检索结果-内蒙古大学图书馆

黑龙江科学 2024年第20期15卷 140-143页

作者：徐涵蔡礼林奚栋新郭雨新疆第二医学院临床医学院新疆克拉玛依8340099 新疆第二医学院基础医学院病理学教研室新疆克拉玛依8340099

探讨lncRNA DYNLRB2-2在食管癌、肝癌、结直肠癌细胞中的表达,以其为消化系统肿瘤的基因分子精准诊断和治疗提供新思路。通过培养人的消化系统肿瘤细胞(食管癌细胞、肝癌细胞、结直肠癌细胞)及正常对照细胞,从肿瘤细胞及其对应的正常细... 详细信息

探讨lncRNA DYNLRB2-2在食管癌、肝癌、结直肠癌细胞中的表达,以其为消化系统肿瘤的基因分子精准诊断和治疗提供新思路。通过培养人的消化系统肿瘤细胞(食管癌细胞、肝癌细胞、结直肠癌细胞)及正常对照细胞,从肿瘤细胞及其对应的正常细胞中提取RNA后反转录,并通过qRTPCR检测lncRNA DYNLRB2-2在每组细胞中的对应表达量,以验证其在三种消化系统肿瘤细胞与正常细胞中是否存在表达差异,并通过统计结果推断lncRNA DYNLRB2-2对消化系统肿瘤的发生发展是否具有一定的影响。实验结果显示,消化系统肿瘤细胞中lncRNA DYNLRB2-2基因的表达量明显高于对照细胞,差异具有统计学意义(P<0.05)。lncRNA DYNLRB2-2在食管癌、肝癌、结直肠癌患者中表达量的升高,提示其可能促进消化系统肿瘤的发生发展。

关键词：消化系统肿瘤 lncRNA DYNLRB2-2 表达差异

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甲状腺乳头状癌中Dickkopf-1蛋白的表达及与上皮-间质转化的关系

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临床与实验病理学杂志 2023年第3期39卷 275-280页

作者：孙敏凡龙云江冬瑞虞红珍王弦吴强安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和甲状腺乳头状增生(papillary thyroid hyperplasia,PTH)中Dickkopf-1(DKK1)的表达及与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的关系。方法采用生物信息学技术分析TCGA数据库中DKK1在PTC中的诊断价值;采用免疫组化EnVision法检测80例PTC和60例PTH组织中DKK1蛋白的表达,以及PTC组织中MMP-2、E-cadherin和vimentin的表达,并分析其与临床病理特征及相关性。结果生物信息学分析和免疫组化结果显示,DKK1对PTC诊断预测的曲线下面积(AUC)分别为0.674和0.874(P均<0.001),其灵敏度为95.0%,特异性为71.2%,诊断准确度为81.4%,误诊率为28.8%,漏诊率为5.0%,具有较高的诊断价值。PTC和PTH组织中DKK1的阳性率分别为28.8%(23/80)和95.0%(57/60),差异有统计学意义(P<0.001)。DKK1、MMP-2和E-cadherin表达与淋巴结转移相关(P<0.05),vimentin表达与淋巴结转移和患者年龄相关(P<0.05)。PTC组织中DKK1表达与E-cadherin表达呈正相关(rs=0.272,P<0.05),与MMP-2、vimentin表达均呈负相关(rs=-0.335、-0.336,P均<0.05)。结论DKK1可作为辅助PTC和PTH鉴别诊断的重要标志物;DKK1可能参与PTC的EMT过程,可作为预测PTC侵袭和淋巴结转移的潜在标志物。

关键词：甲状腺肿瘤乳头状癌乳头状增生上皮-间质转化 DKK1

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头颈部梭形细胞鳞状细胞癌20例临床病理特征分析

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中国肿瘤临床 2023年第22期50卷 1147-1152页

作者：韩铭徐梦微石力王映梅刘一雄徐婉妮徐玉乔空军军医大学第一附属医院病理科西安市710032 空军军医大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科空军军医大学基础医学院病理学教研室

目的:探讨头颈部梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SCSCC)的临床病理特征、免疫表型及其预后,以提高对该肿瘤的认识及诊断水平。方法:回顾性分析2012年1月至2022年12月空军军医大学第一附属医院20例头颈部SCSC... 详细信息

目的:探讨头颈部梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SCSCC)的临床病理特征、免疫表型及其预后,以提高对该肿瘤的认识及诊断水平。方法:回顾性分析2012年1月至2022年12月空军军医大学第一附属医院20例头颈部SCSCC患者的临床病理资料,观察其组织学形态、免疫表型,采用原位杂交法检测EBER表达情况,荧光原位杂交法检测MDM2基因扩增情况。结果:20例头颈部SCSCC患者男女比例4∶1,中位年龄67岁。以喉部(35.0%)及鼻腔鼻窦(30.0%)最为多见。息肉状或外生性生长及表面溃疡分别见于61.5%及90.0%的患者。组织学特征方面,15例(75.0%)显示肉瘤样生长方式,其余可见肉芽组织样及血管肉瘤样生长。65.0%肿瘤含有普通型鳞状细胞癌成分,以高-中分化鳞状细胞癌最为常见(91.7%)。免疫组织化学方面,83.3%(15/18)患者表达AE1/AE3,p63及p40表达率分别为62.5%、66.7%。所有患者EBER均为阴性。Ki-67增殖指数范围10%~70%。33.3%(1/3)患者呈现MDM2基因扩增。18例患者中位随访时间18.3(1~92)个月,其中6例生存,12例死亡。结论:头颈部SCSCC多见于老年吸烟男性,以息肉状生长为主,无HPV及EBV感染,确诊需综合临床、病理特征及免疫表型,手术切除为其主要治疗方法。

关键词：头颈部鳞状细胞癌梭形细胞鳞状细胞癌临床病理特征免疫组织化学

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锌指蛋白502在肺腺癌中的表达及作用机制

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中国医科大学学报 2023年第9期52卷 798-804页

作者：马小雯范明伟杜江中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122 中国医科大学临床二系沈阳110122

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomic... 详细信息

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomics网站对ZNF502的下游差异基因进行基因集富集分析(GSEA),并采用Western blotting对下游关键分子进行验证。运用免疫荧光实验确定ZNF502蛋白在肺腺癌细胞株的定位。MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和EdU实验检测ZNF502过表达对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果ZNF502在肺腺癌组织中呈显著低表达(P<0.05),主要定位于细胞核,且与肺腺癌患者的良好预后呈正相关。富集分析结果显示,ZNF502负调控细胞增殖和G2/M检查点相关通路,导致细胞周期阻滞。ZNF502过表达显著抑制肺腺癌细胞增殖能力,并下调G2/M检查点关键蛋白的表达。结论ZNF502在肺腺癌中低表达,其通过调控细胞周期抑制肺腺癌细胞的增殖,延缓肿瘤发生发展。

关键词：肺腺癌锌指蛋白502 细胞增殖

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Siglec-15在肿瘤免疫微环境中的表达及意义的研究进展

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现代肿瘤医学 2023年第22期31卷 4280-4284页

作者：俞凯杰马丽莉贾建桃王金胜长治医学院第一临床学院病理学教研室山西长治046000 长治医学院附属和平医院病理科山西长治046000 山西省卫生健康委食管癌基础研究与临床转化重点实验室(长治医学院附属和平医院) 山西长治046000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046000

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制... 详细信息

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制功能独立于PD-1轴。目前国内外对其研究主要集中于Siglec-15在肿瘤免疫微环境(TIME)中的表达及其与预后的关系,本文回顾并总结了Siglec-15在TIME中的表达、预后以及治疗等方面的研究进展,阐述关于Siglec-15研究前景以及研究存在的不足,为Siglec-15进一步的研究奠定基础。

关键词： Siglec-15 肿瘤免疫微环境免疫调节免疫正常化

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LINC00324对黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制

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山西医科大学学报 2024年第1期55卷 29-35页

作者：马诗淇丁毅李敏王梦慈张思宇冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011 南京医科大学基础医学院病理学教研室新疆第二医学院基础医学院解剖学教研室

目的探讨LINC00324对黑色素瘤增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法基于基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)数据库分析LINC00324在黑色素瘤组织和癌旁组织中的表达水平以及对患者预后的影响。在黑色素瘤细胞株SK-MEL-2中转染LINC00... 详细信息

目的探讨LINC00324对黑色素瘤增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法基于基因表达谱交互式分析平台(GEPIA)数据库分析LINC00324在黑色素瘤组织和癌旁组织中的表达水平以及对患者预后的影响。在黑色素瘤细胞株SK-MEL-2中转染LINC00324过表达载体和siRNA,并标记为过表达阴性对照组(NC组)、过表达组(OE组)、沉默阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-LINC00324组);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC00324转染效率以及Beclin1、LC3A/B、Bcl-2的mRNA表达水平;CCK-8实验检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot实验检测关键蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,LINC00324在黑色素瘤组织中低表达(P<0.05),且低表达患者的预后较差。qRT-PCR结果显示,LINC00324的过表达载体和siRNA在黑色素瘤细胞中转染成功(P<0.01)。与NC组相比,OE组SK-MEL-2细胞增殖、迁移以及侵袭能力明显减弱(P<0.01);与si-NC组相比,si-LINC00324组SK-MEL-2细胞增殖、迁移能力提高(P<0.01)。与NC组相比,OE组细胞中Beclin1、LC3A/B、Bcl-2的mRNA水平下调(P<0.01);与si-NC组相比,si-LINC00324组细胞中Beclin1、LC3A/B、Bcl-2的mRNA水平上调(P<0.01)。Western blot结果显示,与NC组相比,OE组细胞中p62和Bcl-2的蛋白水平上调(P<0.05),LC3BⅡ蛋白水平下调(P<0.01);与si-NC组相比,si-LINC00324组细胞中p62和Bcl-2的蛋白水平下调(P<0.05),LC3BⅡ蛋白水平上调(P<0.05)。结论LINC00324在黑色素瘤组织和细胞系中低表达,可以通过上调Bcl-2抑制自噬影响黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：黑色素瘤 LINC00324 自噬 Bcl-2 细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

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重庆医科大学学报 2024年第3期49卷 270-275页

作者：徐明亮康清梅张顺涛张雄高敏娜曾波西南医科大学附属医院麻醉科泸州646099 西南医科大学病理教研室泸州646099 重庆医科大学附属永川医院消化内科重庆402160 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞... 详细信息

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。

关键词： HCT-116细胞株姜黄素凋亡线粒体

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姜黄素通过下调HIF-1α通路抑制非小细胞肺癌脂质代谢

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南方医科大学学报 2025年第5期45卷 1039-1046页

作者：李丹丹楚佳鑫闫妍徐文隽朱行春孙韵丁浩峰任丽朱博蚌埠医科大学基础医学院病理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院病理科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000

目的探讨姜黄素非小细胞肺癌(NSCLC)脂质代谢的作用及其分子机制。方法体外培养A549和H1299细胞,采用MTT法检测姜黄素(0~70μmol/L)的增殖抑制效应,并筛选20、40μmol/L用于后续实验。通过细胞摄取实验、伤口愈合实验、甘油三酯(TG)/游... 详细信息

目的探讨姜黄素非小细胞肺癌(NSCLC)脂质代谢的作用及其分子机制。方法体外培养A549和H1299细胞,采用MTT法检测姜黄素(0~70μmol/L)的增殖抑制效应,并筛选20、40μmol/L用于后续实验。通过细胞摄取实验、伤口愈合实验、甘油三酯(TG)/游离脂肪酸(NEFA)测定及油红O染色评估姜黄素对脂质代谢的影响;Western blotting检测PGC-1α、PPAR-α及HIF-1α表达。网络药理学预测代谢通路,并通过Western blotting验证。体内实验采用裸鼠移植瘤模型,比较姜黄素(20 mg/kg)与对照组的肿瘤质量及脂滴变化。结果姜黄素浓度依赖性抑制NSCLC细胞增殖(P<0.05),并降低TG、NEFA和脂滴含量(P<0.05)。Western blotting显示姜黄素上调PGC-1α和PPAR-α表达(P<0.05)。KEGG通路富集预测发现HIF-1信号通路在姜黄素治疗NSCLC中被显著富集,HIF-1α与PPAR-α之间可能存在相互作用,Western blotting提示姜黄素下调HIF-1α(P<0.05)。动物实验中,姜黄素组肿瘤重量和脂滴减少。结论姜黄素通过HIF-1α通路抑制NSCLC细胞增殖、脂质代谢发生。

关键词：姜黄素非小细胞肺癌脂质代谢 HIF-1α通路

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Esco2上调CDK1、c-myc及下调p53促进肺癌细胞的增殖和迁移

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解剖科学进展 2024年第4期30卷 360-363页

作者：刘铭王亮李庆昌邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨黏附素乙酰转移酶Esco2对肺癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法通过查找TCGA数据库中Esco2基因在肺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系。应用Esco2特异性siRNA干扰肺癌细胞系A549和H460,应用Transwell、MTX和集落形... 详细信息

目的探讨黏附素乙酰转移酶Esco2对肺癌细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法通过查找TCGA数据库中Esco2基因在肺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系。应用Esco2特异性siRNA干扰肺癌细胞系A549和H460,应用Transwell、MTX和集落形成实验检测Esco2对细胞增殖和侵袭能力的影响,应用蛋白印迹检测干扰Esco2后对CDK1、CDK4、c-myc及p53蛋白表达水平变化。结果Esco2基因在肺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织,其表达与临床分期和生存率呈负相关(P<0.05),与P53呈负相关。特异性干扰Esco2后,细胞的增殖能力、集落形成能力和迁移能力均明显下调。蛋白印迹显示特异性干扰Esco2后,CDK1及c-myc蛋白水平明显下调,而p53蛋白水平上调(P<0.05)。结论Esco2促进肺癌细胞的增殖和迁移能力,与上调CDK1、c-myc及下调p53蛋白水平相关。

关键词： Esco2 增殖迁移肺癌

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JMJD8在肺癌的表达及对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响

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解剖科学进展 2024年第5期30卷 541-543,547页

作者：张博邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探究JMJD8在肺癌中的表达情况及其对非小细胞肺癌细胞增殖能力影响的潜在机制。方法临床收集87例肺癌组织进行免疫组织化学实验,检测JMJD8的表达情况,并进行JMJD8的表达与临床病理学相关因素之间的统计学分析。MTT实验以及集落形成... 详细信息

目的探究JMJD8在肺癌中的表达情况及其对非小细胞肺癌细胞增殖能力影响的潜在机制。方法临床收集87例肺癌组织进行免疫组织化学实验,检测JMJD8的表达情况,并进行JMJD8的表达与临床病理学相关因素之间的统计学分析。MTT实验以及集落形成实验检测JMJD8的表达对细胞的增殖能力的影响。结果JMJD8在肺癌中高表达,与肿瘤的分化程度(P<0.01)和TNM分期(P=0.017)相关。在A549细胞中敲低JMJD8的表达,细胞的增殖能力减弱,并影响增殖相关蛋白的表达。在非小细胞肺癌细胞中过表达JMJD8后,p53及其下游蛋白p21的蛋白表达量下调。结论JMJD8可能作为非小细胞肺癌治疗的新的潜在靶点。

关键词：肺癌 JMJD8 增殖 p53

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