检索结果-内蒙古大学图书馆

中国感染控制杂志 2025年第1期24卷 23-29页

作者：唐伟翁胜男王亚武姚杰李昕周强徐元宏安徽医科大学第一附属医院检验科安徽合肥230022 安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601

目的探索格氏乳球菌SHAMU-LG6所分泌的细菌素(初步命名为garvicin LG6)对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法收集分离自2021—2023年安徽某医院临床患者的金黄色葡萄球菌,三点接种法检测金黄色葡萄球菌的溶血表型,并根据药敏... 详细信息

目的探索格氏乳球菌SHAMU-LG6所分泌的细菌素(初步命名为garvicin LG6)对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法收集分离自2021—2023年安徽某医院临床患者的金黄色葡萄球菌,三点接种法检测金黄色葡萄球菌的溶血表型,并根据药敏检测结果将各溶血表型金黄色葡萄球菌进一步划分为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。牛津杯法抑菌试验检测格氏乳球菌SHAMU-LG6对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的拮抗活性。对格氏乳球菌SHAMU-LG6进行全基因组测序,使用antiSMASH 7.0和BAGEL4在线数据库,寻找garvicin LG6的生物合成基因簇。经过大孔树脂吸附、梯度乙醇洗脱、旋转蒸发干燥和旋干物复溶,牛津杯法抑菌试验检测garvicin LG6粗提物对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。结果格氏乳球菌SHAMU-LG6能够明显拮抗不同溶血表型的MSSA和MRSA。格氏乳球菌SHAMU-LG6的染色体基因组上存在garvicin LG6生物合成基因簇。格氏乳球菌SHAMU-LG6单个菌落或6 mL发酵液所分泌的garvicin LG6抗菌活性至少相当于30μg头孢西丁药敏纸片。结论Garvicin LG6能够高效杀伤不同溶血表型MSSA和MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

关键词：格氏乳球菌细菌素金黄色葡萄球菌溶血表型抗菌活性

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GPSM2在胃癌组织中高表达并通过促进肿瘤细胞的增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 229-238页

作者：宋雪陈悦张敏张诺左芦根李静耿志军张小凤王月月王炼胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2... 详细信息

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响;生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制;体外培养MGC803细胞,敲低或过表达GPSM2,利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制,在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果GEPIA数据库分析发现,在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织;免疫组化染色发现,GPSM2在胃癌组织中的表达量升高(P<0.01);临床数据分析显示,当GPSM2高表达时,T_(3~4)期、N_(2~3)期、术前外周血癌胚抗原(CEA)≥5μg/L和糖类抗原(CA19-9)≥37 kU/L的胃癌患者明显增多(P<0.05);单因素与Cox多因素联合分析证明,GPSM2蛋白表达量增加是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。基因本体论(GO)分析其生物学功能发现,GPSM2在胃癌中可能参与调控细胞周期(P<0.05)。体外细胞克隆形成实验和CCK-8实验发现GPSM2可加快MGC803细胞生长速度(P<0.05);通过免疫印迹与流式细胞技术发现,当GPSM2基因过表达时,将促进MGC803细胞从G1期向S期的转变(P<0.05),同时相关蛋白的表达也有所增加;裸鼠成瘤实验证明GPSM2促进移植瘤的生长;京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能(P<0.05);体内和体外免疫印迹实验结果表明,提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性(P<0.05)。结论GPSM2在胃癌组织中呈现高表达,促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变,影响患者术后生存率,其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。

关键词：胃癌 G蛋白信号调节因子2 预后细胞周期 p53

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缓症链球菌属血流感染的临床特征和耐药监测

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安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 724-729页

作者：李亚娟刘婷婷黄颖徐元宏安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230022

目的研究近几年缓症链球菌属(SMG)血流感染的流行病学特征、耐药特点以及临床致病风险和趋势。方法收集50例来自SMG血流感染患者血培养阳性标本,通过基质辅助激光解吸电离飞行质谱(MALDI-TOF MS)鉴定菌株;抗生素敏感性通过最小抑菌浓度... 详细信息

目的研究近几年缓症链球菌属(SMG)血流感染的流行病学特征、耐药特点以及临床致病风险和趋势。方法收集50例来自SMG血流感染患者血培养阳性标本,通过基质辅助激光解吸电离飞行质谱(MALDI-TOF MS)鉴定菌株;抗生素敏感性通过最小抑菌浓度和纸片扩散法(K-B法)进行试验;通过统计软件结合临床资料进行数据综合分析。结果通过质谱鉴定出血流感染中SMG的5种菌株,分别是口腔/缓症链球菌、肺炎链球菌、戈登链球菌、血链球菌和副血链球菌。这些SMG对红霉素和克林霉素具有较高的耐药率,但对青霉素、氨苄西林和头孢曲松的耐药率较低。另外血红蛋白和白蛋白降低、C反应蛋白和降钙素原升高等实验室指标是SMG血流感染患者常见的血液学变化。在SMG菌血症中,戈登链球菌,血链球菌和口腔/缓症链球菌是导致感染性心内膜炎的主要致病菌,心肌疾病风险因素使前两者更加盛行。口腔/缓症链球菌菌血症更多是发生在肾脏移植合并肺部感染的患者中。结论在本地区,β-内酰胺类抗生素是治疗SMG的最佳选择。系统发育上相近的SMG各菌种在血流感染患者中表现出不同流行率和临床疾病的风险,SMG引起菌血症的早期预防和诊断对于临床诊断、治疗和有效控制疾病进展是必要的。

关键词：缓症链球菌属感染流行病学临床特征耐药率风险因子

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水晶兰苷通过抑制PI3K/AKT信号通路减少神经元凋亡改善脊髓损伤后小鼠的运动功能

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南方医科大学学报 2025年第4期45卷 774-784页

作者：陈悦肖林雨任侣宋雪李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐... 详细信息

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐水。利用巴索小鼠量表(BMS)运动评分、斜板实验、足迹测试来评估小鼠的运动功能;通过苏木精-伊红、快蓝、尼氏染色观察SCI小鼠脊髓组织的病理学改变和神经元数量;通过GO功能富集和KEGG通路富集分析Mon在SCI中的生物学功能和作用机制;采用免疫荧光同时标记NeuN和cleaved-caspase3、Western blotting检测凋亡蛋白分析Mon对SCI小鼠脊髓中神经元凋亡的影响;培养小鼠海马神经元HT22细胞,利用Tunel染色分析Mon对HT22细胞凋亡的影响;结合体内外样本,采用Western blotting检测Mon对PI3K/AKT信号通路的影响,并增加回复实验检测加入通路激活剂后对神经元的凋亡及SCI小鼠运动恢复的影响。结果在体实验发现,相较于SCI组,SCI+Mon组小鼠的BMS评分、斜板实验角度、足迹测试评分均升高(P<0.01),脊髓损伤面积减小、髓鞘保留和神经元数量增加(P<0.01);生信分析发现Mon在SCI中可能发挥抗凋亡作用且与PI3K/AKT信号通路有关;免疫荧光结果显示,SCI+Mon组比SCI组小鼠神经元凋亡数量减少(P<0.01);Western blotting数据表明,Mon干预后小鼠脊髓中cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05);体外实验也发现Mon可改善TNF-α诱导的HT22细胞凋亡(P<0.01);Mon能够抑制PI3K/AKT信号通路的激活(P<0.01);加入该通路的激活剂后,HT22细胞凋亡增加(P<0.01),cleaved-caspase3和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05),且SCI小鼠的运动功能加剧(P<0.01)。结论Mon可通过减少神经元的凋亡促进SCI小鼠运动功能恢复,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：水晶兰苷脊髓损伤神经元凋亡 PI3K/AKT

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高表达MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭并与患者的不良预后有关

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 622-631页

作者：黄晴晴张文静张小凤王炼宋雪耿志军左芦根王月月李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存... 详细信息

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存情况的影响。纳入在我院接受胃癌根治术的患者105例,采用免疫组化技术检测MYO1B在胃癌和癌旁组织中的表达情况,分析其与胃癌恶性进展参数的关系,以及对患者术后5年生存率的影响和评估价值。通过GO和KEGG富集分析MYO1B可能作用于胃癌的生物学功能和途径。体外探究MYO1B差异表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。结果癌症公共数据库显示胃癌组织中MYO1B表达水平高于正常组织,与肿瘤分级和分期有关并影响患者预后(P<0.05)。MYO1B在胃癌组织中高表达且与Ki67表达正相关(r=0.689,P<0.05)。MYO1B高表达与胃癌恶性进展参数(CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、G3~4、T3~4及N2~3)相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归显示,MYO1B高表达降低患者术后5年生存率且为独立危险因素(HR:3.522,95%CI:1.783~6.985,P<0.05)。ROC曲线反映,MYO1B表达水平对患者术后生存情况的预测能力较强(Cut off value:3.11,AUC:0.753,P<0.05)。MYO1B可能与细胞迁移和mTOR信号通路的调控有关(P<0.05)。上调MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。体外过表达MYO1B可促进信号分子Akt、mTOR的磷酸化(P<0.05)。结论MYO1B高表达可显著促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后不良有关。

关键词：胃癌 MYO1B 预后增殖

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升麻素抑制MAPK通路调节辅助性T细胞免疫平衡改善小鼠克罗恩病样结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 595-602页

作者：殷丽霞牛民主张可妮耿志军胡建国李江艳李静蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000

目的探索升麻素(CIM)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用以及可能的机制。方法30只体质量20~23 g(6~8周龄)的C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)组和CIM组,10只/组。TNBS组使用TNBS灌肠建立CD样结肠炎模型,CI... 详细信息

目的探索升麻素(CIM)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用以及可能的机制。方法30只体质量20~23 g(6~8周龄)的C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)组和CIM组,10只/组。TNBS组使用TNBS灌肠建立CD样结肠炎模型,CIM组经TNBS灌肠后每日灌胃CIM(12.5 mg/kg)。通过记录小鼠体质量变化和疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度,进行HE染色炎症评分以及检测肠黏膜中炎症因子水平评估CIM对小鼠结肠炎的作用;采用免疫荧光及免疫印记检测小鼠肠屏障损伤;流式细胞术检测各组小鼠肠系膜淋巴结中辅助性T细胞亚群的比例;通过网络药理学预测CIM潜在作用靶点,KEGG富集分析筛选关键通路,分子对接验证CIM与MAPK通路核心蛋白的结合能力;Western blotting验证MAPK信号通路的改变。结果CIM干预改善了TNBS诱导的小鼠体质量降低和结肠缩短,同时DAI评分和结肠组织炎症评分低于TNBS组(P<0.05)。ELISA和PCR检测结果显示,同TNBS组相比,CIM降低小鼠肠黏膜组织中促炎因子(IFN-γ和IL-17)的水平并促进抗炎因子(IL-4和IL-10)表达(P<0.05)。免疫荧光结果显示,CIM可改善TNBS诱导的小鼠上皮细胞Claudin-1的缺失和移位,以及杯状细胞的减少(P<0.05);免疫印记数据提示CIM组小鼠结肠黏膜中Claudin-1和ZO-1表达高于TNBS组(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明CIM干预后肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞比例下降,而Th2及Treg细胞比例升高(P<0.05)。KEGG富集分析发现CIM对肠炎的作用可能与MAPK信号通路相关,分子对接显示,CIM与MAPK通路核心靶点之间有很好的结合,免疫印记结果显示p-JNK、p-ERK和p-p38在CIM组的小鼠肠黏膜中表达低于TNBS组(P<0.05)。结论CIM可改善肠屏障损伤从而缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎,这与其抑制MAPK信号通路的激活调节小鼠肠道Th1/Th2和Th17/Treg平衡有关。

关键词：克罗恩病升麻素 MAPK 辅助性T细胞免疫平衡肠屏障

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小核核糖核蛋白D1在胃癌中的表达水平及对患者预后的影响

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中国医学科学院学报 2025年第1期47卷 1-9页

作者：殷丽霞杨晶晶牛民主耿志军李江艳李静蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾... 详细信息

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾性分析2014年1月至2017年1月蚌埠医科大学第一附属医院行胃癌根治术的109例患者的临床资料。收集胃癌和癌旁组织,采用免疫组织化学染色检测SNRPD1的表达。采用慢病毒转染技术构建SNRPD1稳定高表达和低表达的BGC-823胃癌细胞模型,采用CCK-8法和细胞克隆实验分析SNRPD1对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期改变,免疫印记法检测信号通路。结果UALCAN和GEPIA数据库分析结果显示SNRPD1在胃癌(P<0.001)等多种恶性肿瘤组织中呈高表达;免疫组织化学染色结果显示SNRPD1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001),且表达量与胃癌患者癌胚抗原(P<0.001)、糖类抗原19-9(P<0.001)、G分期(P=0.042)、T分期(P=0.002)和N分期(P=0.027)呈正相关。SNRPD1高表达对胃癌远期预后具有预测价值(P<0.001),是胃癌患者死亡的独立危险因素(P=0.003)。基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析结果显示,SNRPD1生物学功能可能与调控细胞周期有关。CCK-8法和细胞克隆实验结果显示,上调SNRPD1可显著促进胃癌细胞增殖(P<0.001,P<0.001);免疫印迹法分析结果显示,上调SNRPD1使细胞周期蛋白依赖性激酶6、G 1/S-特异性周期蛋白-D1的表达显著增加(P<0.001,P=0.002),而干扰SNRPD1则结果相反(P=0.004,P<0.001)。流式细胞术结果显示SNRPD1加快胃癌细胞G 1/S期转变(P<0.001)。过表达SNRPD1可促进胃癌细胞磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)的表达(P=0.043,P<0.001),而干扰SNRPD1则抑制其表达(P均<0.001)。使用PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子1干预后,显著促进了SNRPD1干扰组胃癌细胞的增殖能力(P=0.002)。结论SNRPD1在胃癌组织中的高表达与患者不良预后相关,其可能通过激活PI3K/Akt信号通路促进胃癌细胞增殖并调控细胞周期进程。

关键词：胃癌远期预后小核核糖核蛋白D1 细胞周期磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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安徽汉族心脑血管疾病患者SLCO1B1和ApoE基因多态性分析

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安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 619-623页

作者：李洁程筱雯许翔哈传博胡文君陶晖安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院骨科合肥230022

目的分析安徽地区汉族溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1B1(SLCO1B1)和载脂蛋白E(ApoE)的基因多态性分布,为临床个体化使用他汀类药物提供理论支持。方法选取924例心脑血管疾病患者,采用聚合酶链反应-荧光探针法检测患者SLCO1B1和Apo... 详细信息

目的分析安徽地区汉族溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1B1(SLCO1B1)和载脂蛋白E(ApoE)的基因多态性分布,为临床个体化使用他汀类药物提供理论支持。方法选取924例心脑血管疾病患者,采用聚合酶链反应-荧光探针法检测患者SLCO1B1和ApoE基因型,并比较其在不同性别和中国其他地区之间的分布。结果924例中检测出7种SLCO1B1基因亚型,分别为*1a/*1b(33.01%)、*1b/*1b(41.45%)、*1b/*15(12.34%)、*1a/*1a(7.03%)、*1a/*15(5.52%)、*15/*15(0.54%)及*5/*5(0.11%),未检测到*1a/*5、*5/*15这两种基因亚型;SLCO1B1Ⅰ类正常代谢基因型(*1a/*1a、*1a/*1b、*1b/*1b)占比最高(81.49%),SLCO1B1Ⅱ类中间代谢基因型、Ⅲ类弱代谢基因型分别占比17.86%及0.65%;检出6种ApoE基因亚型,分别为E3/E3(66.78%)、E3/E4(19.37%)、E2/E3(9.63%)、E4/E4(1.84%)、E2/E4(1.73%)及E2/E2(0.65%),其中E3大众基因型(E2/E4、E3/E3)占比最高,为68.51%;不同性别之间SLCO1B1和ApoE基因分布差异均无统计学意义;安徽汉族人群SLCO1B1基因分布与中国华南、华中地区相比差异无统计学意义,与西南地区相比差异有统计学意义(P<0.05);安徽汉族人群ApoE基因分布与华南、西南差异无统计学意义,与华中地区相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论安徽地区汉族心脑血管疾病人群SLCO1B1和ApoE基因多态性分布不存在性别差异,却存在一定的地域差异,分别以Ⅰ类正常代谢基因型和大众类基因型E3为主,说明本群体对他汀耐受剂量较高,治疗效果正常。

关键词： SLCO1B1 ApoE 基因多态性他汀类药物汉族心脑血管病

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钙结合蛋白S100A12与中性粒细胞胞外诱捕网形成在重症肺结核患者肺损伤中作用机制研究进展

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中国防痨杂志 2025年第4期47卷 513-519页

作者：宋云林布祖克拉·阿布都艾尼王桂荣张继园鲁晓擘新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830013 首都医科大学附属北京胸科医院检验科北京101149 新疆医科大学第一临床医学院乌鲁木齐830013 新疆医科大学第一附属医院感染中心乌鲁木齐830013

重症肺结核患者的发病率和死亡率居高不下,然而,由于重症肺结核在早期阶段的临床症状和体征缺乏特异性,诊断面临巨大挑战。此外,重症肺结核的治疗也因药物相互作用、药物与疾病相互作用及药物不良反应等多重因素的影响变得更加复杂,这... 详细信息

重症肺结核患者的发病率和死亡率居高不下,然而,由于重症肺结核在早期阶段的临床症状和体征缺乏特异性,诊断面临巨大挑战。此外,重症肺结核的治疗也因药物相互作用、药物与疾病相互作用及药物不良反应等多重因素的影响变得更加复杂,这些因素对结核病的预防和控制带来了新的挑战。重症肺结核的发病机制涉及到宿主与结核分枝杆菌间复杂的交互作用,发病机制仍不完全清楚。有研究报道,钙结合蛋白S100A12(简称“S100A12”)与中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在重症肺结核的病理生理过程中扮演着至关重要的角色,S100A12驱动NETs形成,是NETs生理病理效应相关的关键蛋白。S100A12通过调控免疫细胞与炎症因子的释放及其相互作用,参与重症肺结核患者肺功能损伤机制,然而,当前针对S100A12与NETs在重症肺结核调控中的机制尚未完全阐明。鉴于此,笔者旨在综述S100A12与NETs在重症肺结核患者中的相关研究进展及其潜在的分子机制,以期为重症肺结核治疗策略的探索提供新的科学依据和创新性思路。

关键词：中性粒细胞结核,肺肺损伤作用机制

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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