检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医院药学杂志 2021年第7期41卷 762-768页

作者：陈琳韩勇蔡杰向红平张敏周红华中科技大学同济医学院附属协和医院药学部湖北武汉430022 湖北省重大疾病精准用药临床医学研究中心湖北武汉430022 中国医科大学药学院药理学教研室辽宁沈阳110122 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科湖北武汉430022 重庆大学附属肿瘤医院/重庆市肿瘤研究所/重庆市肿瘤医院肿瘤转移与个体化诊治转化研究重庆市重点实验室重庆400030

霉酚酸(mycophenolic acid, MPA)是一种抗代谢免疫抑制药,广泛应用于实体器官移植术后,其具有治疗窗窄、药动学个体差异大等特点,常常需要治疗药物监测(therapeutic drug monitoring, TDM)测定药-时曲线下面积(area under the concentra... 详细信息

霉酚酸(mycophenolic acid, MPA)是一种抗代谢免疫抑制药,广泛应用于实体器官移植术后,其具有治疗窗窄、药动学个体差异大等特点,常常需要治疗药物监测(therapeutic drug monitoring, TDM)测定药-时曲线下面积(area under the concentration-time curve, AUC)指导个体化剂量调整。由于监测AUC需密集采样,TDM实施过程中呈现患者依从性差、监测耗时长、所需费用高等缺点。目前临床开展MPA的TDM多采用有限采样策略(limited sampling strategy, LSS)估算MPA-AUC。本文针对LSS估算中国实体器官移植患者MPA暴露量的研究进展进行综述,发现中国人群中MPA的LSS模型主要集中于成人肝、肾移植患者,大部分研究推荐3~4个点估算MPA-AUC;同时免疫抑制方案、霉酚酸剂型、检测方法、采血时间点等导致LSS公式存在差异,临床应用时应针对目标人群选择最佳公式进行MPA-AUC估算。

关键词：霉酚酸药动学有限采样法实体器官移植

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急性ST段抬高型心肌梗死溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制

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广西医学 2022年第6期44卷 627-630页

作者：王旭兰吴皓宇张涛王亚萍王群让常凤军咸阳职业技术学院医学院康复治疗技术专业教研室陕西省咸阳市712000 陕西省人民医院心血管内科西安市710068 商丘医学高等专科学校护理系河南省商丘市476000 陕西中医药大学附属医院心内科咸阳市712000

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制。方法(1)选取20例行溶栓治疗的ASTEMI患者(ASTEMI组)及20例健康志愿者(对照组)。抽取对照组体检时及ASTEMI组溶栓前、溶栓2 ... 详细信息

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)溶栓后循环微粒数量和功能的变化及其参与溶栓后缺血再灌注损伤的机制。方法(1)选取20例行溶栓治疗的ASTEMI患者(ASTEMI组)及20例健康志愿者(对照组)。抽取对照组体检时及ASTEMI组溶栓前、溶栓2 h后的静脉血,通过分步离心法提取循环微粒并检测其含量。(2)取18只SD大鼠并随机分为动物对照组、实验1组、实验2组各6只。将对照组、ASTEMI组溶栓前和溶栓2 h后的循环微粒经阴茎背静脉分别注入动物对照组、实验1组、实验2组大鼠体内孵育。6 h后处死大鼠,取其心肌组织检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,并取胸主动脉检测血管舒张率。结果(1)ASTEMI组溶栓前循环微粒含量高于对照组,ASTEMI组溶栓2 h后的循环微粒含量高于溶栓前(均P<0.05)。(2)动物对照组、实验1组、实验2组大鼠心肌组织中的eNOS表达水平依次降低,iNOS表达水平依次升高,血管舒张率依次下降(均P<0.05)。结论ASTEMI患者体内循环微粒数量增加,导致iNOS过表达而eNOS表达下调,从而引起血管舒张功能障碍,而溶栓治疗导致循环微粒数量进一步增加及其上述作用增强,这可能是溶栓后发生冠状动脉缺血再灌注损伤的机制之一。

关键词：急性ST段抬高型心肌梗死溶栓循环微粒内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合成酶血管舒张功能缺血再灌注损伤

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中国中原地区汉族人群染色体4q25上rs17042171与心房颤动有关（英文）

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中南大学学报（医学版） 2018年第6期43卷 594-603页

作者：王旭聂亚莉宁姝威师勇赵育洁牛思泉郭成贤孟祥光袁义强南方医科大学附属河南心血管病医院心内科郑州450016 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450000 郑州市第七人民医院心血管疾病及药物研究室郑州450016 郑州市第七人民医院泌尿外科郑州450016 郑州市第七人民医院心内科郑州450016 中南大学湘雅三医院临床药理研究中心长沙410013

目的:确定中国中原地区汉族人群中单核苷酸多态性位点(SNPs)rs337711,rs11264280,rs17042171,rs6771157和rs6795970与心房颤动(以下简称房颤)的相关性。方法:研究共纳入168例患者,包括房颤组(56例)和对照组(112例)。采用突变扩增系统-... 详细信息

目的:确定中国中原地区汉族人群中单核苷酸多态性位点(SNPs)rs337711,rs11264280,rs17042171,rs6771157和rs6795970与心房颤动(以下简称房颤)的相关性。方法:研究共纳入168例患者,包括房颤组(56例)和对照组(112例)。采用突变扩增系统-聚合酶链式反应或直接测序法对上述5个SNPs进行基因分型。构建4种经典遗传模型以确定SNPs与房颤的关联性。结果:房颤组与对照组相比具有更大的年龄和左房内径及频发的冠心病和高血压(P<0.05)。rs17042171基因型AA的频率分布在房颤组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05),在校正几个临床因素之后两组间差异仍有统计学意义(OR:5.591,95%CI:2.176~14.365,P-B<0.008)。其他4个SNPs的基因型分布在房颤组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:染色体4q25区域的rs17042171与中国中原地区汉族人群的房颤易感性相关,该SNP可能为房颤患者临床诊断提供新的策略。

关键词：心房颤动遗传学多态性 rs17042171 PITX2

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营养不良GLIM诊断标准第一步是营养筛查及按中国疾病代码填写营养风险、营养不良于出院病案首页等注意事项

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中华临床营养杂志 2020年第5期28卷 257-267页

作者：蒋朱明张献娜王怡吴河水李乃适赵彬康维明于康潘宏铭朱明炜许静涌杨剑伍晓汀潘勤吴燕郝春满谢浩芬路潜岳向峰李卫李小萌成小如赵延延王杨蔡威王莹吴江杨桦许红霞陈鄢津叶欣李卓郭淑丽孙文彦赵敏孙海岚曾敏婕关珂王岩张明贾晓巍高素婷中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院基本外科、病案科、内分泌科、药科、临床营养科 100730 华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科武汉430022 浙江大学医学院附属邵逸夫医院肿瘤内科、药科杭州310016 北京医院普通外科 100730 重庆医科大学附属第三医院临床营养科 401120 四川大学华西医院胃肠外科成都610041 首都医科大学附属北京天坛医院消化内科、临床营养科 100070 浙江宁波市第一医院护理部 315010 北京大学护理学院内外科护理学教研室 100191 郑州大学第一附属医院药学部 450052 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院医学研究统计中心 100037 上海交通大学新华医院儿科研究所、消化内科、儿外科 200092 复旦大学上海华东医院临床营养科 200040 第三军医大学新桥医院普外科 400037 陆军特色医学中心临床营养科重庆400042 天津南开医院胃肠外科 300100 解放军总医院第六医学中心营养科北京100048 重庆市妇幼保健院营养科 401147 湖南省人民医院消化内科长沙410021 河南省人民医院临床营养科郑州450003 首都医科大学良乡教学医院北京100069 北京大学深圳医院临床营养科深圳518035 人民卫生出版社智数科技公司北京100021 全国名词审定委员会编辑部北京100717

多年来,全球肠外肠内营养学界同道们都在寻求营养不良诊断标准的统一,既需要确定营养不良诊断标准,也需要考虑营养不良指标在不同国家、不同种族的正常值和按临床研究得到的切割点(cut-off point)。全球(营养)领导层倡议营养不良(Global... 详细信息

多年来,全球肠外肠内营养学界同道们都在寻求营养不良诊断标准的统一,既需要确定营养不良诊断标准,也需要考虑营养不良指标在不同国家、不同种族的正常值和按临床研究得到的切割点(cut-off point)。全球(营养)领导层倡议营养不良(Global Leadership Initiative on Malnutrition,GLIM)诊断标准于2018年9月在美国肠外肠内营养学会(American Society for Parenteral and Enteral Nutrition,ASPEN)和欧洲临床营养和代谢学会(European Society for Clinical Nutrition and Metabolism,ESPEN)网站发表。2019年初在纸质版杂志《JPEN》及《Clinical Nutrition》发表。GLIM在《全国科学技术名词审定委员会-肠外肠内营养学分名词-2019》有记载。GLIM中的某些阈值可能会随着时间的推移而有演变,但是从主观评定营养不良(如SGA、PG-SGA),发展到用表现型指标、病因型指标诊断营养不良的方向是正确的。高质量的前瞻性临床有效性验证报告和前瞻性多中心临床应用数据分析,将是GLIM改进的基础。2016年《疾病分类与代码》GB/T(中国ICD-10扩充版)及2019年《关于全国三级公立医院绩效考核通知〔2019〕》以及国家医保局信息业务数据库等三个方面文件均收录了营养风险、营养不良、重度(严重)营养不良作为疾病名称。目前临床各学科都在推行个体化医疗,但是临床各科室的实际情况不同。对肠外肠内营养支持疗法的临床应用来说,与对癌症患者的精准医疗、靶向治疗是有很大的距离。2004年12月,中华医学会肠外肠内营养学分会(Chinese Society for Parenteral and Enteral Nutritional,CSPEN)常委会组建营养风险-不足-营养支持-结局-成本效果比(Nutritional risk-undernutrition-support-outcome-cost effectiveness ratio,NUSOC)多中心分享数据库协作组,该协作组的目标是分出哪些患者需要肠外肠内营养支持疗法,合理应用前提下让患者受益。中国的疾病诊断相关分组(Diagnosis Related Groups,DRG)正在用采集大数据办法来完善DRG(初级阶段DIP,即按病种打包)的制定,就需要让大数据收集系统看到有代码的营养风险和营养不良两个疾病名称,需要填写在出院病案的首页。

关键词：营养风险 NRS 2002 营养风险筛查营养不良 GLIM、营养不良诊断转化医学3T模式肠外肠内营养学转化医学T3转化

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囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)氯通道对心血管功能影响的研究进展

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第2期38卷 189-195页

作者：王冠蕾中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院心血管研究群体广东广州510080

囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)是一类ATP门控、cAMP依赖激活的氯离子通道,其基本生理功能是调控氯离子分泌与跨膜物质转运。CFTR基因突变导致囊性纤维化(CF)的发生,这是一种罕见却致命的常染色体隐性遗传疾病,主要影响呼吸道、肠道... 详细信息

囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)是一类ATP门控、cAMP依赖激活的氯离子通道,其基本生理功能是调控氯离子分泌与跨膜物质转运。CFTR基因突变导致囊性纤维化(CF)的发生,这是一种罕见却致命的常染色体隐性遗传疾病,主要影响呼吸道、肠道和生殖系统腺上皮功能。现已有针对CF单基因突变的新药上市,这些药物显著改善CF患者呼吸道症状,延长患者生命和改善生活质量。CFTR研究多聚焦于上述CF相关系统,在心血管系统的作用尚未清楚。CFTR参与血管收缩和心肌动作电位形成,近来研究提示CFTR参与心肌缺血和肺动脉高压等心血管疾病的发生发展。

关键词：囊性纤维化跨膜传导调节因子囊性纤维化氯离子通道心肌血管平滑肌

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血管平滑肌细胞的容积调节Cl^-通道生物学特性及功能研究进展

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第2期38卷 177-183页

作者：关永源中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院心血管研究群体广东广州510080

血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细... 详细信息

血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构。VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了。VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分。ClC-3容积调节Cl^-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节。

关键词：血管平滑肌细胞容积调节Cl-通道 ClC-3 LRRC8A Bestrophin 脑血管重构细胞增殖细胞凋亡

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缓步行走3km对血压心率的影响及其辅助降压的β内啡肽机制

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中华高血压杂志 2018年第10期26卷 953-961页

作者：王圣明陈浥尘陆琴王建钟梅芳陈红赵军民刘亿骁邹沅芫周佳玮余俊贤侯丽娜山西恭辅東野英明山西博道岡村椿树上海交通大学医学院药理学与化学生物学系上海200025 厦门大学附属心血管病院心脏科上海市松江区卫生人才培训中心上海交通大学体育学教研室日本大阪府枚方市枚方療育園Harima Santorium病院

目的比较正常血压年轻人低、中、高强度运动前后血压、心率的变化,观察缓步行走对高血压患者血压、心率的影响,探讨真实世界研究中低代谢当量(MET,<3 METs)的温和运动之辅助降压作用及其神经内分泌机制。方法本试验分两部分:第一部... 详细信息

目的比较正常血压年轻人低、中、高强度运动前后血压、心率的变化,观察缓步行走对高血压患者血压、心率的影响,探讨真实世界研究中低代谢当量(MET,<3 METs)的温和运动之辅助降压作用及其神经内分泌机制。方法本试验分两部分:第一部分共入选正常血压年轻人32名,分别进行低强度[缓步行走3km,耗时(49±4)min]、中等强度[快步行走3km,耗时(32±2)min]和高强度(健身房综合锻炼1h)运动,其中32人全部参加缓步行走,自我评估体力可耐受中等强度运动的24人参加快步行走,平素有健身房锻炼习惯的9人参加高强度运动,于运动前、运动后即刻,5及10min分别测静息血压、心率,并计算简易心肌耗氧量(收缩压×心率),检测尿常规、白蛋白、尿β内啡肽;第二部分共入选20～86岁高血压患者30例及年龄相似的正常血压对照24人,均进行缓步行走3km,步行前后测静息血压、心率、尿白蛋白、尿β内啡肽及生长激素。结果 (1)正常血压年轻人一次性缓步行走3km可显著降低运动后10min内的静息血压、心率与简易心肌耗氧量[运动后10min比运动前:收缩压(108±8)比(115±8)mm Hg,心率(70±11)比(76±12)次/min,简易心肌耗氧量(7225±1189)比(8690±1633)mm Hg·次/min,均P<0.01],而快步行走显著增加运动后即刻静息收缩压、心率与心肌耗氧量[运动后即刻比运动前:收缩压(115±11)比(110±10)mm Hg,心率(89±18)比(73±10)次/min,简易心肌耗氧量(9151±2374)比(7230±1368)mm Hg·次/min,均P<0.01];高强度运动1h显著增加运动后10min内的静息心率(P<0.01)及心肌耗氧(P<0.05),增加血尿和(或)尿白蛋白阳性率(P<0.05)。(2)高血压患者缓步行走3km可显著降低步行后10min内的静息收缩压、舒张压、心率与简易心肌耗氧量[运动后10min比运动前:收缩压(125±11)比(133±9)mm Hg,心率(73±10)比(78±12)次/min,简易心肌耗氧量(8469±2075)比(9523±2216)mm Hg·次/min,均P<0.01];缓步行走过程中立位心率及心肌耗氧量变化不显著。(3)缓步行走3km可显著增加正常血压人群及高血压患者运动开始后1h尿β内啡肽排出量(P<0.05),而尿生长激素及白蛋白排出量无显著变化。结论真实世界研究中高血压患者缓步行走3km,可在不显著增加心血管负荷的情况下,降低运动后短期内的静息血压及心率,其辅助降压机制可能部分与运动增加β内啡肽释放有关。

关键词：缓步行走血压心率高血压 β内啡肽运动代谢当量心血管负荷真实世界研究

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Lin28B/let-7d环路调控成纤维细胞功能参与肺纤维化发生

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 175-180页

作者：梁海海李天宇解岩单宏丽哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth facto... 详细信息

目的研究Lin28B/let-7d环路诱导肺成纤维细胞增殖、分化的作用及分子机制,为临床肺纤维化的治疗提供新的策略。方法气管注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠肺纤维化模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)纤维性变;qRT-PCR检测组织及细胞中Lin28B、collagen 1α1、collagen 3α1变化;Western blot检测Lin28B蛋白表达;MTT、Edu染色和免疫荧光实验分别检测细胞活力、增殖及成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。结果 Lin28B在肺纤维化小鼠和细胞中表达明显升高。Lin28B可诱导MRC-5细胞胶原合成增加,而过表达let-7d则减轻Lin28B的这一作用。进一步研究发现,Lin28B可诱导成纤维细胞增殖,并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转变,这一作用是通过抑制let-7d来实现的。结论 Lin-28B通过抑制let-7d进而促进成纤维细胞增殖、分化,最终增加成纤维细胞胶原合成,诱发肺纤维化的发生,Lin28B可能作为肺纤维化的治疗新靶点。

关键词：肺纤维化 Lin28B let-7d MRC-5细胞肌成纤维细胞细胞增殖

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中国现代医学杂志 2017年第21期27卷 12-17页

作者：王芳周祥群付洁海南省第三人民医院心血管内科海南三亚572000 新乡医学院组织胚胎学教研室河南新乡453003

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)TLR4/NK-κB及炎症因子表达的影响。方法贴壁法培养VSMCs,根据不同的处理方案,分为对照组、LPS处理组、CGR P组、(LPS+CGRP)组及(LPS+CGRP+C8-37)组;ELISA检测... 详细信息

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)TLR4/NK-κB及炎症因子表达的影响。方法贴壁法培养VSMCs,根据不同的处理方案,分为对照组、LPS处理组、CGR P组、(LPS+CGRP)组及(LPS+CGRP+C8-37)组;ELISA检测不同组VSMCs中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CGRP基因表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测不同组VSMCs中Toll样受体4(TLR4)、IκBa及p65蛋白表达水平。结果 (1)LPS处理VSMCs后,随着LPS浓度的升高,IL-1β和TNF-α表达水平成梯度增加,并于1 000 ng/ml时分泌水平最高(P<0.05),在8 h时达到峰值(P<0.05);(2)CGRP剂量依赖性降低LPS诱导IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),并于100 nmol/L时达到低峰点(P<0.05);(3)CGRP能抑制LPS诱导的细胞TLR4蛋白的积累(P<0.05),抑制IκBa与p65蛋白的磷酸化水平(P<0.05);(4)CGRP阻断剂C8-37可以逆转CGRP对LPS刺激的VSMCs中IL-1β和TNF-α表达(P<0.05),拮抗CGRP对TLR4和NK-κB的抑制(P<0.05)。结论 CGRP通过抑制TLR4蛋白的积累,阻断NF-κB信号蛋白IκBa与p65的磷酸化,进而削弱LPS诱导的细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的激活,抑制LPS诱导的VSMCs炎症的激活。

关键词：降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞 Toll样受体4 NF-κB

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小檗碱药理作用及其临床应用研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2017年第6期31卷 491-502页

作者：邢宇刘鑫林园张勇哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室哈尔滨医科大学基础医学院哈尔滨医科大学中俄医学研究中心代谢疾病研究所黑龙江省医学科学院

小檗碱是从传统中药黄连和黄柏中提取出的一种异喹啉类生物碱,在我国拥有悠久的药用历史。小檗碱具有多种药理作用,包括抗病原微生物、抗炎、抗肿瘤、心脏保护、降血糖、调节脂质代谢以及免疫抑制等。多年以来,小檗碱用于肠道感染性疾... 详细信息

小檗碱是从传统中药黄连和黄柏中提取出的一种异喹啉类生物碱,在我国拥有悠久的药用历史。小檗碱具有多种药理作用,包括抗病原微生物、抗炎、抗肿瘤、心脏保护、降血糖、调节脂质代谢以及免疫抑制等。多年以来,小檗碱用于肠道感染性疾病的治疗取得显著疗效。近年来,随着研究的不断进展,其临床应用潜力不断被开发,对心血管系统疾病、代谢综合征及其并发症、肿瘤、腹腔黏连和沙眼衣原体感染等均具有较好的效果。本文针对小檗碱多方面的药理作用、分子机制及临床应用现状进行梳理总结,为小檗碱的临床应用和推广提供参考。

关键词：小檗碱抗炎抗病原微生物抗肿瘤心脏保护降血糖降血脂免疫抑制

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