检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗

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JIB-04通过抑制组蛋白赖氨酸去甲基化酶4表达来调控MDM2/P53/SLC7A11/GPX4轴诱导肝癌细胞发生铁死亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第8期40卷 1144-1152页

作者：李健金俊豪金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延吉吉林133002

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可... 详细信息

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制。CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689μmol/L及0.7392μmol/L。流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积。通过谷胱甘肽(glutathione, GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平发现,在2μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4%和80.7%,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍。通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调。机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58%和51%。通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调。综上所述,本研究初步揭示了JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡。

关键词：铁死亡组蛋白赖氨酸去甲基化酶4 肝细胞癌 Jumonji组蛋白去甲基化酶抑制剂

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乳酰化修饰中的Writers，Erasers与Readers

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：李盈彦陈丽艳金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

乳酰化是一种新型蛋白质翻译后修饰，能够通过修饰赖氨酸残基调控基因表达与细胞功能，在肿瘤、免疫调节等过程中发挥重要作用。然而，乳酰化修饰的调控机制尚不明晰，尤其是催化该修饰的“写入者”（Writers）、“擦除者”（Erasers）... 详细信息

乳酰化是一种新型蛋白质翻译后修饰，能够通过修饰赖氨酸残基调控基因表达与细胞功能，在肿瘤、免疫调节等过程中发挥重要作用。然而，乳酰化修饰的调控机制尚不明晰，尤其是催化该修饰的“写入者”（Writers）、“擦除者”（Erasers）和“读取者”（Readers）相关研究仍处于起步阶段。本文基于近年研究进展，系统梳理了乳酰化修饰的三类核心调控因子，概述了其结构特征、作用机制及下游功能影响，并结合具体疾病模型，解析其在肿瘤发生、免疫逃逸、代谢调控等过程中的潜在机制。通过总结乳酰化修饰的动态调控网络与典型靶蛋白质，本文旨在为深入理解乳酰化的生物学意义提供理论支持，并为靶向乳酰化的疾病治疗策略提供参考。

关键词：蛋白质翻译后修饰乳酰化修饰乳酰基转移酶脱乳酰酶乳酰化阅读器

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赖氨酸乙酰转移酶5与肿瘤

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1023-1032页

作者：艾明发金燕张子波延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路... 详细信息

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,KAT5还被发现在骨肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。

关键词：赖氨酸乙酰转移酶5 乙酰化肿瘤发生促癌作用抑癌作用

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神经前体细胞表达发育性下调蛋白4在消化系统肿瘤发生中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 410-417页

作者：代俊泽金燕金海峰延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延边大学附属医院内科教研室吉林延吉133002

神经前体细胞表达发育性下调蛋白4(neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated protein 4,NEDD4-1,部分文章也称NEDD4)是近年来才备受关注的肿瘤相关基因,属于E3 HECT(homologous to E6 associated protein C terminus,E6蛋白c端同源基因)泛素连接酶NEDD4样家族成员。泛素连接酶,能够参与多种蛋白质的泛素化、溶酶体及蛋白酶体的降解、胞核-胞质转位等,间接影响不同恶性肿瘤的多种信号通路。随着大量NEDD4-1与肿瘤相关实验的不断深入,目前已发现其可通过调控细胞周期、癌细胞侵袭转移、拮抗耐药性等许多途径影响肿瘤的生物学行为。在消化系统肿瘤中,NEDD4-1主要通过PTEN/PI3K/AKT、TGF-β、Hippo、LDLRAD4等多条通路促进肝细胞癌的增殖、侵袭和迁移能力;在胰腺癌中发现,NEDD4-1在PI3K/AKT信号通路中发挥癌基因作用,但在与Myc-SIRT2所形成的信号环路中,却发挥抑癌基因的作用;在胃癌和结直肠癌中,NEDD4-1所参与的信号通路与其他消化系统肿瘤均不相同,NEDD4-1能独立于PTEN/PI3K/AKT通路而发挥促进胃癌恶化、转移(EGFR信号通路)和抑制结直肠癌肿瘤生长(WNT信号通路)的作用。NEDD4-1已经成为人们治愈肿瘤的热门研究方向。本文通过系统总结NEDD4-1在不同消化系统肿瘤中的功能、信号通路和潜在抑制剂等,进行探讨NEDD4-1与不同信号通路的关系,旨为临床在癌症治疗领域提供重要的参考数据。

关键词：神经前体细胞表达发育性下调蛋白4 泛素化 E3泛素连接酶消化系统恶性肿瘤

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组蛋白去乙酰化酶8在肿瘤发展中作用的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 528-536页

作者：胡婷婷朴光宇金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传... 详细信息

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传因子之一,其通过催化组蛋白去乙酰化导致局部染色质结构呈压缩和(或)关闭状态而抑制基因转录,还可催化去乙酰化组蛋白之外的蛋白,从而起到对生物大分子的调节作用。HDAC8参与基因转录调控、肿瘤发生发展、细胞增殖、细胞分化和凋亡等重要过程。现就近几年有关HDAC8的结构以及其在胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤发展中的作用作一综述,旨在更深入了解其功能,并为肿瘤治疗提供新思路。

关键词：组蛋白去乙酰化酶8 乙酰化肿瘤表现遗传学

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星形胶质细胞转分化在神经退行性疾病治疗中的研究现状

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神经损伤与功能重建 2024年第11期19卷 655-659页

作者：闫楚涵米日妮萨·凯才尔米亚静西安医学院临床医学院西安710021 西安医学院基础医学部细胞生物学与医学遗传学教研室西安710021

神经退行性疾病(ND)的临床治疗大多只能缓解症状,近年来随着细胞重编程技术的不断发展,有望实现退化丢失神经元的转化再生。星形胶质细胞(AS)广泛存在于中枢神经系统(CNS),生理状态下参与维持CNS功能稳定。AS转分化具有排异率低,微环境... 详细信息

神经退行性疾病(ND)的临床治疗大多只能缓解症状,近年来随着细胞重编程技术的不断发展,有望实现退化丢失神经元的转化再生。星形胶质细胞(AS)广泛存在于中枢神经系统(CNS),生理状态下参与维持CNS功能稳定。AS转分化具有排异率低,微环境毒性小的优势,已应用于ND的治疗研究。本文重点介绍了近些年AS转分化治疗各类ND的多项研究,包括其动物模型、载体工具、靶向分子、诱导神经元的种类、治疗效果。其中进展最明显的是帕金森病(PD),多种不同的诱导方式均可将AS成功重编程为多巴胺能神经元,并且模型小鼠的症状有一定程度的改善。但是对于分化细胞的来源问题以及治疗效果仍然存在一定的分歧。最新研发的谱系靶向追踪技术可以更准确地确认诱导细胞的来源。此外,诱导细胞成活率及长期影响、重编程AS的年龄依赖性等问题也有待进一步探讨。

关键词：星形胶质细胞转分化神经退行性疾病治疗

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RNA结合基序蛋白家族在肿瘤发生发展中的作用及机制研究进展

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现代肿瘤医学 2024年第11期32卷 2115-2120页

作者：夏红李锡花戢福云湖北医药学院基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室湖北十堰442000 渝粤病理科学研究中心重庆400039

恶性肿瘤是世界上各个国家居民死亡的主要原因之一,也是延长人类预期寿命的重要障碍。RNA结合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)作为一种重要的细胞内蛋白,在RNA转录、剪接、翻译、修饰、运输和稳定性等方面发挥着至关重要的作用。RNA结... 详细信息

恶性肿瘤是世界上各个国家居民死亡的主要原因之一,也是延长人类预期寿命的重要障碍。RNA结合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)作为一种重要的细胞内蛋白,在RNA转录、剪接、翻译、修饰、运输和稳定性等方面发挥着至关重要的作用。RNA结合基序蛋白(RNA binding motif proteins,RBMs)是一个重要的RBPs家族亚群,具有与RBPs相同的结构域特征。已有的研究显示,RBMs蛋白家族成员与多种肿瘤的发生发展密切相关。该文就RBMs家族成员在肿瘤发生发展中的作用及机制进行综述。

关键词： RBPs RBMs 肿瘤 RNA 稳定性

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原花青素B_(2)软膏对UVB诱导BALB/c-nu小鼠皮肤光老化的防治效果

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滨州医学院学报 2023年第5期46卷 327-331页

作者：李岚李燕妮滨州医学院基础医学院医学遗传学与细胞生物学教研室山东烟台264003 滨州医学院药学院生物制药工艺与制剂教研室山东烟台264003

目的通过紫外线UVB照射模拟光老化,研究原花青素B_(2)软膏对BALB/c-nu小鼠皮肤组织形态及生化指标的影响,探寻它在皮肤光保护方面的作用机理。方法以正交试验优选原花青素B_(2)软膏基质,将健康BALB/c-nu小鼠分为对照组、模型组和抹药组... 详细信息

目的通过紫外线UVB照射模拟光老化,研究原花青素B_(2)软膏对BALB/c-nu小鼠皮肤组织形态及生化指标的影响,探寻它在皮肤光保护方面的作用机理。方法以正交试验优选原花青素B_(2)软膏基质,将健康BALB/c-nu小鼠分为对照组、模型组和抹药组,于处理后第14天取材。HE染色和Masson染色进行皮肤组织的形态学检测;ELISA方法测定皮肤组织中抗氧化酶和炎症因子的变化。结果形态观察:与对照组相比,模型组小鼠皮肤均出现褶皱、红斑等症状,表皮层厚度显著增加且厚度不均,棘层细胞肥大,胶原纤维数量减少;与模型组相比,抹药组减轻了UVB照射造成的皮肤损伤,抑制了UVB诱导的表皮增厚现象,胶原纤维虽也出现减少,但相比于模型组有明显的改善。炎症因子检测:与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织中SOD含量减少和炎症因子(IL-6,TNF-α)的含量明显增高(P<0.05);与模型组相比,抹药组小鼠皮肤组织中SOD含量回升并且降低了炎症因子的水平(P<0.05)。结论原花青素B_(2)软膏可以抑制皮肤组织中炎症因子的产生,提高抗氧化酶的活性,具有较好地抵抗UVB皮肤光老化的保护价值。

关键词：原花青素B_(2)软膏光老化 UVB 皮肤组织

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JIB-04通过调控细胞周期蛋白抑制结肠癌细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第7期36卷 795-803页

作者：叶春雨朴光宇金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

已有报道显示,组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)抑制肿瘤的发生发展,但其具体作用机制仍不清楚。本研究以结肠癌细胞HCT116和HT29为对象,探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04对结肠癌细胞增... 详细信息

已有报道显示,组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)抑制肿瘤的发生发展,但其具体作用机制仍不清楚。本研究以结肠癌细胞HCT116和HT29为对象,探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04对结肠癌细胞增殖的影响,并阐述其作用机制。MTT和平板克隆形成实验显示,JIB-04以浓度和时间依赖的方式降低HCT116和HT29细胞的增殖能力,半数抑制浓度分别为661.7 nmol/L及226.1 nmol/L,细胞克隆数也明显减少。qRT-PCR和Western印迹结果证明,与未经JIB-04处理的HCT116和HT29细胞比较,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白E1(cyclinE1)的mRNA水平和CDK4、CDK6及细胞周期蛋白D1的蛋白质水平有不同程度的降低,同时CDK抑制剂p21的蛋白质水平分别上调约1.99倍和2.37倍。检测凋亡相关因子发现,在HCT116和HT29细胞中,p53、胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bax、JNK及PUMA的mRNA及蛋白质水平均降低。机制研究显示,JIB-04使组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的mRNA水平分别下调约56.8%和75.5%,其蛋白质水平下调约27.12%和15.32%。本研究结果表明,JIB-04可改变组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶LSD1的活性,调控细胞周期蛋白及相关因子在mRNA和蛋白质水平的表达,同时诱导凋亡蛋白质发生改变,从而抑制结肠癌细胞增殖和凋亡。

关键词：组蛋白去甲基化酶抑制剂结肠癌赖氨酸特异性去甲基酶1 细胞周期

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