检索结果-内蒙古大学图书馆

继续医学教育 2023年第9期37卷 129-132页

作者：张瑾钰靳力杨红梅河南医学高等专科学校基础医学部病理生理学教研室河南郑州451191

在乡村振兴战略的影响下,各地区乡村改变了面貌,让医学生认识新的乡村面貌,有利于医学生的个人发展,有利于新时代的乡村建设。现文章主要围绕“乡村振兴战略融入高职医学生培养的意义”“乡村振兴战略融入高职医学生培养的困境”“乡村... 详细信息

在乡村振兴战略的影响下,各地区乡村改变了面貌,让医学生认识新的乡村面貌,有利于医学生的个人发展,有利于新时代的乡村建设。现文章主要围绕“乡村振兴战略融入高职医学生培养的意义”“乡村振兴战略融入高职医学生培养的困境”“乡村振兴战略融入高职医学生培养的创新路径”这几项内容展开论述,分析“乡村振兴战略融入高职医学生培养的创新路径”。笔者主要从“采用信息化工具”“深化合作关系”“加强教师队伍建设”三个方面阐述,希望从创新视角,给予高职院校教师一些建议,不仅可以解决高职医学生就业问题,加速乡村医疗卫生事业的发展,并且可以进一步优化医学生的培养体系,培养出一批批心系乡村建设、心怀国家发展的优秀人才。

关键词：乡村振兴高职院校医学生培养策略创新医疗事业

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线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病小鼠肾脏病理学变化中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 284-291页

作者：张旭刘乃萌马娇艳林楠孙珉丹长春医学高等专科学校临床医学部妇儿教研室吉林长春130031 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院乳腺外科吉林长春130021 吉林大学第一医院肾病内科吉林长春130021

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS... 详细信息

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS)和四氯化碳(CCl_4)联合给药的方式建立小鼠IgAN模型。采用免疫荧光技术检测肾小球中IgA沉积,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理形态表现,以评价模型是否构建成功。称量小鼠体质量和肾脏质量,计算各组小鼠肾脏指数;酶活性法检测小鼠血清中肌酐和尿素氮水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测小鼠肾组织中调控线粒体分裂融合的关键基因动力相关蛋白1 (Drp1)、线粒体融合蛋白1 (Mfn1)和线粒体融合蛋白2 (Mfn2) mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠肾组织中Drp1、Mfn1和Mfn2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肾小球出现明显的IgA沉积,伴随肾小球萎缩,肾小球系膜细胞和基质增生导致系膜区增宽,肾小管部分细胞肿胀坏死,表明IgAN模型构建成功。与对照组比较,模型组小鼠肾脏指数、血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P<0.05),小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05或P<0.01),小鼠肾组织中Drp1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而小鼠肾组织中Mfn1和Mfn2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:线粒体分裂融合蛋白表达失衡可能是IgAN发生发展的机制之一,以分裂融合稳态为靶点的研究可能为IgAN的治疗提供新思路。

关键词：免疫球蛋白A肾病线粒体动力相关蛋白1 线粒体融合蛋白1 线粒体融合蛋白2

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人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

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中国药理学通报 2018年第5期34卷 695-701页

作者：黄倩张素萍施子禄泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058 福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

关键词：糖尿病肾病人参多糖环磷酸腺苷 α-平滑肌肌动蛋白蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白

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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应

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中国药理学通报 2018年第12期34卷 1725-1730页

作者：施子禄郑丹丹黄秋虹张素萍黄倩福建医科大学附属泉州第一医院肾内科福建泉州362000 泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室福建泉州362100 浙江大学基础医学院生理系浙江杭州310058

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1... 详细信息

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。

关键词：替米沙坦 2型糖尿病 Chemerin 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 炎症

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基于~1H-NMR技术的SD大鼠弥漫性轴索损伤血浆代谢组学研究

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重庆医科大学学报 2018年第2期43卷 167-171页

作者：熊进成朱士胜赵鹏马若翔肖翾李红卫李剑波重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校医学技术学院生物化学教研室重庆401331 遵义医药高等专科学校基础医学部病理学教研室遵义563006 重庆市公安局刑警总队技术处重庆400021

目的:采用核磁共振氢谱(~1H-NMR)结合模式识别的方法研究SD大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后血浆代谢的变化,探讨~1H-NMR在DAI中应用的可行性,并筛选出DAI的早期差异代谢物。方法:采用改良的Marmarou A法建立SD大鼠DAI... 详细信息

目的:采用核磁共振氢谱(~1H-NMR)结合模式识别的方法研究SD大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后血浆代谢的变化,探讨~1H-NMR在DAI中应用的可行性,并筛选出DAI的早期差异代谢物。方法:采用改良的Marmarou A法建立SD大鼠DAI模型,分为打击致伤组(n=6),假手术组(n=6,给予打击致伤组相同的打击前准备,但不予以打击),于致伤后1 d抽取心血,分离出血浆。应用~1H-NMR结合模式识别技术对大鼠血浆进行代谢组学分析,筛选差异代谢物。结果:通过对打击致伤组与假手术组血浆代谢组差异代谢物的相关性分析及独立样本t检验,筛选出相关系数丨r丨>0.6且P<0.05的差异代谢物。结果显示,与假手术组相比,打击致伤组血浆中丙酮酸(Pyruvate)(r=-0.831,P=0.019)、赖氨酸(Lysine)(r=-0.773,P=0.030)、谷氨酸(Glutamate)(r=-0.772,P=0.042)、谷氨酰胺(Glutamine)(r=-0.772,P=0.042)、异丁酸(Isobutyrate)(r=-0.631,P=0.045)、甘油(Glycerol)(r=-0.844,P=0.032)明显升高,丙二酸二乙酯(Malonate)(r=0.699,P=0.038)、L2(r=0.786,P=0.047)、L3(r=0.666,P=0.031)、L4(r=0.715,P=0.022)、L10(r=0.663,P=0.025)、β-葡萄糖(β-Glucose)(r=0.800,P=0.030)、α-葡萄糖(α-Glucose)(r=0.808,P=0.015)明显降低。结论:基于~1H-NMR结合模式的方法对DAI后血浆的代谢组学分析是可行的,所筛选出的13种差异代谢物及其表达变化,不仅为进一步探索DAI的病理生理机制提供了新的研究基础;同时,对于临床DAI的早期诊断、治疗及法医学鉴定提供了重要的方法和依据。

关键词：弥漫性轴索损伤代谢组学 ^1H-NMR SD大鼠

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TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药

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肿瘤防治研究 2018年第9期45卷 660-665页

作者：刘文李菲菲钟明贵刘亚坤方皓舒汪思应安徽中医药高等专科学校基础教学部病理学教研室芜湖241000 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌... 详细信息

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。

关键词：肝癌肿瘤耐药蛋白激酶 TEC

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异氟醚抑制低氧/复氧诱导的肾小管上皮HK-2细胞系内质网应激凋亡

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基础医学与临床 2018年第9期38卷 1258-1262页

作者：唐静胡玲刘奉李小山赵梓亦李国利重庆三峡医药高等专科学校病原生物学与免疫学教研室重庆404120 重庆三峡医药高等专科学校基础医学部病理学教研室重庆404120 重庆三峡医药高等专科学校临床医学系重庆404120 成都中医药大学附属医院四川成都641000

目的研究肾小管上皮细胞系HK-2低氧/复氧诱导的内质网应激(ERS)以及异氟醚对ERS诱导细胞凋亡的调控作用。方法将培养的HK-2肾小管上皮进行低氧/复氧处理,用2.56%异氟醚分别处理1、4和8 h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;用MTT法检测HK-2细... 详细信息

目的研究肾小管上皮细胞系HK-2低氧/复氧诱导的内质网应激(ERS)以及异氟醚对ERS诱导细胞凋亡的调控作用。方法将培养的HK-2肾小管上皮进行低氧/复氧处理,用2.56%异氟醚分别处理1、4和8 h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;用MTT法检测HK-2细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用RT-q PCR和半定量Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP及内质网凋亡蛋白caspase-12。结果 2.56%异氟醚孵育4和8 h,LDH低于对照组,细胞增殖高于对照组(P<0.05);4和8 h时细胞凋亡/坏死率为24.2%±4.6%和13.3%±3.1%显著高于对照组的12.1%±1.3%和7.1%±1.1%(P<0.05)。结论异氟醚对低氧/复氧处理后促进的ERS及细胞凋亡具有抑制作用。

关键词：异氟醚内质网应激低氧/复氧模型细胞凋亡

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两种高职护理班差异化病理教学的实施及效果分析

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东南国防医药 2017年第5期19卷 533-536页

作者：蔡玉梅李振喜吴晓岚郑智华泉州医学高等专科学校基础医学部病理学教研室泉州362000

目的探讨差异化病理教学方法在两种高职护理班中的实施情况并对差异化教学方法的效果进行分析。方法针对这两类学生知识水平、学习习惯及能力等方面不同的优势和不足,在病理学课程的教学中,采用教学背景的差异化选择、教学知识目标和内... 详细信息

目的探讨差异化病理教学方法在两种高职护理班中的实施情况并对差异化教学方法的效果进行分析。方法针对这两类学生知识水平、学习习惯及能力等方面不同的优势和不足,在病理学课程的教学中,采用教学背景的差异化选择、教学知识目标和内容的差异化选择、教学策略和教学手段以及教学考核的差异化选择,比较教学改革的2个班级与同类平行的2个班级期末成绩以及改革效果。结果教学改革的普高班和单招班期末平均成绩(73.1分、71.6分)远高于同类平行的普高班和单招班(64.2分、60.5分)。结论通过教学改革,实施差异化病理教学方法能够提高学生理论与实训能力,因材施教,取得良好的教学效果。

关键词：高职护理差异化病理教学

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miR-34a降低人骨肉瘤肿瘤干细胞的自我更新能力并抑制其成瘤和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第6期33卷 778-782,788页

作者：唐静胡玲刘奉李小山赵梓亦李国利重庆三峡医药高等专科学校病原生物学与免疫学教研室重庆404120 重庆三峡医药高等专科学校基础医学部病理学教研室重庆404120 重庆三峡医药高等专科学校临床医学系重庆404120 成都中医药大学附属医院四川成都610041

目的确定从人骨肉瘤U2OS细胞群中分离培养的肿瘤干细胞中微小RNA-34a(miR-34a)的水平变化,并确定其在肿瘤干细胞成瘤性、干性维持中的作用。方法采用无血清培养法从U2OS细胞系中富集具有自我更新能力的肿瘤干细胞亚群,实时定量PCR检测mi... 详细信息

目的确定从人骨肉瘤U2OS细胞群中分离培养的肿瘤干细胞中微小RNA-34a(miR-34a)的水平变化,并确定其在肿瘤干细胞成瘤性、干性维持中的作用。方法采用无血清培养法从U2OS细胞系中富集具有自我更新能力的肿瘤干细胞亚群,实时定量PCR检测miR-34a的水平;转染miR-34a模拟物(miR-34a mimics)或SOX2短发夹RNA(shRNA)后,Western blot法检测miR-34a靶蛋白性别决定区Y盒2(SOX2)蛋白水平,肿瘤干细胞微球形成实验检测自我更新能力,软琼脂成瘤实验检测miR-34a对肿瘤干细胞体外成瘤能力的影响,TranswellTM迁移实验检测miR-34a对肿瘤干细胞迁移能力的影响。结果骨肉瘤肿瘤干细胞中miR-34a水平降低;转染miR-34a mimics和转染SOX2 shRNA(sh SOX2)均降低SOX2蛋白水平,并降低肿瘤干细胞的自我更新能力、体外成瘤活性及迁移能力。结论骨肉瘤肿瘤干细胞中的miR-34a具有降低干细胞自我更新能力、成瘤性和迁移能力的作用。

关键词：骨肉瘤肿瘤干细胞 miR-34a 性别决定区Y盒2(SOX2) 自我更新能力

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HBV感染对肝细胞癌生物学行为及APE1表达的影响

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临床消化病杂志 2017年第4期29卷 239-242页

作者：郑智华高美钦臧盛兵黄爱民泉州医学高等专科学校病理教研室福建泉州362000 福建医科大学基础医学院病理学系福建福州350000

[目的]检测乙型肝炎病毒(HBV)HBsAg和HBV DNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨HBV标志物协同脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)表达与HCC侵袭转移的关系及意义。[方法]利用免疫组织化学、原位核酸杂交和组织芯片技... 详细信息

[目的]检测乙型肝炎病毒(HBV)HBsAg和HBV DNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨HBV标志物协同脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)表达与HCC侵袭转移的关系及意义。[方法]利用免疫组织化学、原位核酸杂交和组织芯片技术,分别检测HCC 130例(HCC组)、肝内外转移灶29例(转移组)、癌旁肝脏组织96例(距肿瘤<2cm,癌旁组)、远癌肝脏组织(距肿瘤>5cm,远癌组)46例、肝良性肿瘤的瘤旁肝组织5例(正常组)中HBsAg和HBV DNA的表达,并结合各临床病理参数分析其与各指标之间的关系及意义。[结果]HBV蛋白与HBV DNA在癌旁组、远癌组中的表达明显高于HCC组和转移组,差异具有统计学意义(P<0.001)。除HBsAg表达与APE1mRNA存在负相关,差异具有统计学意义(P=0.014)外,其余各指标之间均无相关(P>0.05)。[结论]HBsAg表达与APE1mRNA存在负相关,HBV感染可抑制APE1的表达。

关键词：原发性肝癌脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 乙型肝炎病毒免疫组织化学原位核酸杂交

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