背景:骨性关节炎是骨科最常见的慢性疾病之一。近期研究表明软骨下骨的病变在骨性关节炎的发生发展中具有重要地位,并可能先于并加剧软骨的病变。软骨下骨的病变以异常重建为主要特征,表现为软骨下骨髓病变和软骨下骨囊肿等。当前针对软骨下骨囊肿的研究还不充分,探究软骨下骨囊肿的成因及临床意义有助于从软骨下骨的角度为骨性关节炎的诊治提供新的思路。目的:综述近年骨性关节炎软骨下骨囊肿的成因假说、病理学特征、临床意义、临床诊断及治疗的研究进展。方法:2位共同第一作者应用计算机检索2019年1月及以前PubMed、Embase数据库,英文检索式:(osteoarthritis OR osteoarthrosis OR osteoarthropathy)AND(subchondralcyst OR pseudocyst OR intraosseous cyst OR bone cyst),语言设定为"英语",共检索到1 224篇文献,58篇符合纳入标准,另手工检索11篇文献,最终纳入69篇文献。结果与结论:(1)软骨下骨髓病变可能是软骨下骨囊肿的"前置病变",二者属同一病理变化的不同阶段;(2)软骨下骨囊肿的形成可能与炎性骨吸收后继发反应性成骨有关;(3)软骨下骨囊肿与关节软骨的退变、关节疼痛显著相关;(4)非类固醇抗炎药、抗骨吸收药、软骨下骨成形术、关节置换术中植骨等可能对软骨下骨髓病变/软骨下骨囊肿有治疗作用,但仍需大样本临床试验证明。
目的本研究采用meta分析的方法,探讨了雌激素受体α(ERα)基因rs2234693位点多态性与绝经后妇女骨质疏松症的关系。方法检索CNKI、万方数据库、维普数据库、PubMed数据库,Google Scholar、Web of Science数据库,检索时限均从建库至2020...
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目的本研究采用meta分析的方法,探讨了雌激素受体α(ERα)基因rs2234693位点多态性与绝经后妇女骨质疏松症的关系。方法检索CNKI、万方数据库、维普数据库、PubMed数据库,Google Scholar、Web of Science数据库,检索时限均从建库至2020年10月,收集国内外关于雌激素受体α基因rs2234639多态性与绝经后妇女骨质疏松症相关性的病例对照研究。采用NOS文献质量评价标准对符合纳入排除标准的文献进行质量评估,采用OR值及其95%可信区间(95%CI)评估关联强度。根据是否存在异质性,使用固定或随机效应模型计算合并效应量,绘制森林图和漏斗图进行meta分析。结果本研究最终共纳入符合标准的文献10篇,包括1364例病例和1482例对照。总样本2846例。亚洲人群等位基因模型中合并OR值为0.605,95%CI为(0.326,1.123),未发现rs2234639多态性与绝经后妇女骨质疏松症有关联,显性模型、隐性模型和共显性模型结果与之相同。高加索人群等位基因模型和共显性模型(PP:pp)显示二者存在关联,但显性模型、隐性模型和共显性模型(Pp:pp)未表现存在关联。在本研究中未发现发表偏倚(所有P>0.05)。结论在亚洲人群中,ERα基因的rs2234639位点多态性与绝经后妇女骨质疏松症之间无显著关联。但在高加索人群中P等位基因可降低绝经后妇女患骨质疏松症的风险。
目的分析乌海市居民恶性肿瘤死亡分布特点,为制定相应干预措施提供依据.方法根据2015―2018年乌海市居民死亡资料,计算恶性肿瘤死亡率、死因构成、死因顺位及寿命损失指标等.结果乌海市居民男性、女性和合计恶性肿瘤死亡率分别为199.66/10万、122.99/10万和163.02/10万,标化死亡率分别为216.47/10万、142.68/10万和180.45/10万,男女性别比为1.52∶1.男性和女性的前3位恶性肿瘤死因均为肺癌、胃癌和肝癌.15~岁组死亡率最低(2.46/10万);而85~岁组死亡率最高(3042.28/10万).14岁以前主要恶性肿瘤死因为白血病,15岁以后为肺癌、胃癌和肝癌.恶性肿瘤导致的潜在减寿年数(potential years of life lost,PYLL)占全死因的46.9%,男性和女性中均为肺癌最高;男性平均减寿年数(average years of life lost,AYLL)最高是肝癌,女性最高是乳腺癌,其次为宫颈癌.结论恶性肿瘤已经成为乌海市居民的主要致死原因之一,肺癌、胃癌和肝癌是严重危害乌海市居民健康的恶性肿瘤死因,也应重点防治女性乳腺癌和宫颈癌的发生.应有针对地开展提高居民健康水平的健康教育工作.
目的:探讨儿童2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制,为其早期诊断和医治提供基因组学证据。方法:从美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)的高通量基因表达数据库(gene expres...
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目的:探讨儿童2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制,为其早期诊断和医治提供基因组学证据。方法:从美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)的高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中检索得到12例T2DM患儿和24例健康儿童的外周血基因芯片数据集,利用R语言软件筛选出差异表达基因,并采用Gen CLi P 2.0,STRING及Cytoscape等软件分析两组差异表达基因有关的生物学功能、蛋白质相互作用网络、信号通路、基因-通路相互作用、关键基因的表达状况和预测价值评价。结果:共筛选出79个差异表达基因,其中表达上调的有58个(73.42%),表达下调的有21个(26.58%),差异表达基因主要涉及防御反应、对外刺激反应、炎症应答等分子功能和生物学过程,主要参与利什曼病、细胞因子及其受体的相互作用、Toll样受体信号通路等;白细胞介素1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、jun原癌基因(jun proto-oncogene,JUN)和IL-8是蛋白-蛋白相互作用网络中典型子网络的3个重要链接节点;JUN和IL-1β基因是关键基因,其均与1L-17信号通路、Toll样受体信号通路等有关;T2DM患儿外周血的JUN基因表达下降,IL-1β基因表达升高;JUN和IL-1β基因对儿童T2DM均具有一定的诊断和预测价值。结论:T2DM患儿外周血的基因表达谱发生了明显改变,JUN和IL-1β基因与儿童T2DM关系密切,IL-1β基因表达水平对儿童T2DM的预测效果较好。
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