检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2015年第6期46卷 824-831页

作者：蔡新华蔡庆慧张永春田香勤河南省高等学校医用组织再生重点实验室河南新乡453003 河南省郑州市第七人民医院重症监护室郑州475000 新乡医学院第一附属医院心内科河南新乡453100

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生。方法按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型。通过形态学、免疫荧光和Ed U示踪等技术,研究心肌缺血坏死... 详细信息

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生。方法按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型。通过形态学、免疫荧光和Ed U示踪等技术,研究心肌缺血坏死区形态变化、干细胞和心肌细胞标记物表达和增殖细胞的特征。结果组织病理学观察显示缺血坏死区限制在近心内膜的心肌组织,早期坏死区存在呈强嗜酸性圆/椭圆或细棒形细胞,超微结构显示细棒形细胞具幼稚心肌细胞特征;免疫荧光技术显示坏死区呈c-kit+/gata+细胞、CD34+/gata+细胞、CD34+/factorⅧ+细胞;Ed U标记显示新增殖的细胞呈c Tn I阳性。结论 C-kit、nanog和CD34阳性干细胞参与坏死区的修复,坏死区产生了幼稚的心肌细胞,CD34+干细胞参与坏死区微血管形成。

关键词：心肌再生干细胞标记物心肌细胞标记物盐酸异丙肾上腺素 EdU标记免疫荧光大鼠

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雌激素改善卵巢切除合并慢性铝中毒对大鼠心脏Cx43表达和金属元素变化的影响

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解剖学报 2009年第5期40卷 766-769页

作者：徐振平赵长安许娜张文郭志坤新乡医学院细胞生物及遗传学教研室新乡医学院生物化学与分子生物学教研室新乡医学院形态学实验室新乡医学院分析测试实验室河南省高等学校组织再生重点实验室新乡453003

目的探讨雌激素治疗卵巢切除合并慢性铝中毒大鼠,对心脏间隙连接蛋白43(Cx43)表达和金属离子含量的影响。方法40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为卵巢假切除组(Sham组),卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(OVX+Al组)和卵巢切除合... 详细信息

目的探讨雌激素治疗卵巢切除合并慢性铝中毒大鼠,对心脏间隙连接蛋白43(Cx43)表达和金属离子含量的影响。方法40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为卵巢假切除组(Sham组),卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(OVX+Al组)和卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(OVX+Al+E2组)。于术后3个月,利用离子体发射光谱仪测定心脏金属元素含量,采用免疫组织化学和图像分析法观测心肌细胞Cx43表达。结果***43表达:Sham组心房肌Cx43遍布于心肌细胞侧面连接和端闰盘处。心室肌分布于心肌闰盘处。OVX组心房肌的Cx43颗粒部分由细胞侧-侧连接处移至闰盘处或杂乱排列,心室肌Cx43由闰盘处移至细胞侧-侧连接处或杂乱地无序排列,少部分出现在细胞质中,OVX+Al组Cx43排列类似于OVX组,且更加紊乱。OVX+Al+E2组心房肌Cx43回复正常分布,但心室肌未发现回复。2.图像分析结果,各组大鼠心肌细胞Cx43的面积构成比比较无显著差异。3.金属元素含量:在Sham组,金属元素在心脏含量的排列顺序如下:Mg>Ca>Fe>Zn>Al>Si>Cu>Mn>Se和Cd。各组间比较具有显著差异的是:与Sham组比较,OVX组Zn降低;OVX+Al+E2组Al、Cd、Si、Se均升高;OVX+Al组与OVX组比较,Si升高、Zn降低。OVX+Al+E2组与OVX+Al组比较,Cd、Mn、Se升高。结论雌激素改善卵巢切除及加铝后引起的心脏金属元素含量改变和心肌细胞间隙连接蛋白Cx43重构。

关键词： Cx43 金属元素雌激素卵巢切除心脏免疫组织化学大鼠

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体外转染CyclinA2基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响

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解剖学报 2015年第1期46卷 57-62页

作者：卢杏张进忠郭志坤常玉巧贾银明徐振平新乡医学院生命科学技术学院新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003 安阳市中医院心内科河南安阳455000 河南医学高等专科学校基础医学部生物学教研室郑州451191

目的探讨体外转染细胞周期素A2（Cyclin A2）基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响,为心脏再生提供细胞学依据。方法 SD乳鼠12只,分离、培养、鉴定原代乳鼠心肌细胞并分为3组,实验组：转染带有强化绿色荧光蛋白（GFP）和Cyclin A2基因的重... 详细信息

目的探讨体外转染细胞周期素A2（Cyclin A2）基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响,为心脏再生提供细胞学依据。方法 SD乳鼠12只,分离、培养、鉴定原代乳鼠心肌细胞并分为3组,实验组：转染带有强化绿色荧光蛋白（GFP）和Cyclin A2基因的重组腺病毒（Ad-Cyclin A2-GFP）;空病毒组：转染不含目的基因带有GFP的重组腺病毒（Ad-Null-GFP）;阴性对照组：未做转染处理,仅加入等量的培养基。利用GFP示踪技术,评估原代心肌细胞转染效率;转染后的细胞继续体外培养3～5d,利用免疫荧光技术分别检测Cyclin A2、磷酸化组蛋白H3（H3P）、心肌肌钙蛋白-T（c Tn T）。结果 1.荧光GFP示踪表明原代心肌细胞的转染效率高达（97±0.74）%;2.免疫荧光标记显示,空病毒组和对照组结果相似;心肌细胞特异性标记蛋白c Tn T分布于细胞质,原代心肌细胞纯度高达（95±0.62）%;心肌细胞Cyclin A2主要在胞核内聚集,少数分布于细胞质。H3P为核蛋白在细胞核内分布。3.转染Cyclin A2后,实验组H3P阳性率明显高于空病毒组和对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;实验组可见大量多核细胞,以双核为主,伴少量3核细胞。结论腺病毒作为转染载体对原代心肌细胞有很好的侵染效率;Cyclin A2超表达促进原代心肌细胞形成双核。

关键词： Cyclin A2 心肌细胞增殖基因转染免疫荧光大鼠

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仔猪回肠绒毛M细胞的形态、分布及其与猪流行性腹泻病毒感染的关系

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畜牧兽医学报 2016年第3期47卷 581-586页

作者：李任峰田香勤乔松林郭军庆周恩民张改平河南科技学院动物科学学院新乡453003 农业部动物免疫学重点实验室河南省农业科学院动物免疫学重点实验室郑州450002 河南农业大学牧医工程学院郑州450002 西北农林科技大学动物医学院杨凌712100 新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室新乡453003

为了探索新生仔猪回肠绒毛上皮是否存在M细胞以及自然感染条件下猪流行性腹泻病毒(PEDV)与回肠绒毛M细胞之间的关系。采用免疫荧光、免疫组化及形态学方法研究了正常情况下仔猪回肠绒毛M细胞的分布特点和形态学特征,以及自然感染条件下P... 详细信息

为了探索新生仔猪回肠绒毛上皮是否存在M细胞以及自然感染条件下猪流行性腹泻病毒(PEDV)与回肠绒毛M细胞之间的关系。采用免疫荧光、免疫组化及形态学方法研究了正常情况下仔猪回肠绒毛M细胞的分布特点和形态学特征,以及自然感染条件下PEDV与仔猪回肠绒毛M细胞之间的关系。免疫荧光结果证实正常仔猪回肠绒毛上皮存在M细胞,沿隐窝至绒毛顶端上皮方向,M细胞的数量逐渐减少。电镜下,正常仔猪的回肠绒毛M细胞具有典型的M细胞特征。自然感染PEDV的仔猪回肠绒毛M细胞病变明显,在其顶膜、细胞质、细胞核及其上皮下层均观察到成簇的PEDV颗粒,而相邻的其他上皮细胞病变不明显,且细胞内没有观察到病毒粒子。以上研究结果表明,新生仔猪回肠绒毛上皮存在M细胞,在绒毛的不同位置其分布比例存在差异。仔猪回肠绒毛M细胞可能是PEDV入侵肠道的重要通道。

关键词：肠绒毛M细胞新生仔猪猪流行性腹泻病毒

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仔猪回肠绒毛M细胞的形态、分布及其与猪流行性腹泻病毒感染的关系

仔猪回肠绒毛M细胞的形态、分布及其与猪流行性腹泻病毒感染的关系

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河南省畜牧兽医学会暨饲料饲草学分会2015年度学术交流会

作者：李任峰田香勤乔松林郭军庆杨艳艳张改平河南科技学院动物科学学院新乡712100 农业部动物免疫学重点实验室河南省农业科学院动物免疫学重点实验室郑州450002 河南省高等学校组织再生重点开放实验室新乡医学院新乡453003 农业部动物免疫学重点实验室河南省农业科学院动物免疫学重点实验室郑州450002 河南农业大学牧医工程学院郑州450002

为了探索新生仔猪回肠绒毛上皮是否存在M细胞(Microfold cell)以及自然感染条件下PEDV与回肠绒毛M细胞之间的关系.采用免疫荧光和形态学方法研究了正常仔猪回肠绒毛M细胞的形态学特征和分布特点、并初步探索了PEDV感染对仔猪回肠绒毛M... 详细信息

为了探索新生仔猪回肠绒毛上皮是否存在M细胞(Microfold cell)以及自然感染条件下PEDV与回肠绒毛M细胞之间的关系.采用免疫荧光和形态学方法研究了正常仔猪回肠绒毛M细胞的形态学特征和分布特点、并初步探索了PEDV感染对仔猪回肠绒毛M细胞的影响.免疫荧光结果显示,正常仔猪回肠绒毛上皮存在M细胞,沿隐窝至绒毛顶端上皮方向,M细胞的数量逐渐减少.电镜下,正常仔猪的回肠绒毛M细胞具有典型的M细胞特征.PEDV自然感染后的回肠绒毛M细胞病变明显,胞浆及囊泡中存在PEDV病毒颗粒,而相邻的其它上皮细胞病变不明显,且胞浆中没有观察到病毒颗粒.以上表明,新生仔猪回肠绒毛上皮存在M细胞,在绒毛的不同位置其分布比例存在差异.仔猪回肠绒毛M细胞可能是PEDV入侵肠道的重要通道.

关键词：新生仔猪猪流行性腹泻病毒感染病理机制回肠绒毛上皮 M细胞形态学特征位置分布

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两个成骨发育不全家系COL1A2基因第49外显子两个新突变鉴定

两个成骨发育不全家系COL1A2基因第49外显子两个新突变鉴定

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中国遗传学会北方遗传资源的保护与利用研讨会

作者：徐振平李雨雷高勇张向阳袁明雄刘木根王擎刘靖宇新乡医学院生命科学与技术系河南省高等学校组织再生重点开放实验室华中科技大学人类基因组研究中心分子生物物理教育部重点实验室 Department of Molecular Cardiology Lerner Research InstituteThe Cleveland Clinic FoundationCase Western Reserve University44195ClevelandOhioUSA

目的对两个成骨发育不全(Osteogenesis imperfecta,OI)家系的致病基因进行精细定位和候选基因突变分析,揭示OI发病的分子遗传学机制。方法收集到河南两个OI家系并进行个体临床鉴定。分别运用连锁分析,单倍型分析和致病基因精细定位,候... 详细信息

目的对两个成骨发育不全(Osteogenesis imperfecta,OI)家系的致病基因进行精细定位和候选基因突变分析,揭示OI发病的分子遗传学机制。方法收集到河南两个OI家系并进行个体临床鉴定。分别运用连锁分析,单倍型分析和致病基因精细定位,候选基因筛选,直接DNA序列分析以及限制性片段长度多态分析进行突变基因检测。结果两家系为常染色体显性遗传病,属OI疾病的Ⅲ型,致病基因连锁到染色体7q21.3-q22.1的COL1A2基因,家系1和家系2的受累个体分别因第49外显子的新生突变(c.A3350G,p.Y1117C)和错义突变(c.G3305C,p.G1102A),该突变在正常对照未发现。G1102 and Y1117氨基酸残基在进化上从斑马鱼,原鸡到家鼠高度保守。同时对OI修饰基因COX-2进行序列分析,在这两个家系中没有发现突变。结论突变是这两个OI家系疾病产生的原因,与修饰基因COX-2无关。

关键词：成骨发育不全连锁分析突变分析 COL1A2基因第49外显子 COX-2修饰基因

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