检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验室外科暨肿瘤外科论坛

作者：荆凯王义生左松李辰成李月白郑州大学第一附属医院骨科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室 450052 郑州大学第一附属医院心血管内科 450052 郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 450001

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胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用

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中国药理学通报 2012年第10期28卷 1447-1451页

作者：刘艳戚汉平解晶赵华陈巍陈立朋张秀菊杜娟蒋雅楠李咏梅哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院黑龙江大庆163000 哈尔滨医科大学附属第二医院心血管外科黑龙江哈尔滨150000

目的探讨胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用。方法大鼠和豚鼠分别注射乌头碱或哇巴因制备心律失常模型,观察预先给予低剂量(5 ***-1)和高剂量(20 ***-1)的胆碱对心律失常的保护作用。结果给予胆碱可明显对抗乌头碱或哇巴... 详细信息

目的探讨胆碱对乌头碱和哇巴因所诱发的心律失常的保护作用。方法大鼠和豚鼠分别注射乌头碱或哇巴因制备心律失常模型,观察预先给予低剂量(5 ***-1)和高剂量(20 ***-1)的胆碱对心律失常的保护作用。结果给予胆碱可明显对抗乌头碱或哇巴因所诱发的心律失常,表现为明显延迟心律失常的出现,推迟动物死亡时间等。高剂量胆碱对心律失常的保护作用优于低剂量。结论胆碱对心律失常具有保护作用,高剂量的作用优于低剂量。

关键词：心律失常胆碱保护作用 4-DAMP M3型乙酰胆碱受体乌头碱哇巴因

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赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

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中华全科医学 2012年第6期10卷 833-834,888,F0003页

作者：张乃菊陈天平蒋国君周家军祝晓光蚌埠医学院第一附属医院药剂科安徽省蚌埠市233004 蚌埠医学院药学系药理教研室蚌埠医学院第一附属医院心血管内科

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L... 详细信息

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。

关键词：赖氨匹林 Hela细胞凋亡细胞周期

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C1C-3依赖性C1-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

C1C-3依赖性C1-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

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第14届中国南方国际心血管病学术会议(南方会)

作者：杨慧邓春玉邝素娟单志新林秋雄关永源周家国余细勇广东省医学科学院广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所中山大学中山医学院药理教研室心脑血管研究中心

目的血管炎症反应是许多心脑血管疾病如动脉粥样硬化、高血压等的早期病征,细胞因子诱导的内皮细胞活化是其中心环节。在血管内皮细胞,早期研究即发现有容积调节性氯通道和CIC-3蛋白表达,但其功能尚无报道。Cl是细胞外主要阴离子,它通... 详细信息

目的血管炎症反应是许多心脑血管疾病如动脉粥样硬化、高血压等的早期病征,细胞因子诱导的内皮细胞活化是其中心环节。在血管内皮细胞,早期研究即发现有容积调节性氯通道和CIC-3蛋白表达,但其功能尚无报道。Cl是细胞外主要阴离子,它通过离子通道及跨膜转运,在细胞增殖、凋亡,维持细胞容积,调节肌张力及细胞兴奋性等生理过程中发挥重要作用。本研究旨在探讨ClC-3氯通道在TNF-α诱导的血管炎症反应中的作用及其机制。方法本实验在细胞水平利用氯通道阻断药、小分子RNA干扰,western blot等技术,观察CIC-3氯通道对TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞粘附分子ICAM-1,VCAM-1表达及单核细胞与内皮细胞粘附的影响;进一步利用CIC-3基因敲除小鼠建立在体炎症模型,采用免疫组化、westernblot观察ClC-3在TNF-α诱导的血管炎症反应中的作用。利用低氯培养基模拟ClC-3氯通道开放引起的胞内氯离子浓度降低,观察其对NFκB活化的影响。结果氯通道阻断药及ClC-3 siRNA沉默内源性的ClC-3蛋白表达均能抑制TNF-α诱导的ICAM-1及VCAM-1表达,同时抑制单核细胞与内皮细胞之间的粘附。在体炎症动物模型中,Clcn3-/-小鼠血管壁粘附分子（ICAM-1及VCAM-1）的表达明显减少,同时肺组织MPO活性降低,炎性细胞浸润减轻。降低胞内氯浓度能促进TNF-α诱导的ICAM-1、VCAM-1表达以及单核细胞与内皮细胞之间的粘附。胞内氯浓度降低可增强TNF-α诱导的IKKβ磷酸化,进而促进IκBα磷酸化及降解,并最终增加p65由胞浆至胞核转位。结论 ClC-3氯通道参与调控TNF-α诱导的内皮细胞粘附分子（ICAM-1,VCAM-1）的表达以及单核细胞与内皮细胞的粘附,调控TNF-α诱导的血管炎症。ClC-3依赖的氯外流参与调控TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应与其降低胞内氯浓度,进而增强IKKβ磷酸化,激活NFκB信号通路有关。

关键词：炎症反应 CIC 氯通道 C1C-3 TNF

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CIC-3依赖性Cl-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

CIC-3依赖性Cl-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：杨慧邓春玉邝素娟单志新林秋雄关永源周家国余细勇广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所广东省医学科学院中山大学中山医学院药理教研室心脑血管研究中心

目的:Cl是细胞外主要阴离子,在细胞增殖、凋亡、维持细胞容积等生理过程中发挥重要作用。在血管内皮细胞,早期研究即发现有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达,但其功能尚无报道。本研究旨在探讨ClC-3氯通道在TNF-α诱导的血管炎症反应中... 详细信息

目的:Cl是细胞外主要阴离子,在细胞增殖、凋亡、维持细胞容积等生理过程中发挥重要作用。在血管内皮细胞,早期研究即发现有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达,但其功能尚无报道。本研究旨在探讨ClC-3氯通道在TNF-α诱导的血管炎症反应中的作用及其机制。方法:本实验在细胞水平利用氯通道阻断药、小分子RNA干扰等技术,观察ClC-3氯通道对

关键词： TNF 氯通道炎症反应 CIC-3

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主动脉弓缩窄术和腹腔注射IPH致小鼠慢性心衰两种模型的比较和评价

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心脏杂志 2012年第2期24卷 168-172页

作者：党海舟李明凯徐明俞世强罗晓星第四军医大学西京医院心血管外科陕西西安710032 第四军医大学药学院药理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032

目的:比较和评价主动脉弓缩窄术与腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,IPH)两种方法所建立的小鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型的差异及优缺点。方法:将24只6～8周雄性C57BL小鼠随机分为4组,即正常对... 详细信息

目的:比较和评价主动脉弓缩窄术与腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,IPH)两种方法所建立的小鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型的差异及优缺点。方法:将24只6～8周雄性C57BL小鼠随机分为4组,即正常对照组(N组)、假手术组(A组)、药物模型组[腹腔注射15 mg/(kg.d)的IPH,B组]和手术模型组(主动脉弓缩窄术,C组),每组6只小鼠(n=6)。采用主动脉弓缩窄术和腹腔注射IPH建立小鼠CHF模型。分别于术后8周及连续腹腔注射IPH 11 d后8周,测量心脏质量/体质量比(HW/BW)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVEDS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)。使用PCR及琼脂糖凝胶电泳分析的方法检测心肌组织中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌球蛋白重链(α-MHC)表达的水平,并行病理学检查。结果:主动脉弓缩窄术与腹腔注射IPH均成功地建立小鼠CHF模型。与N组比较,B组LVEDS增高36.06%,LVEF和FS分别降低24.88%和29.22%(P<0.01),单位面积下心肌细胞的数目减少24.80%(P<0.01)。与N组比较,C组的HW/BW明显升高(P<0.01),LVEDD和LVEDS分别增高27.42%和54.81%,LVEF、FS分别降低37.40%和42.17%(P<0.01),单位面积下心肌细胞的数目减少48.39%(P<0.01)。C组较B组HW/BW明显升高(P<0.01),单位面积下心肌细胞的数目减少更为显著(P<0.01)。结论:C组与B组相比,可以更良好地模拟后负荷增高导致的心力衰竭(HF),其病理生理过程与高血压导致的HF更接近,且与N组相比显著性较好,是理想的HF模型。

关键词：动物模型主动脉弓缩窄术盐酸异丙肾上腺素心力衰竭小鼠

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ClC-3依赖性Cl-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

ClC-3依赖性Cl-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

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第14届中国南方国际心血管病学术会议

作者：杨慧邓春玉邝素娟单志新林秋雄关永源周家国余细勇广东省医学科学院广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所广州 510080 中山大学中山医学院药理教研室心脑血管研究中心广州 510080

血管炎症反应是许多心脑血管疾病如动脉粥样硬化、高血压等的早期病征，细胞因子诱导的内皮细胞活化是其中心环节。在血管内皮细胞，早期研究即发现有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达，但其功能尚无报道。Cl-是细胞外主要阴离子，它通... 详细信息

血管炎症反应是许多心脑血管疾病如动脉粥样硬化、高血压等的早期病征，细胞因子诱导的内皮细胞活化是其中心环节。在血管内皮细胞，早期研究即发现有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达，但其功能尚无报道。Cl-是细胞外主要阴离子，它通过离子通道及跨膜转运，在细胞增殖、凋亡，维持细胞容积，调节肌张力及细胞兴奋性等生理过程中发挥重要作用。本研究旨在探讨ClC-3氯通道在TNF-α诱导的血管炎症反应中的作用及其机制。

关键词：血管炎症反应内皮细胞动脉粥样硬化生理调节

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ClC-3依赖性Cl~-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2042-2042页

目的:Cl-是细胞外主要阴离子,在细胞增殖、凋亡、维持细胞容积等生理过程中发挥重要作用。在血管内皮细胞,早期研究即发现有容积调节性氯通道和ClC-3蛋白表达,但其功能尚无报道。本研究旨在探讨ClC-3氯通道在TNF-α诱导的血

关键词：血管炎症反应 ClC-3 TNF 氯通道

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CIC-3依赖性CI-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

CIC-3依赖性CI-外流参与TNF-α诱导的血管炎症反应及其机制的研究

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国际心脏研究会(ISHR)中国分会(第十一届)暨中国病理生理学会心血管专业委员会(第十四届)、受体与信号转导专业委员会(第九届)学术会议

作者：杨慧邓春玉邝素娟单志新林秋雄关永源周家国余细勇广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所广东省医学科学院广东广州 510080 中山大学中山医学院药理教研室心脑血管研究中心广东广州 510080

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大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体及在乳鼠心肌细胞中的表达

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中国组织工程研究 2012年第33期16卷 6152-6157页

作者：侯宁袁文常罗承锋刘启才罗健东广州医学院药理学教研室广东省广州市510182 广州心血管疾病研究所广东省广州市510260 解放军兰州军区乌鲁木齐总医院全军临床检验诊断中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830000 广州医学院实验医学研究中心广东省广州市510182

背景:过氧化物酶体增生因子活化受体α是调节心脏脂肪酸氧化的重要核转录因子,利用基因工程技术构建其重组腺病毒载体对研究心脏能量代谢障碍机制具有重要意义。目的:构建大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体,评价其... 详细信息

背景:过氧化物酶体增生因子活化受体α是调节心脏脂肪酸氧化的重要核转录因子,利用基因工程技术构建其重组腺病毒载体对研究心脏能量代谢障碍机制具有重要意义。目的:构建大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因重组腺病毒载体,评价其在原代培养的乳鼠心肌细胞中的表达效率。方法:采用RT-PCR法自SD大鼠肝脏扩增过氧化物酶体增生因子活化受体α基因,将其克隆至带有增强型绿色荧光蛋白的穿梭质粒载体pAd-Track-CMV。线性化重组穿梭质粒载体并转化入含有腺病毒骨架质粒pAd-Easy-1的感受态大肠杆菌BJ5183构建重组腺病毒载体质粒。用脂质体将线性化的重组腺病毒载体质粒转染于人胚肾293细胞以包装、扩增,纯化病毒后计算滴度。用纯化的重组腺病毒转染心肌细胞,荧光显微镜观察转染效率;荧光定量PCR、免疫印迹法检测细胞过氧化物酶体增生因子活化受体αmRNA、蛋白表达。结果与结论:成功构建携带大鼠过氧化物酶体增生因子活化受体α基因的重组腺病毒载体,病毒滴度为3.5×1011pfu/L。重组腺病毒转染心肌细胞的效率达90%以上,被转染细胞目的基因mRNA、蛋白表达显著增高。该载体的成功构建为研究过氧化物酶体增生因子活化受体α基因在心肌能量代谢障碍中的作用奠定基础。

关键词：过氧化物酶体增生因子活化受体α 重组腺病毒心肌细胞转染能量代谢基因治疗

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