检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2021年第19期37卷 2405-2410页

作者：谭仕廉郭乐申元英大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室大理671000

黏膜屏障是机体直接接触外源性异物的主要界面,同时也是病原体入侵机体的重要位点。因此,黏膜表面需要严格的调节以维持黏膜屏障功能或平衡黏膜炎症反应。近年来研究表明,MicroRNAs(miRNAs)在调节黏膜屏障功能和黏膜炎症反应过程中起到... 详细信息

黏膜屏障是机体直接接触外源性异物的主要界面,同时也是病原体入侵机体的重要位点。因此,黏膜表面需要严格的调节以维持黏膜屏障功能或平衡黏膜炎症反应。近年来研究表明,MicroRNAs(miRNAs)在调节黏膜屏障功能和黏膜炎症反应过程中起到重要的作用。本文综述了相关miRNAs与黏膜炎症的研究,进一步理解miRNAs参与黏膜生理和炎症过程中的作用,找到具有防治黏膜炎症的新作用靶点。

关键词： MicroRNAs 黏膜炎症屏障功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于自然杀伤(NK)细胞的肿瘤免疫治疗研究新进展

引用

细胞与分子免疫学杂志 2023年第5期39卷 463-467页

作者：卜欣阳李维妙张瑞杨安钢郑国旭空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员四大队十六队陕西西安710032 西安交通大学第二附属医院肿瘤科陕西西安710004

针对程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1配体1(PD⁃1/PD⁃L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)等免疫检查点分子的抑制剂在肿瘤临床治疗中的成功应用,开辟了肿瘤免疫治疗的全新领域。近年来,如何维持肿瘤微环境中的免疫细胞活性始终是... 详细信息

针对程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1配体1(PD⁃1/PD⁃L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)等免疫检查点分子的抑制剂在肿瘤临床治疗中的成功应用,开辟了肿瘤免疫治疗的全新领域。近年来,如何维持肿瘤微环境中的免疫细胞活性始终是肿瘤免疫治疗领域热点问题。随着研究的深入,自然杀伤(NK)细胞在肿瘤免疫治疗中的作用正在被逐步阐明。NK细胞在固有免疫应答和适应性免疫应答中都发挥关键作用,具有多种细胞毒作用机制,并能够通过产生细胞因子调节免疫反应。NK细胞作为肿瘤微环境中重要的效应细胞之一,其活化、增殖和杀伤效应依赖于多种受体间活化与抑制信号的协调与平衡,不受主要组织相容性复合体(MHC)表达限制,是T细胞肿瘤免疫治疗策略的重要补充手段。我们着重总结了基于NK细胞的肿瘤免疫治疗策略,并讨论了NK细胞免疫卡控分子作为新的肿瘤免疫治疗靶点的可能性。

关键词： NK细胞肿瘤微环境免疫治疗免疫应答免疫调节综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

教育数字化背景下医学融合实验教学体系探索

引用

基础医学教育 2025年第2期27卷 177-181页

作者：刘仙琦云齐乐木格殷兆丽纳仁高娃包丽丽内蒙古医科大学基础医学院蒙医学虚拟仿真实验教学中心呼和浩特010000 内蒙古医科大学基础医学院病原生物与免疫学实验室内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室内蒙古医科大学基础医学院微生物学教研室

教育数字化是当前医学教育发展的主流趋势。基础医学实验教学作为培养医学生综合实践能力的重要途径,是医学教育不可或缺的部分,如何顺应教育发展、提升医学实验教学质量是当下面临的重要课题。文章以培养具备综合素质的医学人才为目标... 详细信息

教育数字化是当前医学教育发展的主流趋势。基础医学实验教学作为培养医学生综合实践能力的重要途径,是医学教育不可或缺的部分,如何顺应教育发展、提升医学实验教学质量是当下面临的重要课题。文章以培养具备综合素质的医学人才为目标,探讨教育数字化背景下,基础医学实验教学改革的策略,从基础医学实验教学模式优化改革入手,以虚拟实验体验为支撑、以临床案例讨论为线索、以实验技能培训为核心、以数据分析比较为重点,构建了基础医学融合实验教学体系。通过该体系的实施,培养学生的自主学习能力、综合分析能力和临床思维能力。

关键词：基础医学实验教学教学改革教育数字化数字技术虚拟仿真

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹皮酚调控ITGB3/p38MAPK抑制乳腺癌细胞增殖侵袭与上皮-间质转化

引用

国际免疫学杂志 2024年第1期47卷 1-5页

作者：李睿慧董航王辰囡邵长利宋汉君王建杰佳木斯大学基础医学院免疫学教研室佳木斯154007 深圳市盐田区人民医院(集团)血液内科深圳518081 佳木斯大学基础医学院病理学教研室佳木斯154007

目的探讨丹皮酚(paeonol,Pae)对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法不同浓度Pae处理MDA-MB-231细胞后,设立对照样本。采用CCK8方法检测细胞增殖活... 详细信息

目的探讨丹皮酚(paeonol,Pae)对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法不同浓度Pae处理MDA-MB-231细胞后,设立对照样本。采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测整合素β3(integrinβ3,ITGB3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)、磷酸化-p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白的表达以及EMT相关标志物纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vimentin,Vim)、N-钙粘蛋白(N-cadherin,N-cad)的表达变化。结果60 mg/L的Pae对于乳腺癌细胞产生了明显的抑制作用,故本实验使用60 mg/L的Pae浓度。Pae分别处理24、48 h后,G0/G1的细胞周期分别从对照组的50.6%增加到53.0%和65.4%。S期处理48 h后,Pae组肿瘤细胞百分比从37.6%降低至26.6%。Transwell结果显示,与对照组相比,Pae处理乳腺癌细胞24、48 h后细胞侵袭数明显减少,差异有统计学意义[个:(378.73±47.62)比(193.64±32.54)或(174.37±27.83),t=5.35、5.75,P值均<0.05]。与对照组相比,Pae处理后乳腺癌细胞ITGB3、p38MAPK、p-p38MAPK表达水平明显降低;EMT标记物FN、N-cad、Vim表达均显著下降,差异有统计学意义[(0.97±0.19)比(0.48±0.10),(1.24±0.24)比(0.56±0.18),(0.93±0.18)比(0.51±0.13),t=4.08、3.93、3.28,P值均<0.05;(0.88±0.16)比(0.46±0.08),(0.96±0.17)比(0.43±0.12),(0.87±0.15)比(0.37±0.13),t=4.06、4.42、4.36,P值均<0.05]。结论Pae显著抑制三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与ITGB3/p38MAPK信号通路激活有关。

关键词：丹皮酚乳腺癌上皮-间质转化 ITGB3/p38MAPK

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

引用

细胞与分子免疫学杂志 2024年第3期40卷 207-214页

作者：樊翠张娅薇杨蕊吴肖婕周嘉迪薛江楠滨州医学院基础医学院免疫学教研室山东烟台264000 临沂市中医医院超声医学科山东临沂276000 滨州市人民医院中心实验室山东滨州256610 陕西中医药大学附属医院检验科陕西咸阳712000

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 详细信息

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鸟结核分枝杆菌MAV-5183蛋白的生物信息学分析

引用

中国病原生物学杂志 2021年第10期16卷 1153-1157页

作者：丁寿鹏李祥芳高婧华陈晓文陈越吴利先大理大学基础医学院微生物与免疫学教研室云南大理671000

目的预测鸟结核分枝杆菌致病基因MAV-5183编码蛋白的结构和功能。方法从NCBI数据库下载MAV-5183基因编码蛋白的基因序列和氨基酸序列;采用Protparam tool分析蛋白的氨基酸数量、等电点、相对分子质量,以及氨基酸的组成比例、分子式、分... 详细信息

目的预测鸟结核分枝杆菌致病基因MAV-5183编码蛋白的结构和功能。方法从NCBI数据库下载MAV-5183基因编码蛋白的基因序列和氨基酸序列;采用Protparam tool分析蛋白的氨基酸数量、等电点、相对分子质量,以及氨基酸的组成比例、分子式、分子组成、脂肪指数;利用Phyr、SWISS-MODEL在线预测软件进行二级结构和三级结构模型预测;使用TMHMM Server2.0进行跨膜区预测;使用PortScale进行疏水性预测分析;采用SignlP5.0进行信号肽预测分析;采用IEDB在线软件进行B细胞表位以及CD4免疫原性预测分析;采用NetPHos3.1Server进行磷酸化位点分析;运用String在线软件进行蛋白质相互作用分析。结果 MAV-5183基因编码355个氨基酸,编码蛋白为Antigen 85-C,相对分子质量为38.052 79×10^(3),等电点6.74,分子式为C_(1705)H_(2570)N_(462)_O_(504)S_(14),为不稳定的疏水性蛋白;含有跨膜区与信号肽、25个磷酸化位点(其中丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸分别有14、6、5个),三级结构较为稳定,有多种蛋白与之相互作用。结论 MAV-5183含有多个磷酸化位点和B细胞优势表位,可为MAC临床血清学诊断和疫苗研发提供理论基础。

关键词：鸟结核分枝杆菌 MAV-5183 生物信息学血清学诊断

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鸟分枝杆菌MAV2928基因编码蛋白的生物信息学分析

引用

中国病原生物学杂志 2021年第1期16卷 17-21页

作者：陈晓文陈越高婧华吴利先大理大学基础医学院微生物与免疫学教研室云南大理671000

目的运用生物信息学方法分析鸟分枝杆菌PPE25-MAV蛋白的结构与功能。方法从NCBI数据库获取MAV2928基因编码蛋白氨基酸序列;使用protParam和PortScale工具分析该基因编码PPE25-MAV蛋白的理化性质以及亲疏水性;分别运用SignaIP 4.1 Server... 详细信息

目的运用生物信息学方法分析鸟分枝杆菌PPE25-MAV蛋白的结构与功能。方法从NCBI数据库获取MAV2928基因编码蛋白氨基酸序列;使用protParam和PortScale工具分析该基因编码PPE25-MAV蛋白的理化性质以及亲疏水性;分别运用SignaIP 4.1 Server、TMHMM Server v.2.0和PSORT Prediction工具预测PPE25-MAV蛋白的信号肽、跨膜区、亚细胞定位;采用NetPhos 3.1 Servera预测磷酸化位点,采用NCBI-Conserved domains分析蛋白的保守域结构;采用SPOMA软件在线分析PPE25MAV蛋白二级结构,使用SWISS-MODEL建立三级结构模型。运用ABCpred软件和IEDB预测蛋白的B细胞抗原表位。结果MAV2928基因全长为1266 bp,编码蛋白PPE25-MAV含有421个氨基酸,为不稳定疏水蛋白,脂肪系数为72.66,无信号肽及跨膜区,定位于细胞质中。该蛋白含有52个磷酸位点,有1个保守域结构属于PPE超家族蛋白;二级结构以无规则卷曲为主,结构较松散。预测该蛋白含有7个B细胞优势抗原表位和24个Th细胞表位。结论PPE25-MAV蛋白含有多个磷酸化位点,参与细胞信号的转导,含有7个优势B细胞抗原表位,为该蛋白作为候选疫苗抗原提供了理论基础。

关键词：鸟分枝杆菌 MAV2928 PPE25-MAV 生物信息学分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩

引用

中华手外科杂志 2021年第5期37卷 377-381页

作者：杨卫可贾瑞平田致忠杨卫强郭新军郭继强新乡市中心医院骨科河南453000 新乡医学院基础医学院免疫学教研室河南453003

目的研究miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型,荧光定量PCR检测miRNA-206变化;小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir或miRNA-206 sponge,3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型,7 d后免疫印... 详细信息

目的研究miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型,荧光定量PCR检测miRNA-206变化;小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir或miRNA-206 sponge,3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型,7 d后免疫印迹检测肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63的表达量;以荧光素酶报告实验验证miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。结果荧光定量PCR结果显示,miRNA-206在失神经导致的肌肉萎缩中下调。小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir,免疫印迹实验结果显示,肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63表达明显降低;失神经支配小鼠肌肉原位注射miRNA-206 sponge,Fbx32和TRIM63表达明显升高。通过荧光素酶实验证明了miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。进一步的免疫印迹实验结果显示,抑制miRNA-206表达时,Akt表达下调;过表达miRNA-206时,Akt表达上调。结论miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩。

关键词：周围神经动物实验肌肉萎缩 miRNA-206

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

“癌-胚”免疫耐受新机制

引用

细胞与分子免疫学杂志 2024年第9期40卷 799-799页

作者：熊俞婧鲁星妤陈丽华空军军医大学基础医学院免疫学教研室

妊娠与肿瘤,两种似乎毫不相关的生理及病理过程,却共享着相同的免疫耐受机制。肿瘤细胞基因突变所产生的免疫耐受对于机体而言是有害的,是导致肿瘤免疫逃逸及对免疫疗法耐药的主要原因;而对于妊娠而言,免疫耐受对于同种半异体物的胎儿... 详细信息

妊娠与肿瘤,两种似乎毫不相关的生理及病理过程,却共享着相同的免疫耐受机制。肿瘤细胞基因突变所产生的免疫耐受对于机体而言是有害的,是导致肿瘤免疫逃逸及对免疫疗法耐药的主要原因;而对于妊娠而言,免疫耐受对于同种半异体物的胎儿是有益的,保证胎儿的发育与妊娠的维持。

关键词：免疫耐受免疫疗法基因突变肿瘤免疫逃逸病理过程妊娠胎儿肿瘤细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

潜伏相关核抗原在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染过程中的作用

引用

安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2150-2154页

作者：路正东晏巍振(综述) 王林定周畅(审校) 安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院病原与免疫学实验室合肥230032 安徽医科大学微生物学教研室合肥230032

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波氏肉瘤(KS)的致病因素。在潜伏相关核抗原(LANA)影响下,KSHV侵入宿主细胞后早期便会出现一系列病理性活动,但目前尚无有效的早期治疗方案。该文对LANA在KSHV感染过程中的相关机制进行综述,有助于阐明... 详细信息

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波氏肉瘤(KS)的致病因素。在潜伏相关核抗原(LANA)影响下,KSHV侵入宿主细胞后早期便会出现一系列病理性活动,但目前尚无有效的早期治疗方案。该文对LANA在KSHV感染过程中的相关机制进行综述,有助于阐明LANA蛋白在KS发病机制中的具体过程,为KS潜伏期治疗提供参考。

关键词：卡波氏肉瘤相关疱疹病毒潜伏相关核抗原发病机制信号通路裂解复制免疫逃逸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：