1、cleaved Caspase 3和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:ATIR阻断剂氯沙坦能够对AMI大鼠起到保护作用,其作用机制可能与调节Trx系统有关。

关键词：急性心肌梗死血管紧张素Ⅱ受体1 抗体硫氧还蛋白系统心肌损伤修复

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吲哚布芬联合氯吡格雷对冠心病患者的治疗效果

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华夏医学 2024年第3期37卷 180-185页

作者：李佳刘晓宁张海龙开封市人民医院心血管内科开封475000 开封市中医院心病科开封475000 河南大学基础医学院免疫学教研室开封475000

目的探讨吲哚布芬结合常规抗血小板治疗冠心病的效果及其对主要心血管不良事件(MACE)的作用。方法选取110例冠心病患者,采用随机数字表法将其分为两组。对照组55例,采用阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组55例,采用吲哚布芬片+氯吡格雷治疗,... 详细信息

目的探讨吲哚布芬结合常规抗血小板治疗冠心病的效果及其对主要心血管不良事件(MACE)的作用。方法选取110例冠心病患者,采用随机数字表法将其分为两组。对照组55例,采用阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组55例,采用吲哚布芬片+氯吡格雷治疗,比较两组血小板功能、凝血功能、心功能改善及预后情况。结果治疗后,观察组环氧化酶-2(COX-2)、血小板活化因子(PAF)、β-凝血球蛋白(β-TG)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)均长于对照组(P<0.05):左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左心室舒张的末期内径(LVDD)低于对照组(P<0.05);观察组的MACE发生率以及药物相关不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论与阿司匹林+氯吡格雷的常规抗血小板治疗相比,采用吲哚布芬片+氯吡格雷治疗能增强血小板功能,改善心功能,降低MACE发生风险与不良反应。

关键词：冠心病吲哚布芬片血小板功能凝血功能氯吡格雷

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微流控芯片-质谱联用技术在细胞代谢与药物代谢中的研究进展

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分析测试学报 2022年第9期41卷 1355-1364页

作者：范芳芳林金明清华大学化学系微量分析测试方法和仪器研制北京市重点实验室北京100084 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院心血管内科贵州贵阳550000

细胞代谢与药物代谢是新药筛选和研发的关键环节,在推动人类大健康发展进程中具有重要意义。通常情况下,细胞代谢和药物筛选以传统细胞培养测定研究为主,多为静态培养条件,无法很好地模拟体内细胞动态微环境。微流控芯片-质谱联用是近... 详细信息

细胞代谢与药物代谢是新药筛选和研发的关键环节,在推动人类大健康发展进程中具有重要意义。通常情况下,细胞代谢和药物筛选以传统细胞培养测定研究为主,多为静态培养条件,无法很好地模拟体内细胞动态微环境。微流控芯片-质谱联用是近年发展起来的一种新型高通量分析技术。微流控芯片模块可高度模拟细胞体内动态微环境,与质谱联用可实时在线检测样品物质,具有高效、快速、简便、样品和试剂消耗低等特点,广泛应用于细胞代谢和药物代谢分析,有利于加速药物筛选研发进程。该文重点综述了微流控芯片-质谱联用技术及其在细胞代谢和药物代谢方面的应用概况,并对目前存在的局限性进行了讨论和展望,以期为微流控芯片-质谱联用技术在新药研发与细胞分析领域的发展提供参考。

关键词：微流控芯片-质谱联用技术 ESI/MALDI-MS接口细胞代谢药物代谢研究进展

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丝氨酸蛋白酶抑制剂通过细胞内吞作用参与调控细胞信号通路的机制的研究现状

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中国临床药理学杂志 2021年第22期37卷 3189-3192+3203页

作者：陈双双武靖王愉靖张明秀杨瑞李雪连哈尔滨医科大学药学院药理教研室心血管药物研究教育部重点实验室内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院临床药学室

丝氨酸蛋白酶抑制剂(SerpinE2)是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的一员,由多种细胞分泌,可作用于多种蛋白酶、蛋白激酶及参与调控细胞信号通路。SerpinE2在血液凝结、免疫反应、纤溶、血管生成、炎症和肿瘤等一系列生理病理过程中发挥着重... 详细信息

丝氨酸蛋白酶抑制剂(SerpinE2)是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的一员,由多种细胞分泌,可作用于多种蛋白酶、蛋白激酶及参与调控细胞信号通路。SerpinE2在血液凝结、免疫反应、纤溶、血管生成、炎症和肿瘤等一系列生理病理过程中发挥着重要作用。本文主要介绍SerpinE2通过细胞内吞作用参与调控多种细胞信号通路的机制及其最新研究进展。

关键词：蛋白酶连结蛋白-1 细胞内吞信号通路低密度脂蛋白受体相关蛋白1 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖

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姜黄素通过调节PCSK9促进肝细胞摄取血浆LDL-C

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中国药理学通报 2020年第10期36卷 1415-1421页

作者：王楚瑶蒋素素向德彪杨慧仙邵倞琦李博洁袁育林贺卫和张敏龙石银田英张彩平廖端芳南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南衡阳421001 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南衡阳421001

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表... 详细信息

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表达;油红O染色分析姜黄素对细胞中脂质摄取情况;酶法检测细胞内胆固醇含量。结果镜下观察细胞内可见清晰绿色荧光。Western blot结果显示干扰PCSK9组降低PCSK9表达,升高LDLR表达;过表达PCSK9组增加PCSK9表达,降低LDLR表达。油红O结果显示姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi/OEPCSK9组细胞内脂质含量均增加。胆固醇含量测定姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi-PCSK9组总胆固醇(total cholesterol,TC)/游离胆固醇(free cholesterol,FC)含量升高,OEPCSK9组TC/FC含量均下降。结论姜黄素特异性降低PCSK9表达继而促进肝细胞摄取LDL-C。

关键词：姜黄素血脂异常前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9型低密度脂蛋白胆固醇胆固醇慢病毒转染

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归芪通脉颗粒的质量标准研究

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食品与药品 2022年第3期24卷 204-209页

作者：郭丽陈皓吴作敏于晓涛陈恒文金少举王瑞漯河市第一人民医院药学部河南漯河462300 中国中医科学院广安门医院心血管科北京100053 漯河医学高等专科学校药理学教研室河南漯河462002

目的建立归芪通脉颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法(TLC)对归芪通脉颗粒中黄芪、赤芍、党参进行定性鉴别;采用高效液相色谱(HPLC)双波长检测法对制剂中羟甲基红花黄色素A(HSYA)(λ=403 nm),芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和橙皮苷(λ=22... 详细信息

目的建立归芪通脉颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱法(TLC)对归芪通脉颗粒中黄芪、赤芍、党参进行定性鉴别;采用高效液相色谱(HPLC)双波长检测法对制剂中羟甲基红花黄色素A(HSYA)(λ=403 nm),芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和橙皮苷(λ=220 nm)进行含量测定,采用Gemini Phenomenex C_(18)(250 mm×4.6μm,5μm)色谱柱,以乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱,流速0.8 ml/min,柱温25℃,进样量5μl。结果TLC法专属性强、重现性好,特征斑点清晰且阴性样品无干扰;含量测定方法简便准确,阴性样品无干扰。HSYA、芍药苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和橙皮苷分别在7.97~255.10(r=0.9995),4.56~146.10(r=0.9995),3.63~116.10(r=0.9996)和6.40~204.80(r=0.9998)μg/ml范围内线性关系良好,平均回收率分别为101.04%(RSD=1.74%)、98.31%(RSD=1.12%)、99.33%(RSD=1.36%)、98.79%(RSD=1.51%)。结论所建立的TLC法和HPLC法稳定可行,可用于归芪通脉颗粒的质量控制。

关键词：归芪通脉颗粒薄层色谱羟甲基红花黄色素A 芍药苷毛蕊异黄酮葡萄糖苷橙皮苷

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美托洛尔对大鼠心肌梗死后Th1平衡以及钾通道Kv2.1和KIR2.1表达的调控

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中国免疫学杂志 2020年第10期36卷 1173-1179,1184页

作者：黄侃史慧颖王淑男霍艳萍刘灿君那静涛齐齐哈尔医学院附属第三医院心血管二科齐齐哈尔161000 齐齐哈尔卫生学校药理学教研室齐齐哈尔161000

目的:探究美托洛尔对心肌梗死(MI)大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MI)、美托洛尔低、中、高剂量组(L-metoprolol、M-metoprolol、H-metoprolol)。血液动力学检测大鼠心室功能;... 详细信息

目的:探究美托洛尔对心肌梗死(MI)大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MI)、美托洛尔低、中、高剂量组(L-metoprolol、M-metoprolol、H-metoprolol)。血液动力学检测大鼠心室功能;TTC染色法检测心肌梗死面积;酶联免疫法检测血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,流式细胞术Th1/Th2细胞比率;蛋白免疫印迹法检测T-bet、GATA-3、Kv2.1、KIR2.1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MI组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、SV、FS显著降低,MAP、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax显著升高,心肌梗死面积比例升高,血清IFN-γ、IL-2水平升高,IL-4、IL-10水平降低,Th1细胞比率升高,Th2细胞比率降低,Th1/Th2比值升高,T-bet蛋白表达升高,GATA-3蛋白表达降低,Kv2.1、KIR2.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MI组相比,美托洛尔低、中、高剂量组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、SV、FS显著升高,MAP、LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低,心肌梗死面积比例降低,血清IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高,Th1细胞比率降低,Th2细胞比率升高,Th1/Th2比值降低,脾脏、心肌组织T-bet蛋白表达降低,GATA-3蛋白表达升高,Kv2.1、KIR2.1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:美托洛尔可降低MI大鼠梗死情况,保护大鼠心功能,这可能是通过恢复Th1/Th2平衡,延迟整流钾电流,上调钾通道Kv2.1和KIR2.1蛋白表达实现的。

关键词：心肌梗死美托洛尔辅助性T细胞钾离子通道蛋白机制研究

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miR-33b靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病中的作用

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中国免疫学杂志 2020年第24期36卷 3024-3029,3035页

作者：黄侃史慧颖王淑男霍艳萍刘灿君那静涛齐齐哈尔医学院附属第三医院心血管二科齐齐哈尔161000 齐齐哈尔卫生学校药理学教研室齐齐哈尔161000

目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pe... 详细信息

目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pearson法分析DCM患者CD4+T细胞中miR-33b与Myc表达的相关性。双荧光素酶报告基因检测miR-33b与Myc的靶向关系。体外培养Jurkat T细胞,将miR-33b mimic及抑制剂转染至Jurkat T细胞,将Myc siRNA及其阴性对照转染至Jurkat T细胞。采用流式细胞术检测细胞表面活化标记物CD25和CD69表达;ELISA检测IL-2水平;MTT法检测细胞增殖。结果:DCM组患者CD4+细胞中miR-33b表达水平显著低于正常组(t=10.528,P<0.0001),Myc mRNA及蛋白表达均显著升高(t=11.238,P<0.0001);Pearson分析显示miR-33b与Myc呈负相关(F=14.091,P<0.05);与miR-con组比较,miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著上调;与anti-miR-con组比较,anti-miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著下调;miR-33b组Jurkat T细胞CD25、CD69 MFI值显著下降,细胞培养上清液中IL-2水平下降,细胞活性降低,而anti-miR-33b组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均明显升高(FCD25=32.532,FCD69=75.971,FIL-2=38.084,P<0.0001);荧光素酶报告基因实验验证miR-33b可靶向调控Myc表达;与si-con组比较,si-Myc组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均显著降低。结论:miR-33b通过靶向调控Myc进而调节DCM患者CD4+T细胞活化及增殖,其表达水平降低可能是DCM患者免疫异常活化的重要机制。

关键词：扩张型心肌病 T细胞微小RNA-33b Myc

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原花青素B2通过抑制NLRP3活性减轻过氧化氢对H9c2细胞的损伤

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中国药理学通报 2020年第11期36卷 1552-1557页

作者：姚鹏梅刘倩倩金婷唐富天刘义锦州医科大学附属第一医院内科辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 兰州大学第二医院心血管研究所甘肃兰州730030

目的研究原花青素B2(procyanidin B2,PCB2)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用和机制。方法将H9c2细胞分为5组,分别是对照(control)组,H2O2组,H2O2+PCB2(5 mg·kg^-1)组,H2O2+PCB2(15 mg·kg^-1)和H 2O 2+PCB2(45 mg·kg^-1)组。测定细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白表达。测定细胞活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化酶(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与Control组相比,H2O2组H9c2细胞活力下降,LDH释放增加。与H2O2组相比,PCB2能够增加细胞活力和降低LDH释放,且作用具有剂量依赖性。PCB2还能够剂量依赖性地下调H2O2作用后细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,减少MDA和ROS含量,增加T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性。结论PCB2能够减轻H2O2引起的H9c2细胞损伤,该作用与其抑制氧化应激介导的NLRP3活化有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢 H9c2细胞 NLRP3 抗氧化酶丙二醛

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