检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2024年第13期28卷 2061-2067页

作者：杨婉蓉储艺徐瑶李思慧郭玲西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:课题组前期研究发现H_(2)O_(2)和人参皂苷Rg1能引起人牙周膜细胞活性氧水平发生变化,但活性氧和细胞凋亡、自噬的关系尚不清楚。目的:探索人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:将人牙周膜细胞分... 详细信息

背景:课题组前期研究发现H_(2)O_(2)和人参皂苷Rg1能引起人牙周膜细胞活性氧水平发生变化,但活性氧和细胞凋亡、自噬的关系尚不清楚。目的:探索人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:将人牙周膜细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+Rg1组,其中人参皂苷Rg1(50μmol/L)预孵育24 h,H_(2)O_(2)处理2 h(500μmol/L)。CCK-8法检测细胞的增殖能力;荧光探针DCFH-DA检测细胞的活性氧水平;qRT-PCR、Western blot法检测血红素加氧酶1、凋亡相关因子Caspase-3、Bax、抗凋亡因子Bcl-2、自噬相关因子Beclin-1、P62、LC3、通路相关因子PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞的增殖活力下降;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞的增殖活力升高;②与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内活性氧和血红素加氧酶1表达增加;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内活性氧和血红素加氧酶1表达降低;③与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3表达升高,Bcl-2、P62表达降低;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3表达降低,Bcl-2、P62表达升高;④与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内PI3K、AKT、mTOR表达降低;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内PI3K、AKT、mTOR表达升高;⑤结果提示:人参皂苷Rg1能够通过清除细胞内过量活性氧,上调PI3K/AKT/mTOR通路相关因子的表达,从而抑制H_(2)O_(2)诱导的人牙周膜细胞凋亡和自噬。

关键词：人参皂苷Rg1 PI3K AKT mTOR 活性氧凋亡自噬

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肿瘤微环境中免疫细胞在口腔鳞状细胞癌发生发展中作用的研究进展

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口腔疾病防治 2025年第2期33卷 160-168页

作者：廖新月冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-... 详细信息

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-associated immune cell,TAIC)是TME主要的基质细胞。一方面,TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移;肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT;髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)分泌白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β促进OSCC进展;而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展,也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应;自然杀伤(natural killer,NK)细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面,TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体(programmed death-ligand,PD-L)-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移;N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性;MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体(programmed cell death,PD)-1/PD-L1信号传导抑制CD8+T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应;同时,MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的分泌抑制T淋巴细胞增殖;而肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此,靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路,精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述,探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。

关键词：肿瘤微环境肿瘤相关免疫细胞肿瘤相关巨噬细胞肿瘤相关中性粒细胞髓源性抑制细胞 T淋巴细胞自然杀伤细胞口腔鳞状细胞癌基质细胞肿瘤免疫

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淫羊藿苷预处理增强人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的影响

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1328-1335页

作者：喻婷吕冬梅邓浩孙涛程钎西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000

背景:人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞促炎功能有一定抑制作用,具有抗炎等药理活性的淫羊藿苷是否能增强人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的抑制作用尚不明确。目的:探究淫羊藿苷预处理人牙周膜干细胞后对M1型巨噬细胞的影响。方法:分离培养... 详细信息

背景:人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞促炎功能有一定抑制作用,具有抗炎等药理活性的淫羊藿苷是否能增强人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的抑制作用尚不明确。目的:探究淫羊藿苷预处理人牙周膜干细胞后对M1型巨噬细胞的影响。方法:分离培养原代人牙周膜干细胞,并进行鉴定。对THP-1细胞进行诱导,采用免疫荧光染色及PCR进行M1型巨噬细胞鉴定。用含浓度10^(-7),10^(-6),10^(-5),10^(-4)mol/L淫羊藿苷的α-MEM完全培养基培养人牙周膜干细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法筛选合适的淫羊藿苷浓度进行实验。将α-MEM完全培养基、未处理的人牙周膜干细胞α-MEM条件培养基及淫羊藿苷预处理24 h的人牙周膜干细胞α-MEM条件培养基与RPMI-1640完全培养基以1∶1的比例对M1型巨噬细胞进行条件培养,分别为对照组、未处理组及预处理组,24 h后RT-PCR法检测M1型巨噬细胞炎症因子的mRNA表达情况;ELISA法检测M1型巨噬细胞炎症因子的蛋白表达情况;Western blot检测M1/M2型巨噬细胞表面标记物及核转录因子κB通路相关蛋白的表达。结果与结论:(1)CCK-8检测结果显示,10^(-7),10^(-6),10^(-5),10^(-4)mol/L淫羊藿苷对人牙周膜干细胞均无细胞毒性,且从第5天起,各浓度都提高了细胞活力,促进细胞增殖,选择10^(-4)mol/L淫羊藿苷进行后续实验。(2)RT-PCR法及ELISA检测结果显示,与对照组相比,未处理组及预处理组均降低了M1型巨噬细胞白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的表达与分泌(P<0.05),且预处理组低于未处理组(P<0.05)。(3)Western blot检测结果显示,与未处理组相比,预处理组CD86的表达明显降低(P<0.05);与对照组相比,未处理组和预处理组M2型巨噬细胞表面标志物CD206的表达均升高(P<0.01),且预处理组明显高于未处理组(P<0.01);M1型巨噬细胞经24 h条件培养后,与对照组相比,核转录因子κB/P65的表达在未处理组和预处理组均有降低(P<0.01),p-IκBα的表达仅在预处理组降低(P<0.01);与未处理组相比,预处理组核转录因子κB/P65和p-IκBα的表达均显著降低(P<0.05),而IκBα在3组中的表达差异无显著性意义。(4)上述结果证实,淫羊藿苷增强了人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的抑制作用,此作用可能与抑制了巨噬细胞的核转录因子κB信号通路相关。

关键词：人牙周膜干细胞淫羊藿苷巨噬细胞条件培养基共培养表面标志物炎症因子抗炎核转录因子κB信号通路

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外泌体为载体的微小RNA-1基因运送抑制人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖的研究

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华西口腔医学杂志 2021年第2期39卷 136-142页

作者：伍宝琴黎春晖张梦莲聂敏海西南医科大学口腔医学院口颌面修复重建和再生实验室泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科泸州646000

目的用供体细胞基因过表达的方法构建微小RNA-1(miR-1)高表达的细胞内源性外泌体,探讨以外泌体为载体,运送miR-1对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖的作用。方法采用超速离心法提取过表达miR-1的HEK293细胞的外泌体,并用透射电子显微镜、... 详细信息

目的用供体细胞基因过表达的方法构建微小RNA-1(miR-1)高表达的细胞内源性外泌体,探讨以外泌体为载体,运送miR-1对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖的作用。方法采用超速离心法提取过表达miR-1的HEK293细胞的外泌体,并用透射电子显微镜、纳米颗粒分析仪、Western blot及定量聚合酶链反应(qPCR)进行外泌体鉴定。过表达miR-1的HEK293细胞外泌体(miR1-EXO)、HEK293细胞的外泌体(CON-EXO)及等体积磷酸盐缓冲液(PBS)分别与CAL-27细胞共培养,用免疫荧光检测外泌体向细胞的转运,用qPCR检测CAL-27细胞miR-1及下游靶基因MET的表达变化,用噻唑蓝比色法(MTT)检测CAL-27细胞增殖情况,用流式细胞术进行细胞周期检测。同时,miR1-EXO、CON-EXO及等体积PBS分别与人正常口腔黏膜上皮角化细胞(NOK)共培养,用MTT法检测NOK细胞增殖情况。结果miR1-EXO、CON-EXO均呈典型的球形或杯状结构,直径约110 nm,并高表达外泌体标志性蛋白CD9、Alix及Tsg101。miR1-EXO中miR-1的表达量为285.80±14.33,CON-EXO的表达量为1.00±0.06,二者间有统计学差异(P<0.0001)。免疫荧光及qPCR结果显示,与CAL-27细胞共培养后,miR1-EXO被CAL-27细胞摄取,miR1-EXO CAL-27细胞的miR-1表达水平高于CONEXO及PBS,miR-1下游靶基因MET表达水平下调。MTT及细胞周期结果显示,与CAL-27细胞共培养后,miR1-EXO G0/G1期细胞比例高于CON-EXO和PBS,抑制CAL-27细胞增殖,而miR1-EXO对NOK细胞增殖的影响很小。结论供体细胞基因过表达的方法可使过表达miR-1的HEK293细胞分泌高表达miR-1的外泌体,并且高表达miR-1的外泌体可以将miR-1运送到CAL-27细胞,下调MET基因表达,抑制CAL-27细胞增殖。

关键词：外泌体微小RNA-1 口腔鳞状细胞癌细胞增殖

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多样性腭部疾病数据的临床预判关键点

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西南医科大学学报 2024年第2期47卷 152-156页

作者：胡芸聂敏海刘耀强何儒雅刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000 西南医科大学口腔医学院研究所泸州646000 河北医科大学第二医院口腔颌面外科石家庄050000

目的研究多样性腭部疾病数据的临床预判关键点。方法共纳入335例腭部疾病患者,来源于河北医科大学第二医院(n=245)与西南医科大学附属医院(n=90)。根据性别、年龄、发病部位、病理类型和组织学来源等抽取数据,依次分组,探讨腭部疾病关... 详细信息

目的研究多样性腭部疾病数据的临床预判关键点。方法共纳入335例腭部疾病患者,来源于河北医科大学第二医院(n=245)与西南医科大学附属医院(n=90)。根据性别、年龄、发病部位、病理类型和组织学来源等抽取数据,依次分组,探讨腭部疾病关联各参数后的类型及特征分布,找到腭部疾病多样性临床预判的指导性关键点。结果腭部恶性肿瘤好发于男性,以口腔黏膜上皮源性肿瘤为主,鳞癌最多;良性肿瘤好发于女性,以唾液腺上皮源性肿瘤为主,多形性腺瘤最多。腭部疾病好发年龄区间为41~60岁,其中腭部良性肿瘤好发年龄区间为61~80岁,腭部恶性肿瘤好发年龄区间为21~60岁。腭部囊肿好发于硬腭,而其他腭部疾病均在软硬腭交界区高发。腭部良性肿瘤组织病理学以唾液腺上皮源性肿瘤来源为主,而腭部恶性肿瘤则以口腔黏膜上皮源性肿瘤来源为主。结论通过腭部疾病关联性别比例、年龄区间、好发区域、病理类型,寻找到多样性腭部疾病的临床预判关键点,进而预判腭部疾病方向,降低误诊率,为患者争取最佳治疗时机,提高患者的生存预后。

关键词：腭部疾病性别比例年龄区间病变部位病理类型腭部肿瘤组织学来源

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LED蓝光照射对人牙周膜干细胞血管向分化的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2023年第2期37卷 167-172页

作者：郑艮子姜冰刘源王瑶西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000

目的探讨LED蓝光照射调控胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号通路对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)血管向分化的促进作用及可能机制。方法hPDLSCs随机分为0 J/cm^(2)组、0.5 J/cm^(2)组、1 J/cm^(2)组、3 J/cm^(2)组、5 J/cm^(2)组,均给予光功率密度100 mW/cm^(2),波长420~470 nm的LED蓝光照射,照射剂量分别为0、0.5、1、3、5 J/cm^(2),光照时间分别为0、5、10、30、50 s。采用体外血管形成实验检测hPDLSCs管腔形成情况,采用实时荧光定量PCR法检测hPDLSCs血管形成相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial-cadherin,VE-cadherin)mRNA相对表达量,筛选促进hPDLSCs血管向分化的最佳光照剂量。hPDLSCs随机分为0 J/cm^(2)组(正常培养)、0 J/cm^(2)+U0126组(正常培养+ERK1/2信号通路阻断剂U0126处理)、5 J/cm^(2)组(5 J/cm^(2)LED蓝光照射)、5 J/cm^(2)+U0126组(5 J/cm^(2)LED蓝光照射+U0126处理),处理第7天采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞VEGF、bFGF、VE-cadherin mRNA相对表达量,采用Western blot法检测p-ERK1/2蛋白相对表达量。结果(1)光照后第7、14天0、0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs管腔形成数量均依次增多(P<0.05)。(2)光照后第7天,0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs VEGF mRNA相对表达量均高于0 J/cm^(2)组(P<0.05),1、3、5 J/cm^(2)组依次增高(P<0.05);1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs bFGF mRNA相对表达量均高于0、0.5 J/cm^(2)组(P<0.05),5 J/cm^(2)组高于1、3 J/cm^(2)组(P<0.05);0、0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs VE-cadherin mRNA相对表达量依次增高(P<0.05)。光照后第14天,0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs VEGF mRNA相对表达量均高于0 J/cm^(2)组(P<0.05),3、5 J/cm^(2)组均高于0.5 J/cm^(2)组(P<0.05),5 J/cm^(2)组高于1 J/cm^(2)组(P<0.05);0、0.5、1、3、5 J/cm^(2)组hPDLSCs bFGF、VE-cadherin mRNA相对表达量均依次增高(P<0.05)。(3)0 J/cm^(2)+U0126组hPDLSCs p-ERK1/2蛋白(0.178±0.012)及VEGF(0.896±0.020)、bFGF(0.806±0.032)、VE-cadherin(0.816±0.068)mRNA相对表达量均低于0 J/cm^(2)组(0.597±0.032、1.003±0.046、1.004±0.063、1.003±0.085)(P<0.05),5 J/cm^(2)组(1.174±0.015、1.650±0.060、1.514±0.046、1.620±0.054)均高于0 J/cm^(2)组(P<0.05);5 J/cm^(2)+U0126组hPDLSCs p-ERK1/2蛋白(0.627±0.010)及VEGF(1.374±0.062)、bFGF(1.333±0.079)mRNA相对表达量均低于5 J/cm^(2)组(P<0.05),VE-cadherin mRNA相对表达量(1.607±0.016)与5 J/cm^(2)组比较差异无统计学意义(P>0.05);4组hPDLSCs ERK1/2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)5 J/cm^(2)组hPDLSCs p-ERK1/2蛋白相对表达量与VEGF、bFGF、VE-cadherin mRNA相对表达量均呈正相关(r=0.904,P<0.001;r=0.904,P<0.001;r=0.792,P=0.002)。结论LED蓝光照射导致ERK1/2信号通路中ERK1/2蛋白磷酸化增加,促进hPDLSCs

关键词：人牙周膜干细胞 LED蓝光血管向分化 ERK1/2信号通路

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锌指蛋白在口腔癌发生发展中的作用研究进展

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口腔疾病防治 2024年 425-432页

作者：斯航冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科西南医科大学口腔医学院西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科国家卫生健康委核技术医学转化实验室(绵阳市中心医院)

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins,ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白... 详细信息

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，治疗效果常欠佳。锌指蛋白（zinc finger proteins,ZNFs）是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一，通过锌离子折叠形成独特的三维结构，能够与DNA、RNA及蛋白质结合，调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来，关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括：(1)调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582；(2)调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白（PEST-containing nuclear protein,PCNP）；(3)参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1(myeloid zinc finger 1,MZF1)。其中，甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达，ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a(protein kinase B/forkhead box O3a,AKT/FOXO3a)通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭；ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞（alpha thalassemia/mental retardation,X-linked,ATRX）轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述，以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

关键词：锌指蛋白口腔癌肿瘤细胞肿瘤微环境肿瘤免疫肿瘤治疗

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锌指蛋白在口腔癌发生发展中的作用研究进展

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口腔疾病防治 2025年第5期33卷 425-432页

作者：斯航冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000 国家卫生健康委核技术医学转化实验室(绵阳市中心医院) 四川绵阳621000

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,治疗效果常欠佳。锌指蛋白(zinc finger proteins,ZNFs)是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一,通过锌离子折叠形成独特的三维结构,能够与DNA、RNA及蛋白质结合,调控转录、RNA包装、蛋白质折叠... 详细信息

口腔癌是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,治疗效果常欠佳。锌指蛋白(zinc finger proteins,ZNFs)是人类基因组中最大的转录因子家族蛋白之一,通过锌离子折叠形成独特的三维结构,能够与DNA、RNA及蛋白质结合,调控转录、RNA包装、蛋白质折叠等生物学过程。近年来,关于ZNFs参与调控口腔癌进展的功能机制研究日益增多。目前已报道的ZNFs包括:①调控肿瘤细胞侵袭转移的ZNF677、ZNF460、ZNF154和ZNF132、ZNF281、Kaiso、ZNF582;②调控细胞周期的ZNF750和含PEST的核蛋白(PEST-containing nuclear pro-tein,PCNP);③参与肿瘤免疫微环境形成的ZNF71和髓指锌指1(myeloid zinc finger 1,MZF1)。其中,甲基化修饰介导ZNF677在口腔癌中的低表达,ZNF677通过抑制丝氨酸/苏氨酸激酶/叉头盒转录因子O3a(protein kinase B/forkhead box O3a,AKT/FOXO3a)通路减少口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭;ZNF460通过microRNA-320a/X连锁α-地中海贫血精神发育迟滞(alpha thalassemia/mental retardation,X-linked,ATRX)轴促进口腔癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,ZNF750通过抑制细胞周期转录因子活性抑制口腔癌的生长和转移。而ZNF71可通过减少肿瘤免疫细胞的浸润来促进口腔癌的进展。本文对ZNFs参与口腔癌进展的分子机制、调控关系以及促瘤/抑瘤等方面的研究进展进行综述,以期为口腔癌的诊疗提供新思路。

关键词：锌指蛋白口腔癌肿瘤细胞肿瘤微环境肿瘤免疫肿瘤治疗

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四川成年人群下颌骨体副孔解剖位置的锥形束CT研究

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口腔医学 2022年第2期42卷 130-135页

作者：阙帆王忠朝李明霞蒋青张瑞范丽苑口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院放射科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院修复科四川泸州646000

目的通过对下颌骨前部区域舌侧副孔数目与位置以及其与牙槽嵴顶距离的统计,得到不同年龄、性别受试者下颌骨副孔发生情况,为临床口腔手术安全操作提供参考依据。方法选取200名符合条件的患者锥形束CT(cone-beam computed tomography,CB... 详细信息

目的通过对下颌骨前部区域舌侧副孔数目与位置以及其与牙槽嵴顶距离的统计,得到不同年龄、性别受试者下颌骨副孔发生情况,为临床口腔手术安全操作提供参考依据。方法选取200名符合条件的患者锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)影像资料,获取各副孔数目和位置及其到牙槽嵴顶的平均距离等数据,按性别及年龄分组,用统计学软件SPSS 25对数据进行分析研究,得到性别、年龄与副孔发生情况的关系。结果(1)四川地区成人下颌骨副孔发生率为96.5%;(2)男女受试者下颌骨副孔发生率无明显差异(P=0.706>0.05);(3)不同年龄组受试者下颌骨副孔发生率存在明显差异(P<0.01)并且呈负相关(r=-0.307);(4)随着年龄增长,下颌骨正中区和左、右侧区域副孔到牙槽嵴顶平均距离均减小。结论四川地区成年人群中多数人存在下颌骨副孔现象,且数目随年龄增长而减少,男女间副孔数目无明显差异。临床医生应注意在进行相关区域手术时的常规CBCT检查,防止损伤副孔内的小动脉及神经分支。

关键词：下颌骨舌侧副孔锥形束CT

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膜电位对人牙囊干细胞成骨分化的作用及其电生理机制研究

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口腔医学研究 2025年第5期41卷 413-419页

作者：顾煜婕杨宜丹廖思琪王荷一周蕊兰小蓉徐晓梅左东川曾锦西南医科大学附属口腔医院正畸科西南医科大学口腔医学院西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室

目的:探讨膜电位对人牙囊干细胞（human dental follicle stem cells, hDFCs）成骨分化的作用及其电生理机制。方法:组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA（short hairpin RNA,shRNA）基因序列的慢... 详细信息

目的:探讨膜电位对人牙囊干细胞（human dental follicle stem cells, hDFCs）成骨分化的作用及其电生理机制。方法:组织块结合酶消化法分离、培养hDFCs。构建载有人Kir2.1钾通道特异短发卡RNA（short hairpin RNA,shRNA）基因序列的慢病毒载体。采用慢病毒转染结合Kir2.1钾通道特异阻断剂（4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐，ML133）,通过成骨分化诱导、茜素红染色、定量逆转录聚合酶链反应（real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction, RT-qPCR）以及全细胞膜片钳实验方法，观察药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达对hDFCs成骨分化能力以及膜电位的影响。降低细胞外钾离子的浓度（1 mmol/L）,通过钙离子成像观察促使膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的影响。采用钙池操纵钙通道(store-operated Ca2+channels, SOCs)阻断剂(La3+)以及内质网钙泵阻断剂毒胡萝卜素（Thapsigargin, TG）,通过钙离子成像鉴定SOCs通道在hDFCs介导的钙离子内流，并评估其在膜电位超极化导致hDFCs胞内钙离子浓度变化中的作用。结果:茜素红染色、RT-qPCR以及全细胞膜片钳结果显示，药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达能够抑制hDFCs成骨矿化能力、成骨相关基因（RUNT相关转录因子2、骨钙素）的表达，并能够逆转hDFCs成骨分化过程中发生的膜电位超极化。钙成像结果显示：（1）SOCs通道介导hDFCs的钙离子内流。（2）促使膜电位超极化能够引起hDFCs胞内钙离子浓度的升高，该作用可被药物阻断Kir2.1钾通道的功能或抑制Kir2.1钾通道的表达抑制；可通过移除细胞外钙离子抑制；可被SOCs通道阻断剂抑制。结论:Kir2.1钾通道介导的膜电位超极化参与hDFCs成骨分化的调控，其机制与hDFCs胞内钙离子浓度的升高有关，而SOCs通道介导的钙离子内流在这一过程中起到重要作用。

关键词：人牙囊细胞成骨分化 Kir2.1通道膜电位超极化钙离子

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