检索结果-内蒙古大学图书馆

中国解剖学会2012年年会

作者：冉建华侯良绢汪克建骆世芳张雪孙善全杨宝学重庆医科大学解剖学教研室北京大学医学部基础医学院药理学系

常染色体显性遗传多囊肾病是一种常见的单基因遗传疾病,其以双肾多发性进行性囊泡为主要病理特征,最终引发肾功能改变,甚至肾功能衰竭。目前临床对多囊肾病除在终末期进行肾移植和透析治疗外,尚无有效的药物进行治疗。川芎嗪是从传统中... 详细信息

常染色体显性遗传多囊肾病是一种常见的单基因遗传疾病,其以双肾多发性进行性囊泡为主要病理特征,最终引发肾功能改变,甚至肾功能衰竭。目前临床对多囊肾病除在终末期进行肾移植和透析治疗外,尚无有效的药物进行治疗。川芎嗪是从传统中药川芎中提取的主要活性生物碱,具有保护心肌细胞,扩张冠状动脉,抵抗血小板黏附聚集,清除氧自由基等

关键词：常染色体显性遗传多囊肾病保护作用川芍嗓川芎嗪

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艾迪注射液对乳腺癌术后蒽环类药物化疗所致心脏损伤的保护作用

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中国药房 2012年第12期23卷 1100-1103页

作者：王国栋雷铭德李嘉盈刘长乐娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070 天津医科大学第二医院药学部天津300211 天津医科大学第二医院天津市泌尿外科研究所天津300211 天津医科大学第二医院心脏科天津300211

目的:研究艾迪注射液(CCI)对乳腺癌患者术后使用蒽环类药物化疗所致心脏损伤的保护作用。方法:选择我院2010年1月-2011年6月共111例联合应用蒽环类药物(阿霉素或表柔比星或吡柔比星)化疗的乳腺癌住院患者的病历,根据用药情况分为2个治疗... 详细信息

目的:研究艾迪注射液(CCI)对乳腺癌患者术后使用蒽环类药物化疗所致心脏损伤的保护作用。方法:选择我院2010年1月-2011年6月共111例联合应用蒽环类药物(阿霉素或表柔比星或吡柔比星)化疗的乳腺癌住院患者的病历,根据用药情况分为2个治疗组(CCI常规剂量组(38例)、CCI高剂量组(32例))和对照组(41例),2个治疗组在对照组用药基础上与化疗同步给予不同单次剂量的CC(I50mL.d-1和100mL.d-1),化疗结束后评价患者的心肌损伤程度及心功能状况和生存质量。结果:2个治疗组的心肌损伤程度、心功能状况和生存质量均明显优于对照组(P<0.05),且异常心电图的发生率小于对照组;同时,CCI高剂量组的疗效略优于常规剂量组(P>0.05),生存质量评分明显优于常规剂量组(P<0.05)。结论:CCI对蒽环类药物所致心脏损伤具有较明显的保护作用,且能提高乳腺癌化疗患者的生存质量。

关键词：艾迪注射液蒽环类药物心脏损伤

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尼美舒利抑制肺腺癌细胞增殖机制研究

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河北医药 2009年第13期31卷 1560-1563页

作者：温士旺李军霞张少为李勇刘磊张月峰高立平河北医科大学第四医院胸外科石家庄市050011 河北医科大学基础医学部药理学教研室

目的探讨尼美舒利对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法用噻唑蓝比色法(MTT)法观察尼美舒利对肺腺癌细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,RT-PCR测定suvivin mRNA的表达变化,Western blot检测suvivin和caspase-3蛋... 详细信息

目的探讨尼美舒利对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法用噻唑蓝比色法(MTT)法观察尼美舒利对肺腺癌细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,RT-PCR测定suvivin mRNA的表达变化,Western blot检测suvivin和caspase-3蛋白的表达变化。结果各浓度尼美舒利可抑制A549细胞的生长,其半数抑制量(IC50)为162.25μmol/L。尼美舒利可诱导肺腺癌细胞凋亡,最高凋亡率为(21.4±3.1)%。细胞周期分析表明,尼美舒利能使肺腺癌细胞G0/G1期比例增高,S期比例降低。尼美舒利作用后,环氧合酶2(COX-2)和survivin mRNA及蛋白的表达较对照组降低(P<0.05),而caspase-3蛋白的表达则较对照组明显增高(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利通过抑制COX-2和survivin的表达,导致caspase-3上调,抑制肺腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。

关键词：尼美舒利肺腺癌环氧合酶2 survivin caspase-3

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非甾体类抗炎药尼美舒利对肺腺癌的抑制作用

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国际呼吸杂志 2009年第12期29卷 705-708页

作者：温士旺李军霞张少为李勇刘磊张月峰高立平河北医科大学第四医院胸外科石家庄050011 河北医科大学基础医学部药理学教研室石家庄050017

目的探讨非甾体类抗炎药尼美舒利对肺腺癌患者癌组织中环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA与蛋白表达的影响及其抗凋亡作用。方法选取手术治疗的肺腺癌患者60例，随机分为实验组（口服尼美舒利）（29例）和对照组（31例... 详细信息

目的探讨非甾体类抗炎药尼美舒利对肺腺癌患者癌组织中环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA与蛋白表达的影响及其抗凋亡作用。方法选取手术治疗的肺腺癌患者60例，随机分为实验组（口服尼美舒利）（29例）和对照组（31例）。分别用RT-PCR、Western blot测定两组标本中COX-2和VEGFmRNA和蛋白的表达，用流式细胞仪检测其凋亡率。结果实验组COX-2和VEGFmRNA的表达较对照组减弱（P〈0．05），蛋白的表达也有同样的趋势；且实验组细胞凋亡率高于对照组，（13．47±1．54）％VS（4．26±0．87）%（P〈0．05）。结论术前服用尼美舒利可抑制肺腺癌患者肿瘤组织中COX-2和VEGF的表达，并可诱导其凋亡。

关键词：肺腺癌环氧化酶2 血管内皮生长因子尼美舒利人

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心肌纤维化大鼠Intermedin_(1-53)及其受体的变化

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宁夏医科大学学报 2009年第3期31卷 281-284,F0002页

作者：薛立华梁颖闫琳宋君秋齐永芬贾月霞宁夏医科大学基础学院病理生理学教研室银川750004 宁夏医科大学基础学院药理学教研室银川750004 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

目的在大鼠心肌梗死致心肌纤维化模型上观察Intermedin1-53及其受体的变化。方法通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,4周后检测心功能,梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,IMD1-53和心室肌降钙素受体样受体(CL)、受体活... 详细信息

目的在大鼠心肌梗死致心肌纤维化模型上观察Intermedin1-53及其受体的变化。方法通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,4周后检测心功能,梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,IMD1-53和心室肌降钙素受体样受体(CL)、受体活性修饰蛋白(RAMP)1/2/3的mRNA表达。结果与假手术组比较模型组大鼠的心功能明显减低,检测梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加,心室肌IMD1-53、CL、RAMP1/2/3的mRNA水平分别上调75%(P<0.01)、57%(P<0.05)、61%(P<0.01)、48%(P<0.05)和80%(P<0.05)。结论心肌纤维化大鼠的心肌IMD1-53及其受体明显上调,其变化可能参与心肌纤维化的发病过程。

关键词： Intermedin1-53 心肌纤维化降钙素受体样受体受体活性修饰蛋白

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气态甲醛吸入诱导大鼠急性肺水肿的实验研究

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第三军医大学学报 2008年第2期30卷 181-182页

作者：梁志锋林军林琳陈立陆盛金剡黄国琛肖邦友广西医科大学基础医学部生理学教研室南宁530021 广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西医科大学医学系04级南宁530021

目的探讨大鼠吸入气态甲醛诱导急性肺水肿动物模型的方法。方法大鼠随机分为对照组和甲醛组,甲醛组大鼠放入鼠笼并置于正方体染毒箱中盖好,内置一定量钠石灰吸收CO2和水蒸气,以加氧泵连接导管插入盛有甲醛原液的烧杯通气供氧并促进甲醛... 详细信息

目的探讨大鼠吸入气态甲醛诱导急性肺水肿动物模型的方法。方法大鼠随机分为对照组和甲醛组,甲醛组大鼠放入鼠笼并置于正方体染毒箱中盖好,内置一定量钠石灰吸收CO2和水蒸气,以加氧泵连接导管插入盛有甲醛原液的烧杯通气供氧并促进甲醛挥发,并定期向箱内喷入一定甲醛雾化气体,让大鼠持续吸入高浓度甲醛诱发急性肺水肿。2h后取出大鼠,5h后处死称体质量及心、肺质量,计算心肺系数和肺指数,并取肺组织作病理切片。对照组大鼠处理同上,但甲醛换为生理盐水。结果与对照组比较,甲醛组肺肿大,边钝圆,切开有红色液流出,病理切片显示肺组织肿胀,肺间质增厚,毛细血管和肺泡结构破坏;甲醛组心肺系数显著增大(P<0.01),肺指数也显著增大(P<0.01)。结论大量气态甲醛吸入可造成大鼠急性肺水肿。

关键词：急性肺水肿甲醛吸入诱导大鼠实验研究病理切片对照组动物模型气态甲醛

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戊地昔布的抑瘤作用与COX-2的表达及活性的关系

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第三军医大学学报 2007年第3期29卷 243-246页

作者：李军霞杲海霞苏素文王永利河北医科大学基础医学部药理学教研室石家庄050017

目的探讨戊地昔布对肿瘤的抑制作用及其与COX-2是否有关。方法用Westernblotting和免疫细胞化学检测细胞COX-2的表达。用MTT法测定药物对细胞增殖的影响。用ELISA测定PGE2(前列腺素E2)含量。结果①BGC-823、HGC-27和SK-OV-3细胞均无COX-... 详细信息

目的探讨戊地昔布对肿瘤的抑制作用及其与COX-2是否有关。方法用Westernblotting和免疫细胞化学检测细胞COX-2的表达。用MTT法测定药物对细胞增殖的影响。用ELISA测定PGE2(前列腺素E2)含量。结果①BGC-823、HGC-27和SK-OV-3细胞均无COX-2表达,clone26COX-2表达阳性。②戊地昔布可明显抑制4种肿瘤细胞的生长,对BGC-823、HGC-27、SK-OV-3和clone26生长抑制的IC50分别为110.7、99.2、113.3、117.6μmol/L。③3种药物对BGC-823和clone26细胞生长抑制程度由高到低的顺序,为戊地昔布、SC-560(选择性COX-1抑制剂)和吲哚美辛(非选择性COX-2抑制剂)。④PGE2本身对BGC-823和clone26细胞的生长没有影响,也不拮抗戊地昔布、SC-560和吲哚美辛对细胞的生长抑制作用。⑤戊地昔布和吲哚美辛抑制细胞生长作用和抑制COX-2的作用不平行,在不影响细胞生长的浓度时就明显降低clone26上清的PGE2含量。结论戊地昔布抑制肿瘤细胞生长的作用与COX-2无关。

关键词：戊地昔布肿瘤 COX-2 SC-560 吲哚美辛

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克隆人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的序列分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 186-193页

作者：欧绍武龟山亚砂子郝丽英龟山正树李金鸣中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001 鹿儿岛大学医学部第二生理教研室中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2... 详细信息

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2 0 16个氨基酸残基。序列分析显示,hNbR1与心肌Nav1.5 /SCN5A氨基酸相似性达99.1% ,并具有电压依赖性钠通道的结构特点。4个相似的跨膜结构域(DⅠ～DⅣ) ,其中包括6个推定的α螺旋跨膜片段(S1～S6 ) ,每个结构域的电压感受器跨膜片段(S4 )均有正电荷残基;在DⅠ的P 环存在的半胱氨酸残基(C373)提示该通道为TTX R钠通道。DⅠS3～S4一个位于第3号染色体的新的外显子(第6A外显子)编码了该通道α亚单位。另外,一个删除了DⅡ～DⅢ第18外显子的选择性剪切体(hNbR1 2 )被发现。结论Nav1.5 /SCN5A比以往所知具有更加广泛的分布,而且发现一个新的外显子在神经肿瘤组织中编码了这个TTX R钠通道的α亚单位。

关键词：神经母细胞瘤细胞,培养的钠通道基因克隆,分子

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克隆的人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的功能分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第4期19卷 284-288页

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人... 详细信息

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流。结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7mV和7.1mV。TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol·L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异。结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异。

关键词：神经母细胞瘤钠通道膜片钳技术,全细胞

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氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响

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上海第二医科大学学报 2005年第10期25卷 1034-1036页

作者：江伟王莉金正均杭燕南上海交通大学第六人民医院麻醉科上海200233 上海第二医科大学基础医学院药理学教研室上海第二医科大学仁济医院麻醉科

目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响。方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化。结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者... 详细信息

目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响。方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化。结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者与谷氨酸共同处理,均能够抑制细胞释放多巴胺,并呈剂量依赖性。结论氯胺酮持续存在对PC12细胞多巴胺的释放产生抑制作用。

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮多巴胺神经毒性高效液相色谱法

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