检索结果-内蒙古大学图书馆

中国当代医药 2017年第20期24卷 7-10页

作者：陈欢刘燕玲刘学睿蔡思宇王佳敏刘岚西南医科大学基础医学院四川泸州646000 西南医科大学医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和... 详细信息

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h,分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果 12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)%,明显低于对照组的(160.09±3.12)%(P<0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P<0.05)。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC均较对照组增高(P<0.05),病理学检查模型组肝组织明显脂肪变性,伴局部炎症、坏死。结论该模型操作简便,动物死亡率低,稳定,发病过程与临床类似,是研究早期酒精性肝损伤发病分子机制的理想模型。

关键词：酒精性肝病大鼠肝病模型肝功能

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川金丝猴(Rhinopithecus roxellana)基因组微卫星的鉴定与多态性分子标记筛选的研究

川金丝猴(Rhinopithecus roxellana)基因组微卫星的鉴定与多态性...

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第十四届全国野生动物生态与资源保护学术研讨会暨第九届中国动物学会兽类学分会全国代表大会

作者：蔡延森余浩洋刘三许侯伟刘选珍李静四川大学生命科学学院生物资源与生态环境教育部重点实验室四川成都610041 成都动物园，四川成都，610081 西南医科大学基础医学院医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000 四川大学生命科学学院生物资源与生态环境教育部重点实验室四川成都610041 成都动物园四川成都610081

微卫星序列,又称为短串联重复序列(SSRs),一般重复单位为1～6bp,广泛存在于真核、原核和病毒基因组中。微卫星既是基因组的重要组成,也是种群遗传学中运用最广泛的遗传标记。

关键词：川金丝猴微卫星全基因组遗传管理谱系鉴定

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内质网应激分子GRP78在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达

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实用医学杂志 2016年第13期32卷 2108-2112页

作者：吴明松罗素元郑翔涂平白威峰刘兴宇贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室医学与生物学研究中心遵义市563000 遵义医学院细胞生物学教研室遵义市563000 遵义医学院医学遗传学教研室遵义市563000

目的:通过观察内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达变化,探索内质网应激在阿片类药物成瘾中的作用。方法:SD大鼠分为生理盐水(NS)戒断组、NS消退组、NS点燃组、吗啡(Mor)戒断组、Mor消退组、... 详细信息

目的:通过观察内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达变化,探索内质网应激在阿片类药物成瘾中的作用。方法:SD大鼠分为生理盐水(NS)戒断组、NS消退组、NS点燃组、吗啡(Mor)戒断组、Mor消退组、Mor点燃组,前3组注射NS,后3组皮下注射Mor,建立条件性位置偏爱(CPP)大鼠模型。分别于戒断48 h、消退和用吗啡点燃时,取大鼠的睾丸组织,用免疫印迹法检测GRP78水平。结果:吗啡给药10 d并戒断48 h后,大鼠在伴药箱中的时间为(528.0±81.0)s,显著高于NS对照组(P<0.001),经过17 d自然戒断后在伴药箱中的时间为(396.8±116.9)s,显著低于其戒断时的时间(P<0.001),用吗啡点燃后在伴药箱中的时间为(530.7±91.9)s,显著高于消退时的时间(P<0.001),表明吗啡消退、点燃模型建立成功。GRP78在戒断48 h时表达下调(P<0.05)、消退时表达增加且略高于NS消退组;在点燃时,GRP78水平急剧上调(P<0.01)。结论:睾丸内质网应激参与了吗啡成瘾,内质网应激在阿片类药物成瘾者男性生殖功能紊乱中可能扮演重要角色。

关键词：药物依赖吗啡内质网应激 GRP78 睾丸

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河南汉族男性原发性不育与SHBG基因启动子(TAAAA)n多态性的关联性

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郑州大学学报（医学版） 2016年第1期51卷 85-88页

作者：温胜兰谢诗王志伟何诺李兴武陈辉郑州大学临床医学系郑州450052 郑州市中心医院检验科郑州450007 郑州大学第一附属医院检验科郑州450052 郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001

目的：探讨河南汉族男性原发性不育与性激素结合球蛋白（SHBG）基因启动子（TAAAA）n多态性的关联性。方法：分别收集288例河南汉族男性原发性不育患者和259例正常男性的精液或血液,酚-氯仿法提取DNA,PCR扩增目的片段,检测Y染色体微缺失... 详细信息

目的：探讨河南汉族男性原发性不育与性激素结合球蛋白（SHBG）基因启动子（TAAAA）n多态性的关联性。方法：分别收集288例河南汉族男性原发性不育患者和259例正常男性的精液或血液,酚-氯仿法提取DNA,PCR扩增目的片段,检测Y染色体微缺失,对无缺失个体进行变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染及生物测序分析SHBG基因启动子（TAAAA）n等位基因和基因型。结果：病例组Y染色体微缺失率为12.15%（35/288）,对照组未检出。检测到（TAAAA）五核苷酸5~10次重复、6个等位基因及20种基因型。病例组与对照组（TAAAA）n多态性构成比较,差异有统计学意义（P〈0.001）。其中,n=5、6、7、10时,2组间比较差异无统计学意义（P均〉0.008）;n=8为保护因素（P=0.002）,n=9为危险因素（P〈0.001）;n≥9时增加了原发性不育的风险（P〈0.001）。结论：河南汉族男性原发性不育与SHBG基因启动子（TAAAA）n多态性可能有一定关联性。

关键词：性激素结合球蛋白 (TAAAA)n多态性男性原发性不育河南汉族

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FAM46A、EBF1基因多态性与河南汉族肺结核相关性分析

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郑州大学学报（医学版） 2016年第1期51卷 56-59页

作者：王骑凤肖海杨洪毅雷冬梅郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001 河南省人民医院医学遗传研究所郑州450003 郑州大学第一附属医院生殖医学中心郑州450052 郑州大学第三附属医院病理科郑州450052

目的:探讨FAM46A基因VNTR位点和EBF1基因rs10515787位点多态性与河南汉族人群肺结核易感性的关系。方法:抽取河南汉族200例肺结核患者和200名健康人的外周血,采用短串联重复PCR扩增结合毛细管电泳方法检测FAM46A基因VNTR位点多态性,PCR-... 详细信息

目的:探讨FAM46A基因VNTR位点和EBF1基因rs10515787位点多态性与河南汉族人群肺结核易感性的关系。方法:抽取河南汉族200例肺结核患者和200名健康人的外周血,采用短串联重复PCR扩增结合毛细管电泳方法检测FAM46A基因VNTR位点多态性,PCR-RFLP方法检测EBF1基因rs10515787位点多态性。结果:在河南汉族人群中发现FAM46A基因VNTR位点存在4种等位基因、9种基因型。EBF1基因rs10515787位点存在2种等位基因、3种基因型。2组比较,VNTR位点2、3等位基因频率差异有统计学意义(P均<0.001),2/2、2/3基因型频率差异有统计学意义(P均<0.05);rs10515787位点等位基因频率差异有统计学意义(P=0.001),AA基因型频率差异有统计学意义(P=0.004)。结论:FAM46A基因VNTR位点和EBF1基因rs10515787位点多态性与河南汉族肺结核的易感性有关。

关键词：肺结核 FAM46A基因 EBF1基因多态性河南汉族

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延安地区中老年高血压患者的体质量指数及遗传方式研究

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中国优生与遗传杂志 2016年第7期24卷 126-127页

作者：慕明涛毕云霍满鹏张静刘俊俊延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000 延安大学附属医院心内科陕西延安716000

目的探讨中老年人体质量指数与高血压发生的关系及其遗传方式。方法标准法测量并计算456名中老年人的身高、血压、体质量指数,按不同分组,分析高血压患病情况及其遗传方式。结果男性肥胖组（BMI≥25）的高血压患病率（48.21%）,明显高... 详细信息

目的探讨中老年人体质量指数与高血压发生的关系及其遗传方式。方法标准法测量并计算456名中老年人的身高、血压、体质量指数,按不同分组,分析高血压患病情况及其遗传方式。结果男性肥胖组（BMI≥25）的高血压患病率（48.21%）,明显高于正常组（BMI18.5~24.9,29.32%）;女性肥胖组患病率（52.38%）明显高于BMI正常组（29.75%）。遗传方式应为多基因遗传。结论肥胖是影响高血压患病率的重要因素,高血压的发生与遗传和环境都有关系。

关键词：中老年人高血压体质量指数遗传方式

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过表达核糖核酸酶抑制因子通过调节ILK/PI3K/AKT信号途径抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞体内外生长

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第4期31卷 373-382页

作者：黄梦鸽潘湘阳陈俊霞田强泸州医学院临床医学系四川泸州646000 重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 泸州医学院医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A(RNase A)和血管生成素(angiogenin,ANG)结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移.然而,RI抑制肿... 详细信息

核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A(RNase A)和血管生成素(angiogenin,ANG)结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移.然而,RI抑制肿瘤的分子机制尚不清楚.本研究探讨RI对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和凋亡的影响及其机制.MTT法结合流式细胞术分析结果证明,RI基因稳定转染导致B16-F10黑色素瘤细胞S期阻滞,抑制B16-F10黑色素瘤细胞增殖.Annexin V/PI结合流式细胞术结果显示,RI过表达引起细胞凋亡.与此相一致,蛋白质印迹分析显示,过表达RI引起抗凋亡分子Bcl-2表达下调,而Bax上调,同时伴有Pro-casepase 3激活.C57BL/6小鼠移植成瘤实验显示,与对照相比,转染RI的B16-F10细胞形成的肿瘤重量显著减少,同时伴有肿瘤组织微血管密度降低.提示RI过表达能抑制微血管生成.此外,体内外组织/细胞免疫化学和蛋白质印迹结果揭示,过表达RI可显著抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)下游靶分子Akt和GSK-3β的磷酸化,并降低β-联蛋白的表达.研究结果证明,过表达RI可通过抑制ILK/PI3K/AKT信号通路,促进细胞凋亡,引起S期阻滞,并抑制血管生成,从而显著抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞在体内、外的生长.上述结果提示,RI可能是治疗黑色素瘤的有效分子靶点.

关键词：核糖核酸酶抑制因子 B16-F10细胞细胞凋亡 ILK/PI3K/AKT信号通路

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紫杉醇诱导HepG2肝癌细胞凋亡中miR-224沉默凋亡抑制因子5基因的作用

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解剖学报 2015年第4期46卷 521-527页

作者：单长民孙业盈李娟王东姚庆收谭秀华刘向勇滨州医学院医学遗传学教研室滨州医学院附属医院药剂科滨州医学院组织学与胚胎学教研室滨州医学院基因工程教研室滨州医学院细胞生物学教研室山东滨州256603

目的探讨紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡时miRNA对基因的沉默的作用。方法用不同浓度紫杉醇处理肝癌HepG2细胞后,流式细胞术检测其细胞凋亡;通过实时定量PCR(Real-time PCR)测定miR-224和凋亡抑制因子5(api-5)mRNA的表达;用免疫组织化学... 详细信息

目的探讨紫杉醇诱导肝癌HepG2细胞凋亡时miRNA对基因的沉默的作用。方法用不同浓度紫杉醇处理肝癌HepG2细胞后,流式细胞术检测其细胞凋亡;通过实时定量PCR(Real-time PCR)测定miR-224和凋亡抑制因子5(api-5)mRNA的表达;用免疫组织化学二步法和免疫印迹法(Western blotting)检测API-5蛋白的表达。结果紫杉醇诱导HepG2细胞凋亡时,通过2-ΔΔCT法分析发现,除了0.5mg/L、1mg/L紫杉醇培养HepG2肝癌细胞24h miR-224不升反降外,其他浓度和处理时间miR-224表达均显示上调;0.5mg/L、1mg/L紫杉醇培养HepG2肝癌细胞24h api-5 mRNA表达稍微降低,0.5mg/L紫杉醇处理48h无增长,其他浓度和处理时间api-5 mRNA表达均上调;应用IPP v 5.1图像分析软件处理,经t检验分析发现,紫杉醇处理后API-5蛋白表达均下调(P<0.05)。结论上调的miR-224可能作用其靶基因api-5的表达,通过与api-5 mRNA的3’UTR结合阻止翻译的完成,从而对肝癌细胞的凋亡途径产生影响。

关键词：紫杉醇肝癌细胞HepG2 微小RNA-224 凋亡抑制因子5 实时定量聚合酶链反应免疫印迹法

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26例智力低下老年人染色体脆性位点的检查

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中国老年学杂志 2015年第23期35卷 6858-6859页

作者：慕明涛霍满鹏张静刘俊俊蒲力群延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000

目的探讨应用染色体技术和脆性位点检查诊断老年人智力低下(MR)病因的意义。方法应用外周血淋巴细胞染色体标本制备,G显带,镜下核型分析、荧光原位杂交(FISH)检测和染色体脆性位点表达研究。结果 26例受检者中检出异常核型9例,检出率为3... 详细信息

目的探讨应用染色体技术和脆性位点检查诊断老年人智力低下(MR)病因的意义。方法应用外周血淋巴细胞染色体标本制备,G显带,镜下核型分析、荧光原位杂交(FISH)检测和染色体脆性位点表达研究。结果 26例受检者中检出异常核型9例,检出率为34.62%。实验组染色体脆性位点的发生率为56.97%,对照组为19.47%,两组相比差异极显著(P<0.01)。FISH确证1例染色体核型为46,XY,t(Y;15)(q12;p11)。结论染色体异常是导致MR发生的重要遗传学原因之一,MR与染色体畸变和脆性部位表达率有一定的相关性。

关键词：智力低下染色体技术脆性位点

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下调血管生成素基因表达对膀胱癌移植瘤生长及p-AKT、p-GSK3β、p-mTOR表达的影响

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广东医学 2015年第4期36卷 501-504页

作者：涂业桃舒静田文林陈俊霞泸州医学院附属医院输血科四川泸州646000 重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨下调血管生成素(ANG)基因表达,对膀胱癌移植瘤生长及p-AKT、p-GSK3β、pm TOR表达的影响。方法采用ANG mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌T24细胞,根据转染质粒不同分为3组:T24组为... 详细信息

目的探讨下调血管生成素(ANG)基因表达,对膀胱癌移植瘤生长及p-AKT、p-GSK3β、pm TOR表达的影响。方法采用ANG mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌T24细胞,根据转染质粒不同分为3组:T24组为正常T24细胞,T24-NC组为转染阴性对照质粒T24细胞,T24-si ANG组为转染干扰质粒T24细胞。通过筛选、鉴定后,将各组细胞皮下注射到BALB/c裸鼠中,观察肿瘤生长和肿瘤微血管密度、肺上肿瘤转移灶的变化,利用免疫组化技术检测CD31、p-AKT、p-GSK3β、pm TOR的表达。结果与T24-NC组相比,T24-si ANG组瘤体质量显著降低(P<0.01),抑瘤率为57.46%。HE染色显示,T24-si ANG组肿瘤微血管较T24和T24-NC组明显减少,T24-si ANG组CD31、p-AKT、p-GSK3β、p-m TOR表达呈弱阳性反应。结论下调ANG基因的表达能显著抑制膀胱癌移植瘤生长,并通过降低CD31、pAKT、p-GSK3β、p-m TOR表达抑制膀胱癌裸鼠移植瘤增殖及转移的潜能。

关键词：血管生成素膀胱癌移植瘤生长

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