检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1972-1976页

作者：孙志鹏董树素马川程王琛莹陈飞王海英济宁医学院临床医学院济宁医学院第二临床医学院济宁医学院基础医学院济宁医学院生理学教研室

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路，Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca2+信号通路，该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活，可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导，且与细胞的生长进程密... 详细信息

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路，Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca2+信号通路，该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活，可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导，且与细胞的生长进程密切相关。在某些血供丰富的组织，如心脏和脑组织等发生缺血再灌注时，均存在Wnt5a-Fizzled-2通路的激活。Wnt5a-Frizzled-2通路激活后引起细胞内钙超载，最终促进细胞凋亡。本文综述Wnt5a-Frizzled-2信号通路在缺血再灌注损伤类疾病中的异常激活和引起的钙超载导致细胞凋亡，以期为缺血再灌注损伤的生理机制研究提供参考。

关键词： Wnt5a-跨膜蛋白受体2通路细胞凋亡细胞自噬缺血再灌注损伤

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瞬时受体电位通道6在糖尿病肾病中作用的研究现状

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中国临床药理学杂志 2023年第23期39卷 3504-3508页

作者：李沈蔚张诗雨王成怡王海英济宁医学院临床医学院济宁医学院基础医学院济宁医学院生理学教研室

糖尿病肾病（DKD）是引起终末期肾疾病（ESKD）的主要病因，也是1型和2型糖尿病的常见并发症。DKD主要表现为足细胞损伤、系膜细胞肥大和肾小球硬化，这些病理表现将导致肾纤维化，从而影响肾功能。瞬时受体电位通道6（TRPC6）是一种Ca2... 详细信息

糖尿病肾病（DKD）是引起终末期肾疾病（ESKD）的主要病因，也是1型和2型糖尿病的常见并发症。DKD主要表现为足细胞损伤、系膜细胞肥大和肾小球硬化，这些病理表现将导致肾纤维化，从而影响肾功能。瞬时受体电位通道6（TRPC6）是一种Ca2+可渗透的非选择性阳离子通道，表达于大脑、平滑肌组织和肾等部位，对Ca2+的渗透性很强。TRPC6通路在调节DKD中起着关键作用。本文通过论述TRPC6信号通路及其相关影响分子如血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、活化T细胞核因子（NFAT）、转化生长因子β（TGF-β）、核因子κB（NF-κB）等在足细胞损伤、系膜细胞损伤和肾纤维化中的具体机制，从而了解TRPC6通路与DKD的关系，以期为寻找治疗DKD的新方法提供思路和借鉴。

关键词：糖尿病肾病瞬时受体电位通道6 足细胞系膜细胞损伤肾纤维化

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生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

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GZMM通过激活VEGF/ERK信号促进肾透明细胞癌的血管生长和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2025年

作者：李巍马柯王文鑫徐梓山张硕孙慧芳贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室新乡医学院基础医学院病理学系

目的: 探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。方法: 利用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。利用CCK-8、Transwell、划痕愈合、... 详细信息

目的: 探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。方法: 利用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。利用CCK-8、Transwell、划痕愈合、血管形成实验检测GZMM对ccRCC细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响，利用WB法检测 GZMM对VEGF/ERK信号通路的影响。结果: TCGA数据库和免疫组化分析表明，ccRCC组织中GZMM的表达升高（P < 0.01），且与Fuhrman分级和淋巴结转移相关（均P < 0.05）。GZMM高表达的患者预后不良（P < 0.05），且与Fceri介导的MAPK激活相关（P < 0.001）。在ccRCC细胞中，干扰GZMM降低ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力、且抑制ERK信号（均P < 0.05）；反之，过表达GZMM促进ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且激活ERK信号（均P < 0.01）。在HUVEC中，分泌型GZMM促进HUVEC的增殖、迁移、小管和血管形成的能力，且激活VEGF/ERK信号（均P < 0.05）。此外，U0126抑制p-ERK、MMP2和MMP9的表达（均P < 0.05），但不影响VEGFA和VEGFR2的表达。结论：ccRCC组织中GZMM表达升高，且与其Fuhrman分级和淋巴结转移相关，GZMM通过激活VEGF/ERK信号促进ccRCC血管生长和侵袭。

关键词：肾透明细胞癌颗粒酶M 血管生成 VEGF/ERK信号通路转移

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亲环素D在缺血性脑卒中发生发展中作用的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2023年第4期49卷 1092-1098页

作者：武菲武玉苗范智宇冯其贞白波济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁272067 济宁医学院神经生物学研究所山东济宁272067 济宁医学院临床医学院外科学总论教研室山东济宁272067

亲环素D(CypD)是线粒体的重要组成元件之一,是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的正性调节因子。在诱导因素作用下,CypD与mPTP的多种组分发生相互作用,导致线粒体膜中形成通道,CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作... 详细信息

亲环素D(CypD)是线粒体的重要组成元件之一,是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的正性调节因子。在诱导因素作用下,CypD与mPTP的多种组分发生相互作用,导致线粒体膜中形成通道,CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作用,从而介导mPTP过度开放,启动生物能量崩溃和细胞死亡。在缺血性脑卒中发生发展过程中,在神经元和血管内皮细胞等神经血管单元(NVU)的多种细胞组分中均有CypD功能异常,CypD及其介导的mPTP过度开放与细胞损伤有密切关联。针对CypD开发的抑制剂在细胞和动物模型中已有较多应用,积累了一定的实验依据。现就缺血性脑卒中病理生理过程中CypD对脑内多种NVU细胞组分的作用、可能的作用机制和CypD抑制剂的应用进行综述。

关键词：亲环素D 神经血管单元线粒体通透性转换孔缺血性脑卒中

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年第7期36卷 962-970页

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

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回首70年:风雨同舟,共创辉煌

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 328-329页

作者：王哲空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

七十载春秋,岁月如歌。2025年,是《中华病理学杂志》创刊的70周年。这不仅是一个数字的纪念,更是对《中华病理学杂志》发展历程的见证。我怀着无比激动的心情,写下对杂志未来美好愿景的展望。

关键词： 2025年 70年共创辉煌中华病理学杂志风雨同舟

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过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第8期31卷 786-795页

作者：李巍徐梓山马柯张静雨胡晓云贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。

关键词：肝细胞癌过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶迁移侵袭上皮间质转化

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中国医科大学基础医学院病理学教研室

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基础医学教育 2025年第3期27卷 287页

作者：杜江王亮刘楠中国医科大学基础医学院病理学教研室

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽...

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽宁省病理质控中心挂靠单位、辽宁省优秀教学团队、国家级医学基础实验教学中心挂靠单位、首批国家临床重点专科建设单位、辽宁省重点实验室和辽宁省实验教学示范中心、辽宁省首批精品资源共享课、辽宁省虚拟仿真实验教学中心、辽宁省高等学校创新团队。此外,教研室还有两门课程被评为辽宁省本科一流课程。

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