检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1904-1909页

作者：刘婷魏锫玲于雪李玲旭柴囡楠赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 海南医学院第二附属医院肾内科海南海口570311 赤峰学院医学院护理学院内蒙古赤峰024099

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前... 详细信息

随着全球人口逐渐老龄化,延缓衰老及防治其相关疾病成为迫切需要解决的社会问题。衰老是一种容易引发多种疾病的病理过程,衰老与这些疾病之间存在共同发生机制。因此,探索衰老及其相关疾病的发生机制和寻求高效的抗衰老药物已成为当前研究的热点。真核翻译起始因子5A(eukaryotic translation initiation factor 5A, eIF5A)是受羟腐胺赖氨酸化(hypusination)调节的一种翻译起始因子,多胺中的亚精胺(spermidine, SPD)是eIF5A发生羟腐胺赖氨酸化修饰的底物。

关键词：多胺真核翻译起始因子5A 羟腐胺赖氨酸化衰老相关疾病

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长链非编码RNA LINC00671对肝细胞肝癌生物学行为的影响及机制

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中国癌症杂志 2022年第10期32卷 990-999页

作者：郭涛宋宁孙玉琪田佳琪唐婕孙榕婍蒋英英潍坊医学院基础医学院病理生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院口腔医学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院口腔科山东潍坊261035

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long int... 详细信息

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long intergenic non-protein coding RNA 671,LINC00671)可能是新的抑癌分子,但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法:通过GEPIA、star Base数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异;再采用RNA荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子,star Base、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证。最后,通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR(methylated DNA immunoprecipitation-PCR,MeDIP-PCR)观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果:数据库分析结果显示,LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后(P<0.05);LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异;LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现,LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),同时其对细胞凋亡具有显著促进作用(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对,数据库结果比对显示,LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关(P<0.05);LINC00671可以显著下调c-myc表达(P<0.05)。MeDIP-PCR结果显示,LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平(P<0.05)。结论:LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。

关键词：肝细胞肝癌 LINC00671 c-myc

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简易密封袋构建人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧模型过程及其评价

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

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芒柄花黄素通过TLR4/NF-κB通路抑制肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸

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中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1872-1877页

作者：李汨蒋承志陈建婷王军艳陕西中医药大学基础医学院生理学教研室西安712046 西安医学院第二附属医院消化内科西安710038

目的:揭示芒柄花黄素对肝癌免疫逃逸的作用机制。方法:采用不同浓度(50、100、200μg/ml)芒柄花黄素处理人肝癌细胞系HepG2 24 h,CCK-8检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡。雄性C57BL/6小鼠皮下接种HepG2细胞(4×105... 详细信息

目的:揭示芒柄花黄素对肝癌免疫逃逸的作用机制。方法:采用不同浓度(50、100、200μg/ml)芒柄花黄素处理人肝癌细胞系HepG2 24 h,CCK-8检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡。雄性C57BL/6小鼠皮下接种HepG2细胞(4×105个)建立荷瘤小鼠模型,10/50 mg(/kg·d)芒柄花黄素治疗28 d,计算抑瘤率。qRT-PCR、Western blot检测小鼠肝癌组织和HepG2细胞TLR4和NF-κB p65表达,ELISA检测小鼠血清和HepG2细胞TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果:芒柄花黄素可提高HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05),降低荷瘤小鼠血清和HepG2细胞TNF-α、IL-1β和IL-10水平(P<0.05),提高荷瘤小鼠抑瘤率(P<0.05),降低荷瘤小鼠肿瘤组织和HepG2细胞TLR4和细胞核NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:芒柄花黄素通过抑制TLR4/NF-κB通路介导的肿瘤免疫逃逸抑制肝癌发生发展。

关键词：芒柄花黄素肝癌免疫逃逸 Toll样受体4 核因子-κB

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积雪草苷对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 59-65页

作者：马子雨左芯萌王振宇王明明李翠徐州医科大学基础医学院生理学教研室徐州221000 基础医学国家级实验教学示范中心(徐州医科大学) 徐州221000

目的探究积雪草苷(AS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌损伤的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型[ISO,ISO 10 mg/(kg·d)]组、AS低剂量[ISO+AS-L,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 5 mg/(kg·d)]组、... 详细信息

目的探究积雪草苷(AS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌损伤的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型[ISO,ISO 10 mg/(kg·d)]组、AS低剂量[ISO+AS-L,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 5 mg/(kg·d)]组、中剂量[ISO+AS-M,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 10 mg/(kg·d)]组、高剂量[ISO+AS-H,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 20 mg/(kg·d)]组。统计心重比;观察心电图变化;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β和心肌肌钙蛋白T(cTn-T)含量;Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化情况;Western blot检测心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量比值(Bax/Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测心房钠尿肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA表达水平。结果相较于CON组,ISO组心重比升高(P<0.01),心率降低(P<0.05),QT间期有所延长(P<0.05),心肌损伤标志物cTn-T、ANP、BNP和β-MHC表达升高(P<0.01);血清中IL-1β表达增加(P<0.01),心肌组织中TNF-α和IL-6表达增加(P<0.001),NLRP3蛋白表达量升高(P<0.05);心肌出现大量胶原纤维蓝染(P<0.001),且COLⅠ、COLⅢmRNA表达水平增加(P<0.001),Bax/Bcl-2比值(P<0.001)和Caspase-3表达量升高(P<0.05)。与ISO组比较,ISO+AS-L和ISO+AS-M组小鼠心重比降低(P<0.05),心率升高,QT间期有缩短趋势,cTn-T、ANP、BNP和β-MHC均降低(P<0.001),心肌胶原纤维蓝染减少(P<0.01),COLⅠ、COLⅢmRNA表达水平降低(P<0.05);IL-1β、TNF-α表达水平降低(P<0.01);NLRP3、Caspase-3蛋白表达量以及Bax/Bcl-2比值均降低(P<0.05);ISO+AS-M组IL-6表达水平降低(P<0.01);ISO+AS-H组ANP、BNP、TNF-αmRNA表达量表达水平降低(P<0.001);心肌纤维化程度有所改善(P<0.05);COLⅠ、COLⅢmRNA表达水平降低(P<0.05)。结论AS通过改善心脏纤维化、抑制心肌细胞凋亡和减轻心肌组织炎症反应对ISO诱导的小鼠心肌损伤具有一定保护作用。

关键词：积雪草苷异丙肾上腺素心肌损伤凋亡炎症纤维化保护作用

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原花青素B2抑制肝癌细胞增殖及其机制研究

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天然产物研究与开发 2025年

作者：颜瑾卢文敏黎永卓周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室复旦大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

为了探讨原花青素B2（procyanidin B2，PB2）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的影响及其潜在分子机制，本研究采用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成实验和钙黄绿素/碘化丙啶（calcein ... 详细信息

为了探讨原花青素B2（procyanidin B2，PB2）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖的影响及其潜在分子机制，本研究采用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成实验和钙黄绿素/碘化丙啶（calcein acetoxymethyl ester/propidium iodide，Calcein-AM/PI）染色法，检测PB2对肝癌细胞Hep3B和Huh7增殖的影响，并利用流式细胞术分析细胞周期变化、免疫荧光检测磷酸化H2A组蛋白家族成员X（phosphorylated H2A histone family member X，γ-H2AX）表达水平，以及通过蛋白免疫印迹（Western blot，WB）法检测与细胞周期和脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）损伤相关蛋白的表达。实验结果表明，PB2可显著抑制肝癌细胞增殖，并使增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）表达量降低；经PB2处理24 h后，肝癌细胞在S期的比例显著上升，但未引起细胞死亡；与此同时，细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin-dependent kinase 2，CDK2）、细胞周期蛋白A（Cyclin A）和细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达水平显著下降，提示细胞周期阻滞；γ-H2AX蛋白表达水平显著上调，提示PB2引起明显DNA损伤。值得注意的是，DNA保护剂甲基丙胺（methylproamine，MPA）能够部分逆转这些现象，说明PB2通过诱导DNA损伤和周期阻滞，从而抑制肝癌细胞增殖。本研究为PB2在肝细胞癌治疗中的应用提供了实验基础。

关键词：原花青素B2 肝细胞癌细胞周期 DNA损伤

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亚砷酸钠对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP通路的影响

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中国药理学通报 2022年第11期38卷 1705-1710页

作者：朱卫李成刘宇吴松彭博刘晓红王宏健王东艳杨莉潘艳伶潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学临床医学院中医学教研室贵州贵阳550025

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP信号通路的影响。方法以PC12细胞为研究对象,分别设立对照组、不同浓度(20、40、60μmol·L^(-1))NaAsO_(2)处理组。流式细胞术、Western blot法来检测NaAsO_(2)对PC12... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对PC12细胞增殖、凋亡及Hippo-YAP信号通路的影响。方法以PC12细胞为研究对象,分别设立对照组、不同浓度(20、40、60μmol·L^(-1))NaAsO_(2)处理组。流式细胞术、Western blot法来检测NaAsO_(2)对PC12细胞周期、细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白(p53、BAX、BCL-2)以及Hippo-YAP信号通路相关蛋白(MST1、p-MST1、LATS1、p-LATS1、YAP和p-YAP)的影响。结果与对照组相比,40μmol·L^(-1) NaAsO_(2)处理24 h后,PC12细胞中G_(0)/G_(1)期比例明显降低(P<0.01),而S期比例明显增加(P<0.05),60μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显降低G_(0)/G_(1)期、G_(2)/M期比例(P<0.05),而增加S期比例(P<0.01);细胞凋亡率及凋亡相关蛋白BAX和p53的表达被40μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显增加(P<0.05),而BCL-2蛋白表达被明显降低(P<0.01);60μmol·L^(-1) NaAsO_(2)明显降低MST1、LATS1、YAP蛋白表达(P<0.05);不同浓度的NaAsO_(2)则明显上调p-MST1、p-LATS1、p-YAP蛋白表达(P<0.05)。结论NaAsO_(2)可干扰PC12细胞周期、诱导PC12细胞凋亡、激活Hippo-YAP信号通路。

关键词：亚砷酸钠 PC12细胞增殖细胞周期细胞凋亡 Hippo-YAP通路

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二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

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MiR-100基因敲除小鼠的建立及造血表型初步分析

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中国比较医学杂志 2023年第8期33卷 55-67页

作者：王幸幸黄珍周浇李桂玲阚晨郑红汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的建立miR-100基因敲除小鼠模型,初步探索miR-100基因缺失对小鼠造血系统发育的影响。方法通过将EIIa-Cre-;miR-100fl/fl小鼠和EIIa-Cre+;miR-100+/+小鼠进行配繁,培育出EIIa-Cre+;miR-100fl/fl(miR-100-/-)小鼠,也就是miR-100全身敲除小鼠。通过PCR技术以及q-PCR技术鉴定小鼠基因型并验证miR-100基因在小鼠骨髓和脾的敲除效率。分离小鼠外周血、骨髓、脾,制备单细胞悬液,利用血细胞计数、流式细胞术、甲基纤维素血细胞集落形成实验分析该基因缺失对小鼠造血系统的影响。并通过q-PCR和RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)验证miR-100与Mospd2之间的关系。结果PCR和q-PCR结果表明,成功构建miR-100基因敲除小鼠。血细胞计数、流式细胞术及甲基纤维素血细胞集落形成实验结果表明,miR-100基因缺失小鼠外周血髓系细胞比例增多,但其对小鼠骨髓和脾的髓系细胞,T/B淋巴细胞、红细胞的比例和绝对细胞计数无影响,并且miR-100基因缺失对小鼠骨髓造血干祖细胞群体比例和数量及骨髓单个核细胞集落形成能力无影响。q-PCR结果表明,miR-100缺失可以促进小鼠骨髓细胞中Mospd2的表达。RIP实验表明,miR-100以AGO2蛋白复合物的形式与Mospd2结合在一起,进而调控Mospd2的表达。结论本研究成功建立了miR-100基因敲除小鼠模型,发现该基因缺失影响小鼠外周血髓系细胞占比,验证了miR-100与Mospd2之间的关系。本研究为进一步了解该基因在小鼠造血调控中的作用提供指导。

关键词： miR-100 造血干细胞髓系细胞基因敲除

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甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P<0.001);与对照组相比,mβCD组人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(P<0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(P<0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组TG含量降低(P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

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