检索结果-内蒙古大学图书馆

神经解剖学杂志 2016年第1期32卷 87-90页

作者：余守洋曹恩瑶蒋奇阳陈景海韦梅李三华周亮邹嘉遵义医学院细胞生物学与遗传学教研室遵义563000 遵义医学院医学与生物学研究中心遵义563000 浙江大学医学院神经科学研究所 310058 美国圣路易斯华盛顿大学神经学系圣路易斯63110

目的:研究Smad相互作用蛋白1(Sip1)在cuprizone诱导髓鞘损伤再生模型中的表达变化及其意义。方法:通过在饲料中掺入cuprizone喂食C57BL/6小鼠建立髓鞘损伤模型,利用黑金(black gold,BG)染色方法及Western Blot方法,检测髓鞘损伤模型是... 详细信息

目的:研究Smad相互作用蛋白1(Sip1)在cuprizone诱导髓鞘损伤再生模型中的表达变化及其意义。方法:通过在饲料中掺入cuprizone喂食C57BL/6小鼠建立髓鞘损伤模型,利用黑金(black gold,BG)染色方法及Western Blot方法,检测髓鞘损伤模型是否建立成功;利用Western Blot方法检测在髓鞘损伤及再生过程中Sip1的表达情况。结果:BG染色方法检测到喂药6周后模型组小鼠与对照组相比,着色显著降低,Western Blot方法检测到模型组小鼠MOG(myelin oligodendrocyte glycoprotein)蛋白表达水平显著降低,GFAP(glial fibrillary acidic protein)蛋白表达水平显著增高,证明髓鞘损伤模型建立成功。在模型建立成功后,停止喂药,改用正常饲料喂养4周后,通过Western Blot检测到模型组小鼠MOG蛋白水平显著恢复,证明该阶段髓鞘已再生。利用Western Blot方法检测髓鞘损伤模型建立阶段及髓鞘再生阶段的Sip1蛋白水平,结果显示与对照组小鼠相比,在髓鞘损伤阶段,模型组小鼠的Sip1蛋白水平显著增加,在髓鞘再生阶段Sip1蛋白水平同样显著增加。结论:Sip1在髓鞘损伤再生过程中具有重要作用,本研究为Sip1作为治疗髓鞘相关疾病的靶点提供了理论依据。

关键词：髓鞘 Sip1 cuprizone 髓鞘损伤再生

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Seminar教学法在医学遗传学教学中的探索与实践

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基础医学教育 2016年第5期18卷 347-349页

作者：李莉师如意张新旺王文娟张娟刘铭崔小华杜圣家山西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室太原030001

Seminar教学法能培养学生自主学习和创新能力,在本科生课程与教学体系的改革中发挥了重要的作用。文章通过在卓越医师班的Seminar教学实践,分析了Seminar教学在促进研究型大学创新人才培养过程中所起到的作用及遇到的问题,提出了探索医... 详细信息

Seminar教学法能培养学生自主学习和创新能力,在本科生课程与教学体系的改革中发挥了重要的作用。文章通过在卓越医师班的Seminar教学实践,分析了Seminar教学在促进研究型大学创新人才培养过程中所起到的作用及遇到的问题,提出了探索医学遗传学教学改革的新思路。

关键词：医学遗传学 Seminar教学法卓越医师培养

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过表达核糖核酸酶抑制因子通过调节ILK/PI3K/AKT信号途径抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞体内外生长

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第4期31卷 373-382页

作者：黄梦鸽潘湘阳陈俊霞田强泸州医学院临床医学系四川泸州646000 重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 泸州医学院医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A(RNase A)和血管生成素(angiogenin,ANG)结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移.然而,RI抑制肿... 详细信息

核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A(RNase A)和血管生成素(angiogenin,ANG)结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移.然而,RI抑制肿瘤的分子机制尚不清楚.本研究探讨RI对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和凋亡的影响及其机制.MTT法结合流式细胞术分析结果证明,RI基因稳定转染导致B16-F10黑色素瘤细胞S期阻滞,抑制B16-F10黑色素瘤细胞增殖.Annexin V/PI结合流式细胞术结果显示,RI过表达引起细胞凋亡.与此相一致,蛋白质印迹分析显示,过表达RI引起抗凋亡分子Bcl-2表达下调,而Bax上调,同时伴有Pro-casepase 3激活.C57BL/6小鼠移植成瘤实验显示,与对照相比,转染RI的B16-F10细胞形成的肿瘤重量显著减少,同时伴有肿瘤组织微血管密度降低.提示RI过表达能抑制微血管生成.此外,体内外组织/细胞免疫化学和蛋白质印迹结果揭示,过表达RI可显著抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)下游靶分子Akt和GSK-3β的磷酸化,并降低β-联蛋白的表达.研究结果证明,过表达RI可通过抑制ILK/PI3K/AKT信号通路,促进细胞凋亡,引起S期阻滞,并抑制血管生成,从而显著抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞在体内、外的生长.上述结果提示,RI可能是治疗黑色素瘤的有效分子靶点.

关键词：核糖核酸酶抑制因子 B16-F10细胞细胞凋亡 ILK/PI3K/AKT信号通路

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河南汉族男性原发性不育与SHBG基因启动子(TAAAA)n多态性的关联性

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郑州大学学报（医学版） 2016年第1期51卷 85-88页

作者：温胜兰谢诗王志伟何诺李兴武陈辉郑州大学临床医学系郑州450052 郑州市中心医院检验科郑州450007 郑州大学第一附属医院检验科郑州450052 郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001

目的：探讨河南汉族男性原发性不育与性激素结合球蛋白（SHBG）基因启动子（TAAAA）n多态性的关联性。方法：分别收集288例河南汉族男性原发性不育患者和259例正常男性的精液或血液,酚-氯仿法提取DNA,PCR扩增目的片段,检测Y染色体微缺失... 详细信息

目的：探讨河南汉族男性原发性不育与性激素结合球蛋白（SHBG）基因启动子（TAAAA）n多态性的关联性。方法：分别收集288例河南汉族男性原发性不育患者和259例正常男性的精液或血液,酚-氯仿法提取DNA,PCR扩增目的片段,检测Y染色体微缺失,对无缺失个体进行变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染及生物测序分析SHBG基因启动子（TAAAA）n等位基因和基因型。结果：病例组Y染色体微缺失率为12.15%（35/288）,对照组未检出。检测到（TAAAA）五核苷酸5~10次重复、6个等位基因及20种基因型。病例组与对照组（TAAAA）n多态性构成比较,差异有统计学意义（P〈0.001）。其中,n=5、6、7、10时,2组间比较差异无统计学意义（P均〉0.008）;n=8为保护因素（P=0.002）,n=9为危险因素（P〈0.001）;n≥9时增加了原发性不育的风险（P〈0.001）。结论：河南汉族男性原发性不育与SHBG基因启动子（TAAAA）n多态性可能有一定关联性。

关键词：性激素结合球蛋白 (TAAAA)n多态性男性原发性不育河南汉族

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FAM46A、EBF1基因多态性与河南汉族肺结核相关性分析

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郑州大学学报（医学版） 2016年第1期51卷 56-59页

作者：王骑凤肖海杨洪毅雷冬梅郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001 河南省人民医院医学遗传研究所郑州450003 郑州大学第一附属医院生殖医学中心郑州450052 郑州大学第三附属医院病理科郑州450052

目的:探讨FAM46A基因VNTR位点和EBF1基因rs10515787位点多态性与河南汉族人群肺结核易感性的关系。方法:抽取河南汉族200例肺结核患者和200名健康人的外周血,采用短串联重复PCR扩增结合毛细管电泳方法检测FAM46A基因VNTR位点多态性,PCR-... 详细信息

目的:探讨FAM46A基因VNTR位点和EBF1基因rs10515787位点多态性与河南汉族人群肺结核易感性的关系。方法:抽取河南汉族200例肺结核患者和200名健康人的外周血,采用短串联重复PCR扩增结合毛细管电泳方法检测FAM46A基因VNTR位点多态性,PCR-RFLP方法检测EBF1基因rs10515787位点多态性。结果:在河南汉族人群中发现FAM46A基因VNTR位点存在4种等位基因、9种基因型。EBF1基因rs10515787位点存在2种等位基因、3种基因型。2组比较,VNTR位点2、3等位基因频率差异有统计学意义(P均<0.001),2/2、2/3基因型频率差异有统计学意义(P均<0.05);rs10515787位点等位基因频率差异有统计学意义(P=0.001),AA基因型频率差异有统计学意义(P=0.004)。结论:FAM46A基因VNTR位点和EBF1基因rs10515787位点多态性与河南汉族肺结核的易感性有关。

关键词：肺结核 FAM46A基因 EBF1基因多态性河南汉族

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电子垃圾拆解区儿童外周血γ干扰素诱导蛋白-10的表达及意义

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汕头大学医学院学报 2016年第1期29卷 10-11页

作者：肖哲虹霍霞章宇张浴玲李伟秋徐锡金汕头大学医学院环境医学与发育毒理学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室广东汕头515041

目的：探讨γ干扰素诱导蛋白（IP）-10在电子垃圾拆解区儿童外周血中的表达及意义。方法：选择160例2-7岁儿童（暴露和参照组各80名）为研究对象。采集肘静脉血2 m L;双抗夹心酶联免疫吸附实验测定血清中IP-10水平。结果：暴露组外周血I... 详细信息

目的：探讨γ干扰素诱导蛋白（IP）-10在电子垃圾拆解区儿童外周血中的表达及意义。方法：选择160例2-7岁儿童（暴露和参照组各80名）为研究对象。采集肘静脉血2 m L;双抗夹心酶联免疫吸附实验测定血清中IP-10水平。结果：暴露组外周血IP-10表达水平低于参照组（P〈0.05）,暴露组男童外周血IP-10表达水平低于参照组男童（P〈0.05）。结论：电子垃圾拆解区环境污染对当地儿童免疫系统发育具有一定影响,可降低儿童免疫力。

关键词：电子垃圾拆解区儿童外周血 γ干扰素诱导蛋白-10

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延安地区中老年高血压患者的体质量指数及遗传方式研究

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中国优生与遗传杂志 2016年第7期24卷 126-127页

作者：慕明涛毕云霍满鹏张静刘俊俊延安大学医学院医学遗传学与细胞生物学教研室陕西延安716000 延安大学附属医院心内科陕西延安716000

目的探讨中老年人体质量指数与高血压发生的关系及其遗传方式。方法标准法测量并计算456名中老年人的身高、血压、体质量指数,按不同分组,分析高血压患病情况及其遗传方式。结果男性肥胖组（BMI≥25）的高血压患病率（48.21%）,明显高... 详细信息

目的探讨中老年人体质量指数与高血压发生的关系及其遗传方式。方法标准法测量并计算456名中老年人的身高、血压、体质量指数,按不同分组,分析高血压患病情况及其遗传方式。结果男性肥胖组（BMI≥25）的高血压患病率（48.21%）,明显高于正常组（BMI18.5~24.9,29.32%）;女性肥胖组患病率（52.38%）明显高于BMI正常组（29.75%）。遗传方式应为多基因遗传。结论肥胖是影响高血压患病率的重要因素,高血压的发生与遗传和环境都有关系。

关键词：中老年人高血压体质量指数遗传方式

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电子垃圾拆解区铅暴露对学龄前儿童红细胞免疫功能的影响

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汕头大学医学院学报 2016年第2期29卷 82-83页

作者：代逸凤霍霞杨天章宇李明慧徐锡金汕头大学医学院环境医学与发育毒理学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室广东汕头515041

目的:探讨铅暴露对学龄前儿童红细胞免疫功能的影响。方法:采集267名学龄前儿童外周血(暴露组132名,参照组135名);用石墨炉原子吸收光谱法检测血铅(Epb)水平;全自动血细胞分析仪检测外周血中红细胞数;流式细胞仪检测红细胞表面I型补体受... 详细信息

目的:探讨铅暴露对学龄前儿童红细胞免疫功能的影响。方法:采集267名学龄前儿童外周血(暴露组132名,参照组135名);用石墨炉原子吸收光谱法检测血铅(Epb)水平;全自动血细胞分析仪检测外周血中红细胞数;流式细胞仪检测红细胞表面I型补体受体(CR1)分子表达量。结果:暴露组红细胞铅(Epb)水平(16.6μg/d L)高于参照组(11.8μg/d L),红细胞表面CR1分子水平显著低于参照组(P<0.001);Epb水平与红细胞压积(HCT)、血红蛋白(HGB)含量和红细胞平均血红蛋白浓度负相关;红细胞表面CR1与红细胞计数、HCT和HGB负相关。结论:电子垃圾拆解区铅暴露能引起儿童外周血红细胞相关指数改变,尤其是红细胞表面CR1减少,从而影响儿童免疫功能的正常发育。

关键词：红细胞铅 I型补体受体学龄前儿童

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电子垃圾拆解区学龄前儿童红细胞CD58的表达特征

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汕头大学医学院学报 2016年第3期29卷 138-139页

作者：杨天徐锡金代逸凤章宇李明慧霍霞汕头大学医学院环境医学与发育毒理学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室广东汕头515041

目的:探讨电子垃圾拆解区环境化学污染物暴露对学龄前儿童外周血中红细胞表面CD58表达水平的影响。方法:采集267名儿童(暴露组132名,参照组135名)肘静脉血2 m L;流式细胞术测定红细胞CD58表达水平;全自动血液检测仪检测淋巴、单核细胞... 详细信息

目的:探讨电子垃圾拆解区环境化学污染物暴露对学龄前儿童外周血中红细胞表面CD58表达水平的影响。方法:采集267名儿童(暴露组132名,参照组135名)肘静脉血2 m L;流式细胞术测定红细胞CD58表达水平;全自动血液检测仪检测淋巴、单核细胞百分比。结果:暴露组外周血红细胞CD58表达水平低于参照组(P<0.01),并表现出性别和年龄差异;暴露组单核细胞百分比高于参照组,淋巴、单核细胞比值(LMR)低于参照组;淋巴、单核细胞百分比负相关。结论:环境化学污染物暴露能降低儿童外周血红细胞CD58表达水平,并致LMR值降低,增加儿童炎症发生风险。

关键词：环境化学污染物学龄前儿童红细胞 CD58

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腺苷酸活化蛋白激酶在维甲酸衍生物CD437介导细胞凋亡中的作用

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肿瘤研究与临床 2015年第4期27卷 217-221页

作者：梁斌宋旭红袁松刘艳敏汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室 515041

目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在肿瘤细胞凋亡过程中的作用,研究其分子机制及其对肿瘤临床治疗的意义.方法 HeLa-S3细胞分别设6组：0.1％ DMSO对照组、5μmol/L CD437处理组、CD437＋Compound C处理组、CD437＋AICAR处理组、AMP... 详细信息

目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在肿瘤细胞凋亡过程中的作用,研究其分子机制及其对肿瘤临床治疗的意义.方法 HeLa-S3细胞分别设6组：0.1％ DMSO对照组、5μmol/L CD437处理组、CD437＋Compound C处理组、CD437＋AICAR处理组、AMPK抑制剂Compound C处理组、AMPK激活剂AICAR处理组.采用流式细胞术检测各组细胞凋亡发生率;通过Western blot检测AMPK的Thr-172位点的磷酸化以及细胞凋亡的标志蛋白Caspase-3的激活,结合流式细胞术凋亡检测结果分析细胞内AMPK活性变化与凋亡的关系;通过在LKB1表达缺失的HeLa-S3细胞内再表达野生型LKB1,观察其在CD437诱导细胞凋亡过程中的作用.结果流式细胞术检测显示5μmol/L CD437诱导8h可引起（87.42±5.95）％的HeLa-S3细胞凋亡.AICAR可降低CD437的凋亡诱导作用[（51.04±8.26）％,P＜ 0.05],而Compound C可提高CD437诱导的HeLa-S3细胞的凋亡率[（86.42±5.95）％].在细胞内重新表达LKB1则会抑制AICAR对CD437的凋亡抵抗作用.结论内源性AMPK激活对HeLa-S3细胞具有保护作用,此作用可被细胞内的抑癌基因LKB1的再表达所抑制.

关键词：肿瘤细胞 AMPK 凋亡抵抗

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