检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 378-391页

作者：蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波北华大学长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室吉林吉林132013 北华大学校医院检验科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 详细信息

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。

关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境预后标志物生物信息学分析

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多巴胺D3受体在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱及戒断反应中的作用

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成都医学院学报 2025年第2期20卷 181-185页

作者：赖佳灵张耀中杜桂芝王昕刘巧凤成都医学院病理学与病理生理学教研室成都610500 四川大学华西医院麻醉科成都610041 成都医学院病原生物学教研室成都610500

目的研究多巴胺受体(D3R)在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法60只6~8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180~220 g,随机分为6组,Ⅰ组(生理盐水组)、Ⅱ组(吗啡组)、Ⅲ组(D3R激动剂ML417+吗啡组)、Ⅳ组(D3R拮抗剂GSK5988... 详细信息

目的研究多巴胺受体(D3R)在吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱反应及戒断反应中的作用。方法60只6~8周龄Wistar雄性健康大鼠体重180~220 g,随机分为6组,Ⅰ组(生理盐水组)、Ⅱ组(吗啡组)、Ⅲ组(D3R激动剂ML417+吗啡组)、Ⅳ组(D3R拮抗剂GSK598809+吗啡组)、Ⅴ组(ML417+盐水组)、Ⅵ组(GSK598809+盐水组)。Ⅰ组大鼠腹腔注射生理盐水后放入黑色非伴药箱30 min,Ⅱ组腹腔注射吗啡后放入白色伴药箱30 min,次日记录大鼠在黑白箱中的停留时间。通过计算大鼠在白箱中的停留时间与预试期的差值,评估条件性偏爱的形成,当观察到统计学差异时,说明大鼠对白箱表现出明显的偏好。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组大鼠在白箱的停留时间增加(P<0.05)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠在白箱的停留时间进一步增加(P<0.01),同时Raf和磷酸化ERK(p-ERK)的表达也增强(P<0.05)。相反,与Ⅱ组比较,Ⅳ组大鼠在白箱的停留时间减少(P<0.001),Raf和p-ERK的水平也明显降低(P<0.05或P<0.01),戒断分数降低(P<0.001)。结论D3受体在维持吗啡诱导的条件性位置偏爱反应和戒断反应方面发挥作用,D3R可能通过下调中脑导水管灰质区中的Raf-ERK信号通路,从而减轻对吗啡的偏好。

关键词：吗啡多巴胺D3受体 Raf 细胞外信号调节激酶条件性位置偏爱反应中脑导水管灰质区

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结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

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情景剧教学法在生理学课程教学中的应用

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现代职业教育 2025年第12期 105-108页

作者：杨娟熊文超舒安利吴培赛罗海湖南医药学院基础医学院生理学教研室湖南医药学院护理学院护理技能实训中心

生理学是一门重要的医学专业基础必修课程。以单向讲授为特征的传统生理学课堂已难以满足当前医学人才培养要求。在最近一年的生理学教学实践中，基于建构主义理论开展了情景剧教学探索。其实施流程包括情景剧介绍和认同、情景剧制作、... 详细信息

生理学是一门重要的医学专业基础必修课程。以单向讲授为特征的传统生理学课堂已难以满足当前医学人才培养要求。在最近一年的生理学教学实践中，基于建构主义理论开展了情景剧教学探索。其实施流程包括情景剧介绍和认同、情景剧制作、情景剧会演、情景剧评分和教学效果评价。问卷反馈结果显示，情景剧教学在激发学生学习兴趣、培养自主学习能力、加深知识理解、促进团队合作等方面成效明显，能显著提高生理学教学效果，具有较好的推广应用潜力。然而，若要在生理学教学实践中运用好情景剧教学，有效达成教学目标，就需要教师提升自身综合教学素养。

关键词：生理学建构主义理论情景剧综合素养混合式教学

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颈深部感染患者临床特征及高危并发症的影响因素分析

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国际医药卫生导报 2025年第6期31卷 945-949页

作者：高文浩赵蕊李桂林西安大兴医院耳鼻咽喉头颈外科西安710000 南昌大学基础医学院生理学教研室南昌330006

目的分析颈深部感染患者临床特征及高危并发症的影响因素。方法本研究采用回顾性分析,选取2019年1月至2023年12月在西安大兴医院治疗的179例颈深部感染患者,其中男93例,女86例,年龄(55.04±12.74)岁。根据是否合并高危并发症分为高... 详细信息

目的分析颈深部感染患者临床特征及高危并发症的影响因素。方法本研究采用回顾性分析,选取2019年1月至2023年12月在西安大兴医院治疗的179例颈深部感染患者,其中男93例,女86例,年龄(55.04±12.74)岁。根据是否合并高危并发症分为高危组和非高危组,收集患者基本信息、临床表现、治疗方法及并发症。使用描述性统计分析临床特征,logistic回归分析并发症的危险因素,组间比较采用t、χ^(2)检验。结果179例患者中,发生高危并发症63例(35.20%)。高危组患者高热消退、脓腔闭合、疼痛缓解及住院时间均长于非高危组。高危组患者年龄较大,糖尿病发病率及合并咽喉炎症、颌面颈部淋巴结炎症、牙周/牙髓疾病的比例和糖皮质激素或抗生素的历史使用率、空腹血糖、白细胞计数及中性粒细胞百分比均高于非高危组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析结果表明,年龄增加、糖尿病、牙周或牙髓疾病、历史糖皮质激素或抗生素使用、高白细胞计数及高中性粒细胞百分比是导致高危并发症风险显著增加的危险因素(均P<0.05)。结论颈深部感染患者中高危并发症的发生与年龄增加、糖尿病、牙周或牙髓疾病、历史糖皮质激素或抗生素使用、高白细胞计数及高中性粒细胞百分比有关。

关键词：颈深部感染临床特征高危并发症影响因素

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TRIM24蛋白在人肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000 沈阳医学院病理学与病理生理学教研室辽宁沈阳110000 锦州医科大学生命科学院药物研究所辽宁锦州121000 锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所辽宁锦州121000 沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110000

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测c... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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短视频在生理学课程教学中的应用探析

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西部素质教育 2025年第6期11卷 133-136页

作者：关燕菲高峰肖晓丹陈博广东医科大学基础医学院生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学基础医学院生理科学实验室广东东莞523808

文章首先阐述了生理学课程教学现状、学情分析及教学目标,然后论述了短视频在生理学课程教学中的应用,包括短视频类型的选择、短视频在教学设计中的应用、教学效果评价。

关键词：生理学课程教学短视频医学院校

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原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡的影响及机制研究

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中药药理与临床 2025年第1期41卷 77-84页

作者：苑舒文司建超陈雪齐珂杨胜昌河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广州510000

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;... 详细信息

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;CCK-8和LDH法筛选H_(2)O_(2)和原花青素B2的最佳作用浓度;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)和总铁水平;ELISA法检测细胞内过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力或含量;透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)积累水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;RT-qPCR和Western Blot检测细胞铁死亡标志物及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的mRNA和蛋白表达变化情况;确证H_(2)O_(2)能够诱导铁死亡的同时验证原花青素B2的保护作用,随后进一步探究原花青素B2改善HT22细胞铁死亡的分子机制。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞Fe^(2+)、总铁含量以及核受体辅活化子4(NCOA4)、环氧化酶-2(COX-2)、Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显上调,膜铁转运蛋白l(FPN1)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达明显下调,CAT、SOD、GSH-Px的含量明显降低,MDA含量和ROS的水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,原花青素B2100μg/mL能够显著改善细胞内铁累积,增加CAT、SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量和ROS的水平,上调FPN1、FTH1、GPX4蛋白及mRNA的表达,下调NCOA4、COX-2蛋白及mRNA的表达,并进一步激活Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01);经Fin56干预后,细胞铁死亡程度较H_(2)O_(2)组显著增强(P<0.05或P<0.01),原花青素B2处理后上述指标变化可见一定程度的改善(P<0.05或P<0.01)。结论:原花青素B2通过平衡细胞内的铁稳态和氧化应激水平,抑制脂质过氧化损伤,改善H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢小鼠海马神经元细胞铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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NEXN基因突变引起的扩张性心肌病动物模型构建和表型分析

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心脏杂志 2025年 387-391页

作者：任静李军张天骄刘佩娟辛智倩杨海蛟解王格张海陕西中医药大学基础医学院空军军医大学国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。... 详细信息

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。结果在sgRNA介导下，敲除NEXN基因9号外显子长度11bp序列，导致移码框改变，其翻译提前终止，产生截断型nexilin蛋白后表达水平严重降低（P<0.05）。NEXN基因突变小鼠心脏体积增大，心脏质量/体重质量上升（P<0.05），组织病理改变明显，左心室腔明显扩大，心脏功能显著下降。结论通过突变NEXN基因成功构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型，模型小鼠表型符合扩张性心肌病特征。

关键词：扩张性心肌病动物模型 CRISPR/Cas9 NEXN基因表型分析

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 新疆石河子832000 成都医学院发育与再生四川省重点实验室四川成都610000 成都医学院第一附属医院四川成都610000

目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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