检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2012年第32期16卷 5920-5925页

作者：胡波高攀马志峰张志峰张中明袁红花董红燕徐州医学院附属医院胸心外科江苏省徐州市221006 商丘市第一人民医院心血管外科河南省商丘市476100 徐州医学院神经生物学研究中心实验室/生物学教研室江苏省徐州市221006

背景:骨形态发生蛋白、Wnt、Notch、FGF及Hedgehog等信号通路是否参与诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化还不清楚。目的:探讨心肌微环境中,不同刺激因素诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞及其分化的机制。方法:利用Transwell培... 详细信息

背景:骨形态发生蛋白、Wnt、Notch、FGF及Hedgehog等信号通路是否参与诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化还不清楚。目的:探讨心肌微环境中,不同刺激因素诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞及其分化的机制。方法:利用Transwell培养装置建立心肌微环境,骨髓间充质干细胞在此环境中培养并加入Wnt11、骨形态发生蛋白抑制剂诱导其向心肌细胞分化;应用RT-PCR、Western blot方法检测骨形态发生蛋白、Wnt、Notch、FGF和Hedgehog信号通路关键信号分子的表达。同时检测心肌特异性转录因子(Nkx2.5、GATA4、Mef2c)和成熟心肌细胞特异性基因(cTnI、ANP、α-MHC、β-MHC)的表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞经过与大鼠心肌细胞共培养诱导后,Wnt、骨形态发生蛋白、Notch、Hedgehog信号通路关键信号分子的表达较未诱导的阴性对照组明显升高(P<0.01)。在骨髓间充质干细胞与大鼠心肌细胞共培养体系中加入骨形态发生蛋白信号通路的抑制剂Noggin,心肌特异性转录因子或结构蛋白的表达明显降低(P<0.01)。提示心肌细胞构成的微环境可以诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞;Wnt、骨形态发生蛋白、Notch、FGF、Hedgehog信号通路共同参与了诱导分化过程。

关键词：心肌微环境骨髓间充质干细胞 Wnt11 骨形态发生蛋白2 诱导分化心肌样细胞

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PPARα在瘦素诱导心肌细胞肥大中的作用

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广东医学 2011年第9期32卷 1092-1095页

作者：侯宁罗建东广州医学院药理学教研室广州510182 广州心血管疾病研究所广州510260

目的探讨PPARα是否参与瘦素诱导的新生大鼠心肌细胞内氧活性物质(ROS)增多和心肌细胞肥大。方法 0.01、0.1、1和10μmol/L PPARα拮抗剂GW6471与瘦素共同孵育心肌细胞,ROS敏感的荧光染料DCF-DA检测细胞内ROS的水平;分别用RNA敏感的荧... 详细信息

目的探讨PPARα是否参与瘦素诱导的新生大鼠心肌细胞内氧活性物质(ROS)增多和心肌细胞肥大。方法 0.01、0.1、1和10μmol/L PPARα拮抗剂GW6471与瘦素共同孵育心肌细胞,ROS敏感的荧光染料DCF-DA检测细胞内ROS的水平;分别用RNA敏感的荧光染料碘化丙叮(PI)、考马斯亮蓝检测细胞内RNA和总蛋白含量。以11、01、00和1 000 ng/mL瘦素孵育细胞,荧光定量PCR、Western blot法分别检测心肌细胞内PPARαmRNA和蛋白表达变化。结果 PPARα拮抗剂GW6471能够浓度依赖性地抑制瘦素诱导的心肌细胞内DCF-DA荧光信号强度增加(P<0.05)和心肌细胞肥大(P<0.05);瘦素浓度依赖性上调心肌细胞内PPARαmRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论 PPARα在瘦素诱导的心肌细胞ROS堆积和心肌细胞肥大过程中发挥重要的介导作用。

关键词：瘦素心肌细胞肥大过氧化物酶体增生因子活化受体

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二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用研究

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中药药理与临床 2011年第4期27卷 13-15页

作者：甘受益陈勇黄俊李彩蓉蔡飞咸宁市中心医院心血管内科咸宁学院临床医学院内科教研室咸宁学院药学院药理教研室咸宁437100

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心功能、心室重塑、血浆心钠素(ANP)、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平的影响。方法:将W ister大鼠分为正常对照组,糖尿病高脂饮食组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷小剂量(10 mg/kg.d)干预组,糖尿... 详细信息

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心功能、心室重塑、血浆心钠素(ANP)、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平的影响。方法:将W ister大鼠分为正常对照组,糖尿病高脂饮食组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷小剂量(10 mg/kg.d)干预组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷大剂量(20 mg/kg.d)干预组。16周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定血浆ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ的水平。结果:二苯乙烯苷可改善糖尿病大鼠心功能及心室重塑指标,降低ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平,减轻心肌负荷。结论:二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用。

关键词：二苯乙烯苷糖尿病心室重塑心钠素血管紧张素A Ⅰ 血管紧张素AⅡ

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白细胞介素6体外诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞的分化

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第14期15卷 2495-2499页

作者：宋丽华王庸晋王金胜黄燕武翠玲石变华长治医学院药理学教研室山西省长治市046000 长治医学院心血管研究所山西省长治市046000 长治医学院病理学教研室山西省长治市046000

背景：骨髓间充质干细胞是肝细胞的重要肝外来源,在多种细胞因子和生长因子诱导下可分化为肝细胞,从而参与肝功能的修复和重建。目的：观察白细胞介素 6 是否可诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞定向分化。方法：采用贴壁法分离培养昆明种... 详细信息

背景：骨髓间充质干细胞是肝细胞的重要肝外来源,在多种细胞因子和生长因子诱导下可分化为肝细胞,从而参与肝功能的修复和重建。目的：观察白细胞介素 6 是否可诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞定向分化。方法：采用贴壁法分离培养昆明种雄性小鼠骨髓间充质干细胞,在无血清肝细胞培养液 HEPATOZYME-SFM 中分别加入2.5,5,10,20 μg/L 白细胞介素 6 诱导其向肝样细胞分化;诱导培养 0,7,14,21,28 d 时取出细胞爬片,细胞免疫组织化学法检测细胞角蛋白 18、甲胎蛋白表达情况,过碘酸-Schiff 糖原染色检测细胞功能,ELISA 和硝酸还原酶法分别检测培养液中白蛋白和一氧化氮水平。结果与结论：当白细胞介素 6 质量浓度在 2.5~10 μg/L 范围内,呈浓度依赖性和时间依赖性增加细胞角蛋白 18、糖原表达率及细胞培养液中白蛋白水平;甲胎蛋白表达为先升后降直至 21d 停止。当白细胞介素 6 质量浓度增加到 20 μg/L 时上述诱导作用均不及质量浓度 10 μg/L 组。只有 10 μg/L 白细胞介素 6 组诱导到 28 d 时细胞培养液中测得微量一氧化氮;提示白细胞介素 6 可诱导骨髓间充质干细胞向肝系细胞分化,且在 10 μg/L 作用最强,质量浓度再增高时诱导作用反而减弱。

关键词：骨髓间充质干细胞白细胞介素 6 分化肝细胞干细胞培养与分化

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肾性高血压大鼠脑ATP酶活性和血管紧张素Ⅱ水平及厄贝沙坦的干预

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中国老年学杂志 2011年第18期31卷 3533-3535页

作者：吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍合肥市第一人民医院干部病房遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心血管内科贵州遵义563003 遵义医学院药理教研室

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 ***-1.d-1)、停药组,另设假手术组... 详细信息

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 ***-1.d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平。结果 RHR血压〔(189±15)mmHg〕明显高于对照组〔(134±9)mmHg〕;厄贝沙坦治疗后,血压明显下降〔(123±7)mmHg〕,停药后,血压明显上升〔(154±10)mmHg〕。与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显降低。厄贝沙坦对Na+,K+-ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+-ATPase活性,停药后Ca2+-ATPase活性明显下降。厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降。RHR脑Ca2+-ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR脑Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+-ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关。停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+-ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。

关键词： ATP酶血管紧张素Ⅱ 厄贝沙坦高血压,肾性大鼠

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埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI_2的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 294-298,386页

作者：高杉龙超良王汝欢汪海安徽医科大学基础医学院药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室合肥230032 军事医学科学院卫生学环境医学研究所心血管药物研究中心北京100850 北京赛德维康医药研究院北京100039

目的:观察埃他卡林(IPT)对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素(PGI2)的关系。方法:SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组(n=9):①假手术组;②模型组;③IPT 3 mg/kg组(IPT3);④吲... 详细信息

目的:观察埃他卡林(IPT)对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素(PGI2)的关系。方法:SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组(n=9):①假手术组;②模型组;③IPT 3 mg/kg组(IPT3);④吲哚美辛2 mg/kg(Indo 2)组;⑤IPT 3mg/kg+吲哚美辛2 mg/kg(IPT 3+Indo 2)组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和Masson’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果:腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低,而IPT 3 mg/kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用IPT可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论:IPT可明显逆转腹主动脉缩窄/压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与IPT作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。

关键词：盐酸埃他卡林心室重构前列环素吲哚美辛

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白细胞介素-6基因多态性与高脂血症的相关性

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中国老年学杂志 2011年第1期31卷 23-25页

作者：何美霞张明明刘琼华海婴巴云鹏张莉蓉郑州大学医药科学研究院河南省医药科学研究院药理研究室河南郑州450052 中南大学湘雅医院心血管内科郑州大学第一附属医院耳鼻喉科郑州大学基础医学院药理教研室

目的探讨高血脂患者白细胞介素-6（IL-6）启动子-634C/G基因多态性是否为高脂血症的遗传因素。方法筛选高脂血症患者197例,健康志愿者200例。采用酚-氯仿法提取外周血DNA,PCR-RFLP技术检测IL-6基因多态性。结果高脂血症组CC、CG和GG基... 详细信息

目的探讨高血脂患者白细胞介素-6（IL-6）启动子-634C/G基因多态性是否为高脂血症的遗传因素。方法筛选高脂血症患者197例,健康志愿者200例。采用酚-氯仿法提取外周血DNA,PCR-RFLP技术检测IL-6基因多态性。结果高脂血症组CC、CG和GG基因型的频率分别为51.3%（101/197）,37.6%（74/197）和11.1%（22/197）,与正常对照组〔CC：65%（130/200）;CG：28.5%（57/200）;GG：6.5%（13/200）〕相比差异具有显著性（P〈0.05）。关联分析显示G等位基因是高脂血症的一个独立危险因素（OR=1.736,95%CI=1.257~2.397）。高脂血症组中,CG及GG基因型者的总胆固醇（TC）水平明显高于CC型,GG基因型高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显低于CC型。结论 IL-6-634 CG及GG基因型和G等位基因携带者具有高脂血症易感性。

关键词： IL-6-634C/G 基因多态性高脂血症

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hBcl-2和hVEGF_(165)双基因重组腺病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

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广东医学 2011年第5期32卷 548-551页

作者：林育辉何晓青倪晓彬侯宁董颀罗承锋刘世明赵路宁陈敏生广州医学院第二附属医院广州心血管疾病研究所广州510260 广州医学院第三附属医院心内科广州510150 广东省汕头市中心医院重症监护科 515031 广州医学院药理学教研室广州510182 广州医学院实验医学研究中心广州510182

目的将hBcl-2和hVEGF165双基因共表达重组腺病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),检测目的基因的表达及表达产物的生物学效应。方法贴壁培养法分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞;重组腺病毒转染BMSCs,用PCR法验证目的基因mRNA在间充质... 详细信息

目的将hBcl-2和hVEGF165双基因共表达重组腺病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),检测目的基因的表达及表达产物的生物学效应。方法贴壁培养法分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞;重组腺病毒转染BMSCs,用PCR法验证目的基因mRNA在间充质干细胞中的表达;用ELISA及Western Blot检测双基因在转染后细胞的蛋白表达量;用MTT法及Annexin V-PE/7-AAD法分别观察对转染后BMSCs增殖及凋亡的影响。结果大鼠BMSCs分离纯化成功。在mRNA水平,转染后的BMSCs可表达这两个外源基因;转染后细胞培养上清液hVEGF165峰浓度达到(924.3±56.5)pg/mL,多个时间点与对照组相比,浓度差异有统计学意义(P<0.05);Western Blot也检测到转染后细胞Bcl-2蛋白表达量明显比对照组增加(P<0.05)。MTT比色法观察到,转染细胞分泌的hVEGF165上清液可促进BMSCs的增殖(P<0.05);用Annexin V-PE/7-AAD检测转染后间充质干细胞的凋亡率下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论转染重组腺病毒载体的BMSCs能够表达hBcl-2及hVEGF165,并且表达产物具有生物学效应。

关键词： hBcl-2基因 hVEGF165基因骨髓间充质干细胞腺病毒载体

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Trop-2表达下调对食管鳞癌EC9706细胞增殖和细胞迁移的影响

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世界华人消化杂志 2011年第24期19卷 2562-2566页

作者：李慎柯范天黎寇洁崔瑶河南省濮阳市油田总医院肿瘤科河南省濮阳市457001 郑州大学基础医学院药理学教研室河南省郑州市450001 河南省人民医院心血管内科河南省郑州市450003 河南省人民医院肿瘤科河南省郑州市450003

目的:研究肿瘤相关钙信号传导蛋白2(tumor-associated calcium signal transducer-2,Trop-2)表达下调对食管鳞癌EC9706细胞增殖和细胞迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将Trop-2siRNA和对照siRNA转染食管鳞癌EC9706细胞,利用实... 详细信息

目的:研究肿瘤相关钙信号传导蛋白2(tumor-associated calcium signal transducer-2,Trop-2)表达下调对食管鳞癌EC9706细胞增殖和细胞迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将Trop-2siRNA和对照siRNA转染食管鳞癌EC9706细胞,利用实时荧光定量PCR和Western blotting检测转染Trop-2siRNA后食管鳞癌EC9706细胞中Trop-2mRNA和蛋白的表达.利用CCK-8试剂分析转染Trop-2siRNA后EC9706细胞的增殖变化,接着采用Boyden小室研究下调Trop-2对EC9706细胞迁移的影响,最后利用Western blotting技术分析与细胞迁移相关基因MMP-7表达的变化.结果:转染Trop-248h,Trop-2siRNA组中Trop-2mRNA和蛋白的表达显著低于未处理组和对照siRNA组(P<0.05).Trop-2表达下调能明显抑制食管鳞癌EC9706细胞的增殖(P<0.05).此外,Boyden小室结果表明,与未处理组(119.27±4.63)及对照siRNA组(112.81±5.01)相比,Trop-2siRNA组中EC9706细胞的穿膜数(65.29±4.33)明显降低.Western blotting结果表明,Trop-2siRNA能明显降低食管鳞癌EC9706细胞中MMP-7的表达.结论:Trop-2表达下调能抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移,其介导的迁移能力的降低可能与MMP-7表达的下调密切相关,操纵Trop-2有望成为食管鳞癌的分子治疗靶点.

关键词：肿瘤相关钙信号传导蛋白2 食管鳞癌小干扰RNA 细胞增殖细胞迁移

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雌激素受体/一氧化氮/环磷酸鸟苷通路介导雌马酚逆转环孢素抑制骨髓间充质干细胞增殖及向成骨细胞的分化

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第36期14卷 6833-6836页

作者：宋丽华黄燕武翠玲石变华长治医学院药理学教研室山西省长治市046000 长治医学院心血管研究所山西省长治市046000

背景:长期服用环孢素可抑制成骨细胞分化,导致骨质疏松,而植物雌激素雌马酚可促进成骨细胞增殖与分化。目的:探讨雌马酚对环孢素处理的小鼠骨髓间充质干细胞增殖及向成骨细胞分化的影响,分析其可能存在的信号通路。方法:贴壁法分离培养... 详细信息

背景:长期服用环孢素可抑制成骨细胞分化,导致骨质疏松,而植物雌激素雌马酚可促进成骨细胞增殖与分化。目的:探讨雌马酚对环孢素处理的小鼠骨髓间充质干细胞增殖及向成骨细胞分化的影响,分析其可能存在的信号通路。方法:贴壁法分离培养小鼠骨髓间充质干细胞,分为5组,分别给予雌马酚、环孢素、雌马酚+环孢素、雌马酚+环孢素+ICI182780、雌马酚+环孢素+L-NAME。倒置显微镜下观察骨髓间充质干细胞的形态学变化及矿化能力,通过检测[3H]-甲基胸腺嘧啶掺入率反映细胞增殖情况,通过测定细胞内碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化能力,测定培养液中一氧化氮产量与细胞内环磷酸鸟苷含量。结果与结论:合用雌马酚与环孢素可完全逆转单用环孢素引起[3H]-甲基胸腺嘧啶掺入率、细胞内碱性磷酸酶活性、钙沉积量的减少(P<0.05或0.01),并伴随一氧化氮产量与细胞内环磷酸鸟苷含量的恢复(P<0.01),同时倒置显微镜下可观察到干预12d时较高的细胞生长密度和矿化结节形成,以上作用可被雌激素受体拮抗剂ICI182780、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME取消。提示雌马酚可通过雌激素受体/一氧化氮/环磷酸鸟苷信号通路逆转环孢素抑制骨髓间充质干细胞的增殖及向成骨细胞的分化。

关键词：雌马酚环孢素骨髓间充质干细胞成骨细胞分化雌激素受体一氧化氮环磷酸鸟苷

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