检索结果-内蒙古大学图书馆

山东大学学报(医学版) 2025年第2期63卷 58-66页

作者：胡家倩王梦琴张子夏王曦黄爱杨威李东晓卫海燕罗淑颖陈永兴郑州大学附属儿童医院、河南省儿童医院、郑州儿童医院内分泌遗传代谢科河南郑州450053 河南省儿童遗传代谢性疾病重点实验室、河南省儿童神经发育工程研究中心河南郑州450053

目的探讨3例儿童糖原累积病Ib型(glycogen storage disease type Ib,GSDIb)的临床特征和基因变异特点,分析恩格列净治疗GSDIb患儿的临床效果。方法回顾性分析2020年6月至2023年5月在郑州大学附属儿童医院就诊的3例GSDIb型患儿临床资料... 详细信息

目的探讨3例儿童糖原累积病Ib型(glycogen storage disease type Ib,GSDIb)的临床特征和基因变异特点,分析恩格列净治疗GSDIb患儿的临床效果。方法回顾性分析2020年6月至2023年5月在郑州大学附属儿童医院就诊的3例GSDIb型患儿临床资料及基因检测结果。3例患儿均接受恩格列净治疗及饮食干预,随访1~3年,并回顾相关文献。结果3例患儿均为男性,就诊年龄7个月~1岁,主要临床表现为肝脏增大及智力运动发育落后,代谢异常均表现为肝功能异常、空腹低血糖、血清乳酸及三酰甘油升高,均伴有中性粒细胞减少,3例患儿均检出SLC37A4基因复合杂合变异。应用恩格列净治疗年龄分别为1岁2个月、1岁、1岁10个月,随访时间分别为12、17、36个月,均未发生低血糖、泌尿系统感染、肝肾功能异常等不良反应,临床症状得到改善。本研究发现SLC37A4基因1个新变异位点c.1287_1290del,拓展了SLC37A4基因变异谱。结论GSDIb型患儿的临床表现多样,存在中性粒细胞减少及功能缺陷,确诊依赖于基因检测,恩格列净可增加GSDIb患儿中性粒细胞数目,改善患儿临床症状,尽早应用可避免炎症性肠病的发生。

关键词：糖原累积病Ib型 SLC37A4基因基因变异恩格列净

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EDA基因变异相关少汗性外胚层发育不良2例

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中华儿科杂志 2024年第10期62卷 997-999页

作者：王美烨张耀东谢振华王高伟王金陈重芬段勇涛李东晓郑州大学附属儿童医院河南省儿童遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿科疾病临床研究中心河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

2例男性少汗性外胚层发育不良患儿,分别因“毛发发育异常”和“少牙畸形”就诊,例1主要表现为毛发稀疏、无汗、面部畸形及全身皮肤干燥粗糙等,例2主要表现为少牙畸形、毛发稀疏、少汗等。基因检测结果显示例1 EDA基因存在c.111delG(p.N3... 详细信息

2例男性少汗性外胚层发育不良患儿,分别因“毛发发育异常”和“少牙畸形”就诊,例1主要表现为毛发稀疏、无汗、面部畸形及全身皮肤干燥粗糙等,例2主要表现为少牙畸形、毛发稀疏、少汗等。基因检测结果显示例1 EDA基因存在c.111delG(p.N38Tfs*19)半合子移码变异,例2 EDA基因存在c.463C>T(p.R155C)半合子错义变异。基因检测可对该病进行明确诊断,为遗传咨询及产前诊断提供指导。

关键词：面部畸形半合子无汗基因检测 EDA基因皮肤干燥产前诊断遗传咨询

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YWHAG基因突变致早发性癫痫性脑病临床特征与遗传学分析

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中华神经科杂志 2021年第1期54卷 16-21页

作者：梅道启梅世月王媛唐志慧陈晓轶陈国洪张耀东王潇娜郑州大学附属儿童医院(河南省儿童医院郑州儿童医院)东区神经内科450018 河南省遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的探讨YWHAG基因新生突变致1例早发性癫痫性脑病患儿的临床特征、基因突变特点、诊断、治疗及预后。方法收集郑州大学附属儿童医院东区神经内科2018年1月确诊的1例YWHAG基因新生突变致早发性癫痫性脑病患儿的临床资料,总结其临床特征... 详细信息

目的探讨YWHAG基因新生突变致1例早发性癫痫性脑病患儿的临床特征、基因突变特点、诊断、治疗及预后。方法收集郑州大学附属儿童医院东区神经内科2018年1月确诊的1例YWHAG基因新生突变致早发性癫痫性脑病患儿的临床资料,总结其临床特征。对核心家系成员进行全外显子组测序,并对基因突变特点进行分析。结果先证者为女童,3岁10个月,因“间断性抽搐6个月”就诊于神经内科门诊。临床表现为癫痫发作、智力障碍、精神及运动发育迟滞、共济失调。头颅磁共振成像示髓鞘化发育不良;长程视频脑电图示广泛性1.5~3.0 Hz棘慢波发放,睡眠期多灶尖波发放,监测中患儿有临床发作;同期脑电图有异常放电,提示肌阵挛伴不典型失神。核心家系全外显子组基因测序结果发现,先证者YWHAG基因存在一杂合新生突变:NM_012479:c.169C>T(***57Cys),根据2015年美国医学遗传学与基因组学学会指南,该变异为可能致病突变。结论YWHAG基因突变引起的早发性癫痫性脑病非常罕见,YWHAG基因c.169C>T变异是先证者早发性癫痫性脑病遗传学病因的可能致病变异。

关键词：癫痫发育障碍早发性癫痫性脑病 YWHAG基因

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神经元蜡样质脂褐质沉积症2型一家系临床表型及三肽基肽酶-1基因突变分析

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中华神经科杂志 2020年第10期53卷 777-783页

作者：梅道启梅世月王媛王营陈晓轶陈国洪王潇娜张耀东郑州大学附属儿童医院(河南省儿童医院郑州儿童医院)东区神经内科450018 河南省遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的总结经二代测序确诊的神经元蜡样质脂褐质沉积症2型(CLN2)一家系的临床表型及三肽基肽酶-1(TPP1)基因突变特点。方法收集2018年6月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科的CLN2一家系的临床资料,采用二代测序方法对先证者进行全外显... 详细信息

目的总结经二代测序确诊的神经元蜡样质脂褐质沉积症2型(CLN2)一家系的临床表型及三肽基肽酶-1(TPP1)基因突变特点。方法收集2018年6月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科的CLN2一家系的临床资料,采用二代测序方法对先证者进行全外显子测序,并对家系成员进行一代Sanger验证及致病TPP1基因突变特点分析,总结临床特征。结果先证者为3岁9个月女童,主要临床表现为全面性强直-阵挛性癫痫发作,智力正常,语言、运动轻度发育落后,眼科检查示双眼屈光不正,视力正常,无黄斑变性。头颅磁共振成像(MRI)示额颞部蛛网膜下腔增宽、脑沟加深,小脑萎缩。TPP1基因存在复合杂合突变,来自表型正常的父母,其中c.1449-1450insG(p.I484Dfs*7)来源于父亲,为未报道的移码杂合突变,c.1417G>A(p.G473R)来源于母亲,为已知致病的错义突变,符合CLN2复合杂合突变常隐致病特点。先证者同胞哥哥3岁起病,首发症状为肌阵挛癫痫发作,现7岁伴随进行性视力障碍及智力、运动、认知功能倒退,眼科检查发现视网膜变性,头颅MRI提示全脑性萎缩,小脑萎缩明显。TPP1致病基因及复合杂合突变位点均与先证者一致。现2岁10个月弟弟表型正常,为c.1417G>A(p.G473R)单一杂合突变,来源于母亲,先证者父母均无临床表型。结论CLN2是一种罕见的溶酶体贮积症,属于神经退行性疾病之一,主要临床特征为癫痫发作,进行性智力、运动倒退,视力丧失,头颅MRI提示脑萎缩,双眼黄斑变性,TPP1基因复合杂合突变c.1449-1450insG(p.I484Dfs*7)及c.1417G>A(p.G473R)是本例患儿的遗传学病因。

关键词：神经元蜡样质脂褐质沉积症2型 TPP1基因遗传复合杂合突变

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HPDL双等位基因致神经发育障碍伴进行性痉挛和脑白质异常的临床特点与基因分析

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中华神经科杂志 2023年第12期56卷 1404-1413页

作者：梅道启梅世月王媛王莉王龙飞王潇娜段勇涛郑州大学附属儿童医院(河南省儿童医院郑州儿童医院)东区神经内科郑州450018 河南省遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的总结HPDL双等位基因变异导致神经发育障碍伴进行性痉挛和脑白质异常的临床表型及遗传学特点。方法回顾性分析2018年2月至2022年6月郑州大学附属儿童医院神经内科确诊的3例神经发育障碍患儿的临床和遗传学资料,对先证者采用全外显子... 详细信息

目的总结HPDL双等位基因变异导致神经发育障碍伴进行性痉挛和脑白质异常的临床表型及遗传学特点。方法回顾性分析2018年2月至2022年6月郑州大学附属儿童医院神经内科确诊的3例神经发育障碍患儿的临床和遗传学资料,对先证者采用全外显子基因测序发现HPDL基因变异;通过Sanger法对家系成员进行验证,对HPDL基因变异特点进行总结,对患儿进行治疗、随访。结果3例确诊为神经发育障碍性疾病患儿中,女性2例,男性1例,发病年龄为出生25 d至11岁。临床表型中例1、例2患儿均为婴儿期起病的Leigh样综合征表现,有反复癫痫发作、智能落后、语言及运动发育迟缓、乳酸增高、代谢性酸中毒表现,头颅磁共振成像平扫提示双侧大脑半球脑沟增深,双侧基底节区、背侧丘脑、大脑脚及脑干内对称性异常信号,幕上脑室扩张,胼胝体变薄。头颅磁共振波谱提示双侧壳核病变测量区可见乳酸峰。例3表现为痉挛性截瘫,早期有大运动发育迟缓,后期出现痉挛性步态。头颅磁共振成像平扫未见异常。3例患儿均为复合杂合变异,全外显子基因测序提示HPDL双等位基因分别来源于父源整码杂合变异c.2628delGCC(***9His10delinsTyr)及母源错义杂合变异c.788C>T(***263Met)、父源截短变异c.1051C>T(***351*)及母源移码变异c.995de1C(***332Mfs*9)、父源错义变异c.781C>G(***261Val)及母源截短变异c.721C>T(***241*);其中c.2628delGCC(***9His10delinsTyr)为未报道的位点变异;染色体拷贝数变异及线粒体相关基因未见异常。例1及例2患儿应用抗癫痫发作药物及鸡尾酒混合疗法后癫痫得到有效控制,例3应用康复功能训练综合治疗,运动及智能有所改善。结论HPDL双等位基因变异临床表型为Leigh样综合征及遗传性痉挛性截瘫,遗传学特点为复合杂合变异,包括整码、错义、移码、截短变异。HPDL双等位基因变异为3例先证者遗传学病因。

关键词： HPDL双等位基因发育障碍痉挛性截瘫遗传性 Leigh样综合征 4-羟基苯丙酮酸双加氧酶样蛋白

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NF1基因突变致Ⅰ型神经纤维瘤病临床表型及遗传学分析

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中华神经科杂志 2020年第11期53卷 910-917页

作者：梅道启梅世月陈国洪王媛王潇娜唐志慧陈晓轶李东晓张耀东郑州大学附属儿童医院(河南省儿童医院郑州儿童医院)东区神经内科郑州450018 河南省遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的探讨经二代测序确诊的NF1基因突变致Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的临床表型,同时总结NF1基因突变的遗传学特点。方法回顾性分析2017年12月至2019年10月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科的12例Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的临床资料,采用二代... 详细信息

目的探讨经二代测序确诊的NF1基因突变致Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的临床表型,同时总结NF1基因突变的遗传学特点。方法回顾性分析2017年12月至2019年10月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科的12例Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的临床资料,采用二代测序方法对先证者进行NF1基因进行测序并对其家系成员进行一代Sanger验证,对基因突变特点进行分析,并总结其临床特征。结果在12例确诊为Ⅰ型神经纤维瘤病的患儿中,男女比例为11∶1,就诊年龄为7个月~11岁。临床表型中12例患儿均有牛奶咖啡斑,发病年龄为出生时至2岁,其中5例伴腋窝雀斑、2例伴皮肤神经纤维瘤;6例患儿有癫痫发作,发病年龄为5个月~5岁10个月,其中成串痉挛发作2例、全面性强直-阵挛发作2例、典型失神发作1例、局灶性发作1例,抗癫痫药物控制发作疗效较好;1例患儿有剧烈头痛伴呕吐。12例患儿共有5种基因突变形式,1例为NF1基因整体杂合缺失;3例错义突变,分别为c.7867C>A(p.L2623I)、c.7855C>A(p.L2619I)和c.7792C>A(p.L2598I);3例移码突变为c.3162delC(p.N1054Nfs*8)、c.540dupA(p.Q181Tfs*20)和c.2027dupA(p.V679Pfs*21);3例无义突变为c.1467T>A(p.Y489X,2351)、c.1318 C>T(p.R440X,2400)和c.1411C>T(p.K471X,2369);2例剪切突变为c.2326-2(IVS10)G>C和c.1186-1(IVS10)G>C。9例为自发突变,另1例来源于父亲,2例来源于母亲。其中c.7867C>A(p.L2623I)、c.7855C>A(p.L2619I)、c.3162delC(p.N1054Nfs*8)、c.1411C>T(p.K471X,2369)、c.2326-2(IVS10)G>C、c.1186-1(IVS10)G>C均为未报道的新生突变。结论Ⅰ型神经纤维瘤由NF1基因突变引起,早期临床表现多为牛奶咖啡斑,部分有癫痫发作。临床有多处牛奶咖啡斑伴癫痫发作的患者应尽早行基因分析确诊。

关键词： Ⅰ型神经纤维瘤病 NF1基因多发牛奶咖啡斑癫痫

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CUX2基因变异致发育性癫痫性脑病67型1例并文献复习

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中华神经科杂志 2023年第1期56卷 66-74页

作者：杨志晓梅道启梅世月马婷婷郑州大学附属儿童医院(河南省儿童医院郑州儿童医院)神经内科郑州450018 河南省遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的总结经全外显子组测序确诊的发育性癫痫性脑病67型的临床表型及CUX2 基因的变异特点。方法回顾性收集1例于2021年1月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科并确诊为CUX2基因变异相关发育性癫痫性脑病67型患儿的临床资料, 对其临床特... 详细信息

目的总结经全外显子组测序确诊的发育性癫痫性脑病67型的临床表型及CUX2 基因的变异特点。方法回顾性收集1例于2021年1月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科并确诊为CUX2基因变异相关发育性癫痫性脑病67型患儿的临床资料, 对其临床特点、基因检测、头颅影像学、脑电图检查结果及治疗方案等进行总结, 每3个月对患儿进行1次随访。同时对CUX2基因变异导致发育性癫痫性脑病的国内外相关文献进行复习。结果先证者为女童, 年龄6岁4个月, 主要临床表现为局灶性起源进展为双侧强直-阵挛发作, 智力、语言、运动发育落后, 伴自闭行为、多动性障碍、不自主拍手动作。视频脑电图背景活动慢;醒-睡各期广泛性棘慢波、多棘慢波发放, 睡眠期双侧前头部棘慢波、尖形慢波发放。头颅磁共振成像(MRI)平扫及T2液体衰减反转恢复序列(T2-FLAIR)薄层扫描结果提示左侧海马较右侧信号增高, 稍肿胀;1个月后复查MRI及T2-FLAIR示左侧海马信号仍稍高, 较前有所减低, 海马体积稍减小。染色体拷贝数分析结果未见异常;全外显子组测序示CUX2基因存在c.1768G>A(***590Lys)杂合错义变异, 父母均为野生型, 为已报道的新生致病变异。文献复习共检索到4篇相关文献, 包含10例CUX2 基因c.1768G>A(***590Lys)新发杂合错义变异的病例;目前尚未见国内有相关病例报道。结论发育性癫痫性脑病67型相对罕见, 主要临床特征为癫痫发作、全面性发育迟缓、运动障碍、手足徐动症、自闭及多动障碍。CUX2基因c.1768G>A(Glu590Lys)杂合错义变异可能是其遗传学病因。

关键词：发育性癫痫性脑病 CUX2基因癫痫错义变异新生变异

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神经纤维瘤病Ⅰ型一家系临床特点及基因突变分析

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中华神经医学杂志 2021年第8期20卷 787-792页

作者：唐志慧梅道启梅世月王媛陈国洪马燕丽赵艺然郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院郑州儿童医院东区神经内科郑州450018 河南省儿童遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的总结神经纤维瘤病Ⅰ型(NF1)一家系的临床表型及NF1基因突变特点。方法收集2020年5月郑州大学附属儿童医院神经内科确诊为NF1的一家系临床资料,总结先证者及家系成员临床特征。同时采用二代测序方法对先证者行NF1/NF2基因panel测序,... 详细信息

目的总结神经纤维瘤病Ⅰ型(NF1)一家系的临床表型及NF1基因突变特点。方法收集2020年5月郑州大学附属儿童医院神经内科确诊为NF1的一家系临床资料,总结先证者及家系成员临床特征。同时采用二代测序方法对先证者行NF1/NF2基因panel测序,并对家系成员进行一代Sanger测序验证分析,分析其基因突变特点。结果先证者(Ⅴ_(2))为1岁2个月女童,临床表型为出生时全身皮肤多个咖啡牛奶斑,精神及运动发育正常,婴儿期出现局灶性癫痫发作。家系中父亲(Ⅳ_(3))、祖母(Ⅲ_(2))及其他2人(Ⅱ_(2)、Ⅰ_(2))均有皮肤咖啡牛奶斑或神经纤维瘤、无癫痫发作。其母亲表型正常。先证者NF1基因突变表现为c.83-84delAG(P.N29Hfs*8),属于未报道的移码杂合突变;Sanger测序验证其父亲及祖母NF1基因突变类型与先证者一致,符合NF1杂合突变常染色显性遗传特点。结论NF1由NF1基因突变引起,早期临床表现多为牛奶咖啡斑,部分有癫痫发作,疑似患者应尽早行基因分析确诊。

关键词：神经纤维瘤病Ⅰ型牛奶咖啡斑癫痫

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儿童期发病的脊髓小脑性共济失调2型一家系及文献复习

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中华神经科杂志 2022年第5期55卷 490-496页

作者：刘菁梅道启郭鹏波肖梦君谢振华李娴张强李东晓郑州大学附属儿童医院河南省儿童遗传代谢性疾病重点实验室河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018 郑州大学附属儿童医院神经内科郑州450018

目的探讨儿童期发病的脊髓小脑性共济失调2型(SCA2)患者的临床特点、遗传特征及诊断。方法收集郑州大学附属儿童医院神经遗传代谢病门诊2019年7月确诊的SCA2一家系临床资料,并结合已报道的儿童期发病的SCA2病例进行总结。采用聚合酶链... 详细信息

目的探讨儿童期发病的脊髓小脑性共济失调2型(SCA2)患者的临床特点、遗传特征及诊断。方法收集郑州大学附属儿童医院神经遗传代谢病门诊2019年7月确诊的SCA2一家系临床资料,并结合已报道的儿童期发病的SCA2病例进行总结。采用聚合酶链反应、毛细管凝胶电泳以及Sanger测序技术对先证者及家系成员ATXN2基因CAG重复序列进行检测。结果该家系4代共9人患病,呈常染色体显性遗传。先证者为男性,3岁4个月,于9月龄发病,表现为发育落后,反应迟钝;1岁后出现进行性倒退,逐渐不能逗笑、不认人;不能独站、独走,无语言发育,吞咽困难,长期便秘,有抽搐史。先证者妹妹及母亲尚未发病;外祖母行走不能、口齿不清伴眼球震颤,头颅磁共振成像示小脑萎缩;外祖母的2位哥哥和2位姐姐均表现为行走不稳伴构音障碍;外祖母的父亲需借助轮椅行走。先证者、妹妹、母亲、外祖母的ATXN2异常等位基因CAG拷贝数分别为99、55、44次和43次,且均未检测出被打断的CAA序列。检索到的14篇文献(13篇英文和1篇中文)共报道20例经基因确诊的儿童期发病的SCA2患儿,绝大多数患者婴幼儿期起病、少数可至学龄期发病,临床表现以发育迟滞、肌张力障碍或不全、肌阵挛或婴儿痉挛、运动落后、眼动异常、色素性视网膜炎以及吞咽困难为主,而经典的小脑综合征仅部分存在;脑电图多数存在节律异常;头颅磁共振成像或CT主要表现为小脑萎缩。结论本病例是我国目前报道的发病年龄最小的SCA2患者。此类患者通常在婴幼儿期起病且ATXN2基因重复序列呈过度扩增状态,其临床特征不同于经典SCA2表型,需结合家族史并通过动态突变检测进行基因诊断。

关键词：脊髓小脑共济失调儿童三核苷酸重复扩增系谱 ATXN2基因

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结节性硬化症二家系的临床表型及遗传学特点分析

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中华神经医学杂志 2020年第10期19卷 1040-1043页

作者：梅道启梅世月王潇娜陈晓轶王媛陈国洪张耀东王营董世杰郑州大学附属儿童医院/河南省儿童医院郑州儿童医院东区神经内科郑州450018 河南省遗传代谢性疾病重点实验室/河南省儿童神经发育工程研究中心郑州450018

目的总结结节性硬化症(TSC)的临床特征及遗传学病因。方法回顾性分析2018年1月及4月郑州大学附属儿童医院神经内科收治的基因诊断明确的2个TSC家系,归纳其临床表现和辅助检查结果,通过对先证者及家系成员进行全外显子组测序和家系突变验... 详细信息

目的总结结节性硬化症(TSC)的临床特征及遗传学病因。方法回顾性分析2018年1月及4月郑州大学附属儿童医院神经内科收治的基因诊断明确的2个TSC家系,归纳其临床表现和辅助检查结果,通过对先证者及家系成员进行全外显子组测序和家系突变验证,查明遗传学病因。结果2个家系先证者分别为1岁7月女性、2岁4月龄男性;出生时均正常,学龄前期出现癫痫发作。先证者的姐、妹及母亲均出现多块散在色素脱失斑,无癫痫发作;父亲表型均正常。2名先证者及部分家系成员头颅CT示颅内多发钙化影,MRI提示脑实质皮层下及双侧侧脑室旁多发异常信号。先证者1及姐姐、母亲为TSC2基因c.5024 C>T(***1675Leu)错义杂合突变,心脏、肝脏、双肾彩超提示存在错构瘤,双肾实质内囊性暗区。先证者2及妹妹、母亲为TSC1基因c.737+1(IVS8)G>A移码杂合变异,内脏器官无错构瘤。结论TSC临床表现中癫痫发作常见,可出现皮肤异常改变,以及累及头颅、心脏、肝脏、肾脏等多部位的错构瘤;致病基因为TSC2时患者临床表型较重。

关键词：结节性硬化症基因突变癫痫

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