检索结果-内蒙古大学图书馆

中药材 2019年第3期42卷 643-646页

作者：高子涵李瑞芳吕行直解丽然黄伸伸王建刚河南科技大学医学院药学系药理学与分子生物学重点实验室

目的:研究山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能的保护作用及其对醛糖还原酶通路的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法复制DN小鼠模型。随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.1 g/kg)阳性对照组及山药多糖低(0.05 g/... 详细信息

目的:研究山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能的保护作用及其对醛糖还原酶通路的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法复制DN小鼠模型。随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.1 g/kg)阳性对照组及山药多糖低(0.05 g/kg)、高(0.1 g/kg)剂量组。给药3 w后,检测小鼠血糖及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等肾功能指标;HE染色观察肾脏及胰腺组织形态学变化;Masson染色观察肾脏纤维化;Western blot法检测肾脏醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)等蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠血糖、Scr、BUN水平显著降低(P<0.05),胰腺和肾脏的病理损伤明显改善,胰岛体积和数目及肾小球肿胀和肾脏纤维化程度明显改善。与正常对照组比较,模型组小鼠肾脏AR、p-P38MAPK、p-CREB蛋白表达显著升高(P<0.01),与模型组比较,山药多糖低、高剂量组AR、p-CREB蛋白表达及高剂量组p-P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:山药多糖对DN小鼠肾功能有一定的保护作用,其机制可能与抑制高糖激活的AR/P38MAPK/CREB信号通路有关。

关键词：山药多糖糖尿病肾病醛糖还原酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 cAMP反应元件结合蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多柔比星-纳米肝素介孔硅载药系统对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用及肝肾毒性

引用

中国药理学与毒理学杂志 2016年第1期30卷 61-67页

作者：李瑞芳吴强徐新丽刘鹤阳付俊敏冯翔冠河南科技大学医学院药理学与分子生物学重点实验室河南洛阳471003 河南大学药学院药剂学教研室河南开封475004

目的研究多柔比星(DOX)-肝素介孔硅载药系统(HMSN)对肝癌H22移植瘤小鼠的抗肿瘤作用及毒性反应。方法建立肝癌H22移植瘤模型,分为模型对照组、HMSN 8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN4和8 mg·kg^(-1)组及DOX2 mg·kg^(-1)组。DOX... 详细信息

目的研究多柔比星(DOX)-肝素介孔硅载药系统(HMSN)对肝癌H22移植瘤小鼠的抗肿瘤作用及毒性反应。方法建立肝癌H22移植瘤模型,分为模型对照组、HMSN 8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN4和8 mg·kg^(-1)组及DOX2 mg·kg^(-1)组。DOX每2天1次,其余药物每天1次,尾静脉注射给药,末次给药24 h后,称取瘤重,计算抑瘤率;HE染色观察H22小鼠肿瘤组织的病理改变;光镜下进行白细胞计数,计算胸腺和脾指数;检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)的含量;Western蛋白印迹法检测凋亡蛋白BCL-2,BAX及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 HMSN8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组及DOX 2 mg·kg^(-1)组对H22小鼠实体瘤的抑瘤率分别为20.5%,40.4%,54.8%及67.5%(P<0.01)。HMSN 8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组及DOX2 mg·kg^(-1)组病理观察均可见肿瘤组织大片坏死,出现空泡和胞核溶解。与模型对照组相比,DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组的白细胞计数、胸腺和脾指数无显著变化。DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)对H22小鼠的Scr和BUN无明显影响,但能降低其GPT和GOT的水平(P<0.05)。DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组和DOX2mg·kg^(-1)组小鼠的BAX/BCL-2比值由模型对照组的0.49±0.06升高至1.23±0.14,0.79±0.08和1.04±0.14;VEGF表达水平由模型对照组的1.39±0.14降低至0.75±0.08,1.13±0.12和0.94±0.09(P<0.05)。结论 DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)能抑制H22移植瘤小鼠实体瘤的生长,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制血管生成有关。

关键词：多柔比星纳米共轭体肝癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蜗牛多肽混合物抗过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用

引用

中国临床药理学杂志 2013年第9期29卷 681-684页

作者：席守民胡澍温新丽李世朋新吉乐袁晓晗靳高远河南科技大学医学院药理学与医学分子生物学重点实验室吉林大学药学院

目的观察蜗牛多肽混合物对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法用H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤,MTT法测定细胞存活率;39～1250 mg·L-1蜗牛多肽混合物处理后,Hoechst染色检测细胞凋亡;罗丹明123染色检... 详细信息

目的观察蜗牛多肽混合物对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法用H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤,MTT法测定细胞存活率;39～1250 mg·L-1蜗牛多肽混合物处理后,Hoechst染色检测细胞凋亡;罗丹明123染色检测线粒体通透性;细胞免疫化学技术和Western blot技术分别检测增殖细胞核抗原(PCNA)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 1.54 mmol·L-1H2O2可诱导SH-SY5Y细胞凋亡。用39～156 mg·L-1浓度的蜗牛多肽混合物处理后,H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡数量明显减少,同时可减少H2O2引起的线粒体通透性增加,升高PCNA与BDNF的表达(P﹤0.01)。结论蜗牛多肽混合物可抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与其增加细胞PCNA与BDNF的表达有关。

关键词：蜗牛多肽过氧化氢 SH-SY5Y细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿霉素-肝素介孔硅抗癌药物系统在大鼠体内的药代动力学

引用

中国临床药理学杂志 2017年第17期33卷 1668-1670页

作者：高杨李瑞芳邱相君吴强王隆隆齐彦爽河南科技大学医学院药理学与分子生物学重点实验室河南大学药学院药剂学教研室

目的研究阿霉素-肝素介孔硅抗癌药物系统（AMS-HP）在大鼠体内的药代动力学过程。方法6只SD大鼠舌下静脉注射AMS-HP,剂量8 mg·kg;,分别在给药前和给药后0,0.08,0.17,0.5,1,3,6,12,24,36,48,60,72 h采集尾静脉血,用HPLC法测定AMS-H... 详细信息

目的研究阿霉素-肝素介孔硅抗癌药物系统（AMS-HP）在大鼠体内的药代动力学过程。方法6只SD大鼠舌下静脉注射AMS-HP,剂量8 mg·kg;,分别在给药前和给药后0,0.08,0.17,0.5,1,3,6,12,24,36,48,60,72 h采集尾静脉血,用HPLC法测定AMS-HP中阿霉素的血药浓度,用DAS 2.0计算主要的药代动力学参数。结果 AMS-HP中阿霉素的主要药代动力学参数C;、t;、t;、V/F、CL/F、AUC0-t、AUC0-∞分别为（5.71±0.46）L·h;·kg;,（15.81±2.01）h,（3.00±0.00）h,（140.12±17.87）L·kg;,（118.74±18.04）ng·m L;,（3599.96±881.99）ng·m L;·h,（3838.51±817.60）ng·m L;·h。结论本研究建立了AMS-HP血药浓度检测的HPLC法并进行了方法学验证,AMS-HP中阿霉素的半衰期延长,在体内具有缓释效果。

关键词：阿霉素肝素介孔硅药物系统药代动力学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肝素硅阿霉素抗癌药物系统对鸡胚尿囊膜血管生成的影响

引用

中国临床药理学杂志 2016年第6期32卷 543-545页

作者：付俊敏李瑞芳吴强王隆隆葛文静吕行直河南科技大学医学院药理学与分子生物学重点实验室河南大学药学院药剂学教研室

目的研究肝素硅阿霉素抗癌药物系统(DHN)对碱性成纤维生长因子(b-FGF)诱导血管生成的抑制作用。方法 b-FGF诱导实验分为9组:空白组,模型组(b-FGF),对照A组(介孔硅)、B组(肝素硅)、C组(肝素)、D组(阿霉素1μg),3个剂量实验组(DHN,10,5,1... 详细信息

目的研究肝素硅阿霉素抗癌药物系统(DHN)对碱性成纤维生长因子(b-FGF)诱导血管生成的抑制作用。方法 b-FGF诱导实验分为9组:空白组,模型组(b-FGF),对照A组(介孔硅)、B组(肝素硅)、C组(肝素)、D组(阿霉素1μg),3个剂量实验组(DHN,10,5,1μg);各组b-FGF的用量均为每胚0.1μg,空白组和对照A、B、C组的给药量为10μg。新生血管实验不加b-FGF以外,其余分组与给药情况与b-FGF实验一致。新鲜受精鸡胚发育至11 d,开窗加药,3 d后取加药部位及其周围的尿囊膜,BI-2000图像分析系统下计数CAM的血管分叉数及血管内径,计算血管生成抑制率。结果 DHN各组的血管分支数及血管直径较模型组显著减小,3个剂量实验组对b-FGF诱导的CAM血管生成的抑制率分别为69.1%,61.1%,56.2%。DHN对正常新生血管的抑制率分别为41.6%,20.5%,10.6%。结论 DHN对b-FGF诱导的血管生成和正常新生血管生成均有一定的抑制作用。

关键词：肝素硅阿霉素碱性生长因子血管生成鸡胚尿囊膜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芍药苷对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

引用

时珍国医国药 2013年第4期24卷 828-830页

作者：温新丽李世朋新吉乐王沛靳高远张培哲席守民王淑英河南科技大学医学院河南洛阳471003 吉林大学药学院吉林长春130021 河南科技大学药理学与医学分子生物学重点实验室河南洛阳471003

目的探讨芍药苷对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法 MTT法测定细胞存活率;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;罗丹明123(Rho123)染色检测线粒体膜电位(MMP)改变。结果 1.5mmol/L H2O2可诱导SH-SY5Y细胞... 详细信息

目的探讨芍药苷对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法 MTT法测定细胞存活率;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;罗丹明123(Rho123)染色检测线粒体膜电位(MMP)改变。结果 1.5mmol/L H2O2可诱导SH-SY5Y细胞凋亡,导致SH-SY5Y细胞核形态改变和MMP改变。经过31.25和62.5μg/ml浓度的芍药苷处理后,H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡明显减少,同时减少H2O2引起的MMP改变。结论芍药苷可抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,减少H2O2引起的MMP改变。

关键词：芍药苷过氧化氢 SH-SY5Y 凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

柴胡皂苷b对肝癌细胞增殖凋亡及MACC1/c-Met通路的影响

柴胡皂苷b对肝癌细胞增殖凋亡及MACC1/c-Met通路的影响

引用

中国药理学会化疗药理专业委员会第十五届学术大会暨2018重庆化疗药物基础与前沿国际论坛

作者：高子涵王红伟吕行直林清华李原野刘唯夷李瑞芳河南科技大学医学院药学系药理学与分子生物学重点实验室河南科技大学护理学院

目的研究柴胡皂苷(saikosaponins,SS)-b对人肝癌细胞株HepG-2细胞的作用及其对结肠癌转移因子1 (MACC1)/肝细胞生长因子受体(c-Met)通路的影响。方法采用CCK-8法观察不同浓度的SS-b对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的影响。实验分为空白对... 详细信息

目的研究柴胡皂苷(saikosaponins,SS)-b对人肝癌细胞株HepG-2细胞的作用及其对结肠癌转移因子1 (MACC1)/肝细胞生长因子受体(c-Met)通路的影响。方法采用CCK-8法观察不同浓度的SS-b对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的影响。实验分为空白对照组、SS-b低剂量组、SS-b高剂量组和阿霉素(Doxorubicin,DOX)组。Hoechst 33258染色并在荧光显微镜下观察HepG-2细胞凋亡情况;使用流式细胞术检测HepG-2细胞凋亡率;免疫荧光化学法检测MACC1蛋白表达的变化;Western blot法检测MACC1、c-Met、p-c-Met、Akt、p-Akt、Bad、p-Bad、Bax、Bcl-2、PARP和Caspase-3蛋白表达量。结果1、SS-b作用HepG-2后细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),经0.075、0.09、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1处理48h后,细胞增殖抑制率分别为17.7%、36.7%、44.7%、58.3%、75.1%、97.3%,具有一定的剂量依赖性;2、Hoechst33258染色镜下观空白对照组细胞形态均一呈浅蓝色,SS-b低、高剂量和DOX组中凋亡细胞明显增多,部分细胞核固缩,致密浓染呈蓝亮色;3、流式细胞术结果表明空白对照组、SS-b低、高剂量和DOX组的48 h凋亡率分别为3.3%、39.9%、63.8%和78.7%,提示SS-b对HepG2细胞有明显的促凋亡作用(P<0.01);4、Western blot实验结果显示,与空白对照组相比,SS-b低、高剂量和DOX组可以显著降低HepG-2细胞MACC1、p-c-Met、p-Akt、Bcl-2和caspase-3的表达并升高Bad、Bax、PARP蛋白水平。结论SS-b可以抑制肝癌HepG-2细胞增殖,该作用与其调控MACC1/c-Met通路相关蛋白表达并促进凋亡有关。

关键词：柴胡皂苷b HepG-2细胞 MACC1 c-Met

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利用NCI-H1975细胞筛选对奥西替尼耐药的铁氧还蛋白1基因及其功能鉴定

引用

中国药理学与毒理学杂志 2019年第4期33卷 265-272页

作者：陈晨彭培佩王健黄芳王芃李山虎王建刚河南科技大学医学院药理学与分子生物学实验室河南洛阳471023 军事科学院军事医学研究院生物工程研究所北京100850 广东药科大学生命科学与生物制药学院广东省生物技术候选药物研究重点实验室广东广州510006

目的利用非小细胞肺癌细胞研究对奥西替尼潜在耐药基因及其分子机制。方法首先利用CRISPR-Cas9全基因组文库在人非小细胞肺癌细胞NCI-H1975中筛选奥西替尼潜在耐药基因,并且分别敲除潜在耐药基因铁氧还蛋白1(FDX1)和一个对照基因腺相关... 详细信息

目的利用非小细胞肺癌细胞研究对奥西替尼潜在耐药基因及其分子机制。方法首先利用CRISPR-Cas9全基因组文库在人非小细胞肺癌细胞NCI-H1975中筛选奥西替尼潜在耐药基因,并且分别敲除潜在耐药基因铁氧还蛋白1(FDX1)和一个对照基因腺相关病毒整合位点1(AAVS1),建立敲除了FDX1和AAVS1稳定细胞,简称sg-FDX1细胞和sg-AAVS1细胞。提取sg-FDX1细胞基因组并且PCR扩增出sgRNA序列两侧的DNA序列,连接到T载体后进行测序;Western印迹法检测sg-FDX1和sg-AAVS1细胞中FDX1蛋白表达水平;将构建的sg-FDX1和sg-AAVS1细胞分别与奥西替尼0,30,50和100 nmol·L-1培养30 h,Western印迹法检测细胞中切割后的聚(ADP-核糖)聚合酶(c-PARP)蛋白表达水平,表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。采用平板克隆实验,当克隆生长到约为10个细胞时加入奥西替尼12 nmol·L-1作用10 d,显微镜下计数≥10个细胞的克隆数;细胞用奥西替尼0~30 nmol·L-1作用72 h,或30 nmol·L-1作用3,5和7 d后,CCK8法检测肿瘤细胞的存活率。结果测序结果表明,sg-FDX1细胞中的FDX1基因发生缺失,同时FDX1在蛋白表达水平被有效敲除;和sg-AAVS1细胞相比,奥西替尼50 nmol·L-1处理的sg-FDX1细胞中c-PARP表达水平显著降低(P<0.01);奥西替尼在sg-FDX1细胞中对EGFR和ERK蛋白磷酸化表达抑制作用相对于sg-AAVS1细胞显著降低(P<0.01)。克隆形成和CCK8实验表明,相对于sg-AAVS1细胞,奥西替尼对sg-FDX1细胞的克隆形成率和增殖抑制作用显著降低(P<0.05)。结论 NCI-H1975细胞敲除FDX1,减弱了奥西替尼诱导细胞凋亡功能,可能是FDX1参与NCI-H1975细胞对奥西替尼耐药机制之一。

关键词： CRISPR-Cas9文库奥西替尼非小细胞肺癌铁氧还蛋白1 耐药基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

柴胡皂苷B对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

柴胡皂苷B对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

引用

2013医学前沿论坛暨第十三届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：何云霞姬广全李军周洁张帅段冷昕杨晖李瑞芳河南科技大学医学院药理学与分子生物学重点实验室河南科技大学化工与制药学院

目的研究柴胡皂苷B对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法采用MTT法检测柴胡皂苷B(Saikosaponin B,SS-b)对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变;利用Western blot法检测细胞内Bax... 详细信息

目的研究柴胡皂苷B对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法采用MTT法检测柴胡皂苷B(Saikosaponin B,SS-b)对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变;利用Western blot法检测细胞内Bax、Bcl-2及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况。

关键词：柴胡皂苷b 凋亡 Bcl-2 Bax TNF-α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肝素硅-阿霉素药物系统对小鼠移植性肝癌H22的抑瘤作用及机制

肝素硅-阿霉素药物系统对小鼠移植性肝癌H22的抑瘤作用及机制

引用

2013医学前沿论坛暨第十三届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：刘鹤阳徐新丽吴强邱相君杜景霞乔伟强李瑞芳河南科技大学医学院药理学与分子生物学重点实验室河南大学药学院药剂学教研室

目的研究肝素硅-阿霉素药物系统对小鼠移植性肝癌H22小鼠的抗肿瘤作用并探讨其分子机制。方法取H22肝癌瘤株接种于昆明小鼠右腋下建立肝癌小鼠模型,随机分为模型对照组（NS）、肝素硅(8 mg·kg·d)组、肝素硅-阿霉素药物系统高... 详细信息

目的研究肝素硅-阿霉素药物系统对小鼠移植性肝癌H22小鼠的抗肿瘤作用并探讨其分子机制。方法取H22肝癌瘤株接种于昆明小鼠右腋下建立肝癌小鼠模型,随机分为模型对照组（NS）、肝素硅(8 mg·kg·d)组、肝素硅-阿霉素药物系统高剂量(8 mg·kgd)组、

关键词：肝癌 H22 肝素硅阿霉素凋亡血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：