检索结果-内蒙古大学图书馆

IL-17和Th17细胞信号通路参与高原低氧环境小鼠肾脏组织炎症发生的作用机制

山西医科大学学报 2023年第6期54卷 791-799页

作者：永胜高玉杰许玉珍胡英贾茹涵龙启福青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的基于转录组学测序技术研究高原低氧条件下IL-17与Th17细胞信号通路诱导小鼠肾脏组织炎症发生机制。方法C57BL/6小鼠分别饲养于海拔4200 m(高原组)和海拔400 m(平原组)的环境下30 d,无菌取小鼠肾脏组织采用转录组测序技术(RNA-Seq)测... 详细信息

目的基于转录组学测序技术研究高原低氧条件下IL-17与Th17细胞信号通路诱导小鼠肾脏组织炎症发生机制。方法C57BL/6小鼠分别饲养于海拔4200 m(高原组)和海拔400 m(平原组)的环境下30 d,无菌取小鼠肾脏组织采用转录组测序技术(RNA-Seq)测序,对差异表达基因(DEGs)进行KEGG通路富集分析与GO注释分析;采用HE染色法观察小鼠肾脏组织病理学改变;分析AmiGO数据库获得炎症反应基因;RT-qPCR法验证通路中炎症因子的mRNA表达量。结果转录组学测序结果显示,高原低氧环境共鉴定出3007个DEGs,相比于平原组,高原组中1349个DEGs上调(P<0.05),1658个DEGs下调(P<0.05)。HE染色结果显示,与平原组小鼠相比,高原组小鼠肾间质中炎细胞浸润,肾小管上皮细胞不规则排列,部分肾小管上皮细胞肿胀。KEGG富集分析显示,DEGs主要富集于IL-17信号通路、Th17细胞信号通路、B细胞受体信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、麻疹信号通路等多个炎症相关通路,其中IL-17信号通路和Th17细胞信号通路显著富集。RT-qPCR结果显示,高原组IL-17信号通路和Th17细胞信号通路中TGFβ-R、RoRyt、TRAF6、MAPK9、mTOR、CHUK等关键基因均出现上调或下调差异表达(P<0.05),下游炎症因子S100A8、S100A9和MMP9发生显著上调(P<0.01)。结论高原低氧条件通过促进IL-17信号通路和Th17细胞信号通路下游炎症因子的表达从而诱导小鼠肾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路 Th17细胞信号通路炎症反应差异表达基因肾脏

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结核分枝杆菌Rv1772蛋白的结构与功能分析

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现代医药卫生 2024年第15期40卷 2533-2538页

作者：任芹杨国平余海燕大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

目的对结核分枝杆菌(MTB)Rv1772蛋白的结构及功能进行生物信息学分析。方法从美国国立生物技术信息中心获取MTB的Rv1772基因信息,利用生物信息学软件分析Rv1772蛋白结构及功能。结果Rv1772蛋白的相对分子质量为10896.28,由103个氨基酸构... 详细信息

目的对结核分枝杆菌(MTB)Rv1772蛋白的结构及功能进行生物信息学分析。方法从美国国立生物技术信息中心获取MTB的Rv1772基因信息,利用生物信息学软件分析Rv1772蛋白结构及功能。结果Rv1772蛋白的相对分子质量为10896.28,由103个氨基酸构成,其脂肪指数为77.96,不稳定系数为43.98(>40),属不稳定蛋白。Rv1772蛋白的亲水性总平均值为—0.105,溶解度为0.49。Rv1772蛋白仅有胞内域和胞外域2个部分,无跨膜区,其可能为非跨膜蛋白。Rv1772蛋白无信号肽[D值为0.112(<0.45)],为可溶性蛋白,定位于细胞质。Rv1772含6个丝氨酸磷酸化位点,5个苏氨酸磷酸化位点,其可能参与调控MTB感染中对宿主细胞间信号的传导。Rv1772蛋白二级结构由α-螺旋(52.43%)、β-折叠(9.71%)、β-转角(4.85%)和无规则卷曲(33.01%)组成。Rv1772蛋白含较多的α-螺旋结构,其可能有多个B细胞抗原表位。Rv1772蛋白含3个IFN-γ诱导阳性的HTL抗原表位,2个优势CTL抗原表位和1个优势线性B细胞抗原表位。Rv1772蛋白与含有ANTAR结构域的MTB蛋白具有高度同源性。Rv1772蛋白与Rv1592c、Rv0340、efpA、kasA、fbpC、oxyR、Rv2242、iniB、ndh、fadE24有相互作用。结论Rv1772蛋白含多个潜在的优势T细胞抗原表位和B细胞抗原表位,且能与其他蛋白相互作用,其可作为抗结核疫苗的优势抗原。

关键词：结核分枝杆菌 Rv1772蛋白生物信息学

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电离辐射对幼鼠小脑和前额叶皮质发育的影响

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辐射防护 2023年第3期43卷 271-279页

作者：王洋洋刘元朵刘莲长江大学医学部临床分子免疫学中心湖北荆州434023 长江大学医学部基础医学院药理学教研室湖北荆州434023

为探讨X射线对幼鼠小脑和前额叶皮质发育的影响,照射组小鼠于出生后(postanal day,PD)3天进行2 Gy(2 Gy/min)剂量的全身X射线照射,分别于照射后7、21和90天(PD 3+7、PD 3+21、PD 3+90)采集脑样本进行不同的实验研究。苏木素-伊红(Hemato... 详细信息

为探讨X射线对幼鼠小脑和前额叶皮质发育的影响,照射组小鼠于出生后(postanal day,PD)3天进行2 Gy(2 Gy/min)剂量的全身X射线照射,分别于照射后7、21和90天(PD 3+7、PD 3+21、PD 3+90)采集脑样本进行不同的实验研究。苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色检测脑组织病理形态变化,免疫组织化学检测IBa1和GFAP蛋白表达,Western Blotting检测IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果表明,照射组小脑及前额叶皮质炎性细胞浸润,外颗粒层厚度变窄,浦肯野细胞向内颗粒层迁移,小脑部分细胞丢失。与对照组比较,照射后21天小脑IBa1阳性细胞数增加(p<0.05),照射后7天GFAP阳性细胞数减少(p<0.05)。前额叶皮质中IBa1阳性细胞在照射后数量持续增加(p<0.05,p<0.01),GFAP阳性细胞数量持续减少(p<0.01)。照射后90天,小鼠小脑和前额叶皮质中IL-1β蛋白表达均增加(p<0.05),而TNF-α表达无改变。结果证实幼年小鼠2 Gy X射线照射可引起小鼠小脑颗粒细胞层、分子层、浦肯野细胞层产生连续性病理改变,前额叶皮质出现炎性细胞聚集,前额叶皮质和小脑小胶质细胞数量增加,星形胶质细胞数量减少,炎症因子主要是IL-1β。

关键词：电离辐射小脑前额叶皮质胶质细胞神经炎症

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巨噬细胞来源外泌体抗肿瘤作用的研究进展

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中国生物制品学杂志 2025年第4期38卷 496-501,507页

作者：杜文雅代禹美(综述) 吴利先(审校) 大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室云南大理671000

肿瘤是一种高度异质性的疾病,肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中重要的免疫细胞,具有高度异质性及可塑性,肿瘤复发转移是导致癌症患者发病和死亡的重要原因。巨噬细胞来源的外泌体(macrophage-derived e... 详细信息

肿瘤是一种高度异质性的疾病,肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中重要的免疫细胞,具有高度异质性及可塑性,肿瘤复发转移是导致癌症患者发病和死亡的重要原因。巨噬细胞来源的外泌体(macrophage-derived exosome,MDE)作为细胞间信号传递的信使,携带有母细胞的多种成分。大量研究表明,巨噬细胞的极化状态对肿瘤的进展转归发挥着调控作用,MDE与肿瘤的进展和巨噬细胞极化密切相关。MDE作为一种新的抗肿瘤策略,为肿瘤治疗提供了新的思路。本文对近年来工程化MDE在抗肿瘤方面的研究,以及M1和M2 MDE如何介导肿瘤的发生发展作一综述,以期为肿瘤治疗提供参考。

关键词：肿瘤巨噬细胞外泌体微小RNA

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FOXP3基因沉默抑制肺腺癌A549细胞上皮-间质转化和改善5-氟尿嘧啶耐药性

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中国免疫学杂志 2022年第10期38卷 1212-1217页

作者：历春王鹤霏何程远房惠裴怡杰盖晓东北华大学基础医学院免疫学教研室吉林132013 吉林大学白求恩第一医院肿瘤妇科长春130012

目的:探究叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默对肺腺癌上皮-间质转化(EMT)及5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响。方法:构建2段特异性针对FOXP3基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至肺腺癌A549细胞,同时设立转染无义序列的阴性对照组。将转染后... 详细信息

目的:探究叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默对肺腺癌上皮-间质转化(EMT)及5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响。方法:构建2段特异性针对FOXP3基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至肺腺癌A549细胞,同时设立转染无义序列的阴性对照组。将转染后的A549细胞分为3组:si-NC组(阴性对照)、si-FOXP3-1组和si-FOXP3-2组。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中FOXP3的表达水平,Western blot检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)以及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平,Transwell检测各组细胞迁移和侵袭能力,ELISA检测各组细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白浓度。qRT-PCR和Western blot检测5-FU处理A549细胞后FOXP3表达水平,CCK-8检测各组细胞对5-FU的敏感性,Western blot检测各组细胞中P-糖蛋白(P-gp)表达水平。结果:与si-NC组相比,si-FOXP3-1和si-FOXP3-2组中FOXP3在mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),EMT相关蛋白Vimentin和N-cadherin表达明显下降而E-cadherin表达明显升高(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.01),MMP-2和MMP-9蛋白浓度明显降低(P<0.01)。5-FU处理的A549细胞中FOXP3表达水平显著高于未经5-FU处理组(P<0.05),与si-NC组相比,si-FOXP3-1组和si-FOXP3-2组细胞对5-FU的敏感性显著增加(P<0.05),P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:FOXP3基因沉默可抑制肺腺癌A549细胞EMT,改善5-FU的耐药性。

关键词：叉头蛋白3 肺腺癌上皮-间质转化 5-氟尿嘧啶药物敏感性

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冠蛋白-1通过调控CD14的表达影响巨噬细胞极化

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第三军医大学学报 2021年第19期43卷 1884-1893页

作者：范晓霞陈全孙雪花田若源重庆医科大学基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的探讨冠蛋白-1(Coronin-1)与巨噬细胞极化的相关性及可能机制。方法建立M1、M2型RAW264.7鼠巨噬细胞模型,通过Real-time PCR和Western blot检测Coronin-1的表达;构建过表达(Coronin-1 Plus)、敲除(Coronin-1 KO)细胞系,通过Real-time PCR和Western blot检测过表达、敲除和正常表达Coronin-1细胞组的一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)水平;利用蛋白质互作网络(PPI)和GO分析Coronin-1和CD14相关蛋白的互作与富集,再通过Real-time PCR和Western blot检测过表达、敲除和正常表达Coronin-1细胞组的CD14水平以及经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/mL)处理后的iNOS水平;构建CD14敲减的细胞系(Control-CD14 KD)、CD14敲减的Coronin-1 Plus细胞系(Coronin-1 Plus-CD14 KD),经LPS(100 ng/mL)处理后,通过Real-time PCR和Western blot检测iNOS的表达。结果成功构建M1、M2型巨噬细胞模型,M1型Coronin-1表达显著高于对照组(P<0.05);Coronin-1 Plus组iNOS mRNA的表达显著低于对照组(P<0.01),Coronin-1 Plus组CD14的表达显著高于对照组(P<0.05);经LPS处理后,Coronin-1 Plus组iNOS的表达显著高于对照组(P<0.01);经LPS处理的Control-CD14 KD、Coronin-1 Plus-CD14 KD组细胞的iNOS水平与对照组比较,差异无统计学意义。结论巨噬细胞向M1型极化导致了Coronin-1的高表达,而Coronin-1过表达并不能直接导致细胞向M1型极化,但Coronin-1过表达可导致CD14表达上调,Coronin-1可通过CD14途径促进LPS诱导巨噬细胞向M1型极化。

关键词：巨噬细胞冠蛋白-1 一氧化氮合酶 CD14 脂多糖

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天然小分子HEP-14抗黑色素瘤细胞SK-Mel-103的作用研究

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陆军军医大学学报 2022年第23期44卷 2392-2400页

作者：刘芳钟沁王贤韦睿然桂黎明贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵阳550004 贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心贵阳550004 安徽医科大学临床医学院基础医学部合肥230031

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变... 详细信息

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测CD271和STAT3基因水平的表达,Western blot检测CD271、STAT3、p-STAT3蛋白水平的表达,细胞免疫荧光检测进一步证实CD271在细胞内的表达。结果与对照组比较,天然小分子HEP-14能有效抑制SK-Mel-103细胞的生长和克隆的形成(P<0.05),诱导细胞G2/M期阻滞(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)和抑制细胞的迁移。HEP-14显著抑制SK-Mel-103、SK-Mel-147和SK-Mel-28细胞STAT3的磷酸化(P<0.05),下调CD271的表达(P<0.05)。结论天然小分子HEP-14能有效抑制黑色素瘤细胞生长并诱导其凋亡;可能通过抑制STAT3的激活下调CD271的表达,从而抑制黑色素瘤细胞的迁移。

关键词：天然小分子HEP-14 黑色素瘤 SK-Mel-103细胞信号转导和转录活化因子3 神经生长因子受体

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糖基转移酶B4GALT2对人乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第12期31卷 1178-1185页

作者：宋梦琪刘美杉李春震赵立媛俞数何懿娴徐胜于益芝上海理工大学健康科学与工程学院上海200093 海军军医大学基础医学院免疫学教研室暨免疫与炎症全国重点实验室上海200433

目的:探究β-1, 4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法... 详细信息

目的:探究β-1, 4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法检测中国人乳腺癌组织中B4GALT2蛋白的表达加以验证。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据分析乳腺癌组织中B4GALT2m RNA表达水平与患者预后的相关性。常规培养MCF-7、MDA-MB-231细胞,用转染试剂将siNC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和B4GALT2过表达载体转染至MCF-7、MDA-MB-231细胞中,分为NC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和OE-B4GALT2组。用CCK-8法、克隆形成实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖能力的影响,划痕愈合实验和Transwell小室实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。WB法检测敲减或过表达B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞中PI3K/AKT信号通路磷酸化水平的影响。结果:在乳腺癌组织中B4GALT2 mRNA和蛋白质均呈高表达(P <0.01),B4GALT2蛋白在中国人乳腺癌组织中也呈高表达(P <0.000 1),进一步验证了上述结果。B4GALT2高表达与患者总生存期(OS)、无复发生存期(PFS)和进展后生存期(PPS)缩短明显相关(P <0.01,P <0.05,P <0.001)。敲减B4GALT2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力被明显抑制(均P <0.01),PI3K/AKT信号通路被明显抑制(均P <0.01);过表达B4GALT2后PI3K/AKT信号通路被明显激活(均P <0.01)。结论:B4GALT2在乳腺癌组织中呈高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7、MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。

关键词：乳腺癌 β-1,4-半乳糖基转移酶2 MCF-7细胞 MDA-MB-231细胞增殖迁移侵袭 PI3K/AKT通路

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类风湿关节炎免疫相关差异表达基因分析

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牡丹江医学院学报 2023年第1期44卷 44-50页

作者：章鲁瑶张洋张书筠代海燕司子厚白宇希苏俊鹏朱伟牡丹江医学院基础医学院免疫学教研室黑龙江牡丹江157011

目的通过分析类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs)及相关信号通路,探究RA发生发展过程中的分子免疫机制。方法从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)下载基因表达谱数据GSE55235和GSE55457,使用在线R软件进行数据预处理,将GEOquery和R软件limma包过滤后的数据采用sva包ComBat函数去除批间差,通过ComplexHeatmap包绘制差异表达基因热图。用R软件对RA差异表达基因通过京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)进行富集分析,clusterProfiler包用于富集分析,ggplot2包用于可视化。用Enrichr网站进行在线基因富集分析,得到基因与疾病关系的柱状图。采用R软件clusterProfiler包用于基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA),绘制基因相关信号通路网络图。差异基因通过基因功能(gene ontology,GO)富集分析绘制生物过程中的GO注释图。通过蛋白质相互作用网络(protein protein interaction network,PPI network)绘制PPI图。通过TIMER 2.0网站对筛选出来的差异基因进行免疫浸润分析。结果本研究筛选得到741个RA高风险差异基因,其中451个基因表达上调,290个基因表达下调。CXCL13、TNFRSF17、MMP1、TRAT1、IL32、CD52、FOSB、FKBP5、PCK1作为RA发生发展过程中与免疫相关的差异表达基因被筛选出。在RA中趋化因子信号通路、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、造血细胞谱系及TNF信号通路发生功能富集。结论CXCL13、TNFRS17、CD52、IL32和TRAT1是RA发生发展过程中与细胞免疫相关的高风险差异表达基因。

关键词：类风湿关节炎差异表达基因蛋白质相互作用网络

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T细胞免疫球蛋白黏蛋白3/半乳糖凝集素9(TIM-3/galectin-9)在肿瘤免疫中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第8期40卷 754-760页

作者：马澜馨白丽大理大学基础医学院微生物与免疫学教研室云南大理671000 大理大学云南省昆虫生物医药研发重点实验室云南大理671000

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃... 详细信息

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃逸。在血液、消化、呼吸系统肿瘤中,通过阻断TIM-3/Gal-9影响不同信号通路,调节机体T细胞、B细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、单核/巨噬细胞生长,抑制调节性T细胞发挥抗肿瘤作用。TIM-3抗体作为免疫检查点抑制剂在分子靶向抗肿瘤中具有潜在的治疗价值。文中总结了靶向TIM-3/Gal-9在多种癌症的肿瘤微环境中抗肿瘤的作用机制。

关键词：免疫检查点 T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3(TIM-3) 半乳糖凝集素9 肿瘤免疫综述

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